Заняття № 4

1.     nЗАХВОРЮВАННЯ КРИШТАЛИКА.

2.     nГЛАУКОМИ.

3.     nКУРАЦІЯ.

ЗАХВОРЮВАННЯ nКРИШТАЛИКА.

Кришталик відіграє nроль лінзи з перемінною оптичною си­лою. Він підвішений в оці на зв’язковому nапараті, не має нервів і судин. Живиться кришталик внутрішньоочною рідиною, що nоточує його. Крізь капсулу кришталика проникають елек­троліти, амінокислоти, nбілки, ліпіди, вітаміни та інші інгре­дієнти, необхідні для функціонування його nклітин, щільно зак­ладених у капсулі. Поживні речовини необхідні не лише для nзбереження цих клітин, але й для поділу клітин епітеліально­го шару, nрозташованих під передньою частиною капсули. Поділ цей відбувається впродовж nусього життя людини.

Порушення складу nвнутрішньоочної рідини, яке спостері­гається в умовах захворювань очей n(наприклад, при увеїті), по­значається на стані кришталика, особливо на його nпрозорості.

У клінічних nумовах для дослідження кришталика засто­совують бокове освітлення, огляд у nпрохідному світлі, біомікроскопію за допомогою щілинної лампи. Для кращого роз­гляду nкришталика зіницю розширюють медикаментозними за­собами.

Під час огляду nпередньої частини капсули кришталика в дзеркальному полі виявляють шагреневий nхарактер поверхні.

Дослідження за nдопомогою щілинної лампи в режимі оптич­ного зрізу дають можливість бачити nвнутрішню структуру кришталика від передньої частини капсули до задньої, за ви­нятком nйого екваторіальних відділів.

Захворювання nкришталика розглядають, виходячи з пору­шень його прозорості, розташування і nформи.

КАТАРАКТА

Під катарактою nрозуміють порушення прозорості кришта­лика. Таке тлумачення можна сприймати nумовно, оскільки під час ретельного дослідження нормальних очей можливе вияв­лення nокремих крапкових помутнінь, що не справляють нега­тивного впливу на зір.

За походженням катаракти nподіляють на набуті та природжені.

НАБУТІ КАТАРАКТИ.

Стареча nкатаракта (cataracta senilis). Помутніння кришталика, що відзначаються в осіб старших за 50 років, зараховують до nстаречої ката­ракти. Нерідко їй дають більш правильну назву вікової катаракти. nРозвиток захворювання проходить декілька стадій. Початкова ката­ракта (calaracta incipiens) характеризується появою сірих помутнінь, зде­більшого у вигляді nшпиць. Порушення прозорості може розпочинатися в середній або кірковій зоні. nСтупінь зниження зору залежить від nлокалі­зації та інтенсивності помутніння. У більшості хворих з початковою ката­рактою nзнижується гострота зору вдалеч, можуть з’являтися літаючі чи фіксовані мушки nперед очима. Проте іноді скарги в цій стадії відсутні. Для виявлення початкової nкатаракти необхідно використовувати метод фокального освітлення та прохідного nсвітла, при яких на фоні чорної (червоної) зіниці можна побачити сіруваті nпомутніння в виді штрихів або точок по периферії кришталика (мал. 1). При nдослідженні в прохідному світлі на фоні червоного рефлексу з очного дна ці nпомутніння набувають чорного кольору. Біомікроскопічне дослідження дозволяє nуточнити локалізацію вогнищ помутніння, їх розповсюдженість, ступінь розпаду nкришталикових волокон, наявність субкапсулярних вакуоль, які свідчать про nпочаток обводнення кришталика (мал. 2).

 

Мал. 1. Початкова вікова катаракта. Метод прохідного світла. По nпериферії проглядаються точкові та штрихоподібні помутніння кришталика.

 

Мал. 2. nБіомікроскопія кришталика. Початкова стадія вікової катаракти.

Незріла nкатаракта (cataracta nondum matura) має різні клінічні nпро­яви. Активне проникнення рідини крізь капсулу зумовлює його набрякання. nКришталик потовщується, внаслідок чого передня камера мілішає, а зіни­ця nнабуває сірого кольору. При боковому освітленні кришталик має сірувато-білий nколір (мал. 3). Поверхневі його шари ще зберігають прозорість, тому можна nпобачити півмісяцеву тінь, яка падає від райдужки на мутні шари кришталика. При nдослідженні в прохідному світлі на фоні тм’яного рефлексу з очного дна видно nмножині чорні помутніння. За допомогою біомікроскопічного досліджен­ня в nпередньому кірковому шарі виявляють множинні вакуолі та розшарування криш­таликових nволокон, кількість водяних щілин помітно збільшується. Більшість з них nзаповнена мутним вмістом. Гострота зору в цій стадії значно понижується, проте nпредметний зір ще залишається. Поле зору та кольоровідчуття в нормі. Хворий не nможе читати, кольори сприймає ніби через сіру завісу. Ущільнення ядра може nпризвести до появи бурого відтінку кришталика. В цій стадії слід пам’ятати про nнеобхідність контролю внутрішньоочного тиску, оскільки під час набухання nкришталика може з’являтися глаукома.

Мал. 3. Незріла вікова катаракта. Метод бокового освітлення.

Зріла nкатаракта (cataracta matura) — помутніння кришталика завер­шується і зір знижується до nсвітловідчуття з правильною проекцією світла. Поле зору, при перевірці зі nсвічкою та кольоровідчуття при обстеженні за допомогою кольорових nсвітлофільтрів залишаються нормальними. При боковому освітленні відмічається nбілий колір зіниці, тінь від райдужки відсутня, що свідчить при повне nпомутніння всіх шарів кришталика (мал. 4). В прохідному світлі рефлекс з очного nдна відсутній. При біомікроскопії не вдається отримати зріз кришталика, пластинчата nдисоціація не виявляється. Під капсулою можна побачити ділянки кортикальної nгомогенізації і поодинокі дрібні, округлі, білого кольору субкапсулярні утвори n– „бляшки”. Зрідка відбувається накопичення великої кількості бурого пігменту і nкришталик набуває темного відтінку — “чорна катаракта” (cataracta nigra).

Мал. 4. Зріла nвікова катаракта.

Перезріла nкатаракта (cataracta hypermatura) — має декілька етапів. Патологічно змінені nкришталикові волокна піддіаються все більшій дегенерації, повному розпаду і гомогенізації. nРозпад білкових молекул веде до збільшення осмотичного тиску в самому nкришталику, що сприяє проникненню вологи черех капсулу. Кора кришталика nперетворюється в рідку масу молочного кольору. Об’єм кришталика знову nзбільшується. Цей етап вторинного набухання називається молочною катарактою. nПередня камера знову стає мілкішою. Розрідженні кришталикові маси з часом nпіддаються резорбції. Об’єм кришталика зменшується. Передня камера nпоглиблюється. Райдужка, втративши опору, починає тремтіти при рухах ока n(іридодонез). Перезрівання переходить в наступний етап. Кора кришталика nпросвітлюється за рахунок часткового розсмоктування мас. Буре гладке ядро під nдією тяжіння опускається донизу. При зміні положення хворого змінюється і nположення ядра. Клінічно дану картину описав Моргані, тому цей етап nперезрівання називається морганьєвою катарактою. Якщо не була проведена nоперація, з часом кора кришталика може повністю розсмоктатися. Залишається nневелике буре ядро, яке розміщене в капсулі кришталика. Останній етап nперезрівання – повне розсмоктування ядра. Від кришталика залишається лише nкапсула з множинними сукапсулярними блчшками. В хворого може з’явитися знову nпредметний зів. Якщо перед оком поставити збірну лінзу +10-12 Д, гострота зору nпокращиться.

Проте, слід nвідмітити, що такий перебіг перезрілої стадії вікової катаракти спостерігається nвиключно рідко, йому передують довгі роки відсутності предметного зору і дуже nчасто виникають ускладнення – вторинна факолітична глаукома та факогенний nувеїт, від яких пацієнт може осліпнути.

Тому nдіагностування перезрілої катаракти є показом до хірургічного лікування.

 Ускладнена катаракта — помутніння nкришталика, пов’язане з будь-яким захворюванням ока або організму в цілому (мал. n5). Катаракту викликають такі захворювання очей: увеїт, пігментна дегенерація nсітківки, відшаруван­ня сітківки, глаукома, короткозорість високого ступеня.

Із загальних nзахворювань катаракту здебільшого спричиняє цукровий діабет. У зв’язку зі збільшенням кількості хворих nна діабет ускладнена ка­таракта трапляється дедалі частіше.

Розвиток nускладненої катаракти часто розпочинається із заднього відділу кришталика. nМутні шари його формуються у вигляді келиха, “дно” якого відсунуте до nзаднього полюса кришталика, а “краї” орієнто­вані наперед.

Ускладнена nкатаракта виникає в разі порушення кальцієвого обміну, наприклад при захворюванні щитовидної nзалози.

Травматична nкатаракта розвивається як при nтупих, так і при проника­ючих nушкодженнях очного яблука. Катаракта виникає внаслідок порушення цілості nкапсули кришталика при проникаючих ушкодженнях ока колючими, ріжучими nпредметами, осколками.

Внутрішньоочна nрідина потрапляє всередину кришталика і спричинює помутніння йо­го фібрил. Якщо в перші години nпісля травми не­великий отвір у капсулі блокується райдужною оболонкою або nпродукта­ми запалення, то утворю­ється невелике локальне помутніння. Клітини nкри­шталика, не захищені кап­сулою, виявляють антиген­ні властивості й зумовлю­ють nзапальну реакцію.

Контузійна nкатаракта проявляється в nперші дні після контузійної травми у вигляді кільця, що відповідає діаметру nзіниці в момент удару. Через декілька місяців помутніння можуть з’явитися на nвсьому кришталику.

 

Мал. 5. Ускладнена катаракта.

 

Променева nкатаракта виникає внаслідок nпроменевого ушкодження кришталика. Віддавна відома катарактогенна дія nінфрачервоних променів. Катаракту склодувів, змушених дивитися на розплавлене nскло, що випро­мінює ці nпромені, вважають професійним захворюванням.

Катарактогенну nдію справляє короткохвильове випромінювання: рент­генівські промені, альфа-, nбета-, гамма-випромінювання. Крайні дози, що спричинюють катаракту, nіндивідуальні.

Токсикогенна nкатаракта. Відома катарактна nдія деяких токсичних речовин, що потрапляють в організм зі стравою або nповітрям. До таких на­лежать ріжки, нафталін, нітробарвники. Експериментальну nкатаракту спричинює годування тварин нафталіном. Тринітротолуолову катаракту у nпрацівників військових заводів вважають професійним захворюванням.

 

ПРИРОДЖЕНА КАТАРАКТА.

Природжена nкатаракта має різноманітні nморфологічні прояви (мал.6). Гострота зору коливається від світловідчуття до nнормального (наприклад, в умовах невеликої полярної катаракти). Найчастіше nприроджені катаракти не прогресують (мал. 7).

Природжена nкатаракта, як перешкода на шляху світла до сітківки, не лише знижує гостроту зору, але й зумовлює nфункціональну бездіяльність зорового аналізатора, що зрештою спричинює розвиток nнеоборотних форм амбліопії. Усунення монокулярної катаракти в 3-5-річному віці n(не ка­жучи про більш пізній) функціонально малоефективне.

 

Мал. 6. Природжена катаракта:

а — передня полярна; 6 n— задня полярна; в — nмультиформна; г — nверетеноподібна; д — nшарувата; е — чашоподібна; є — ядерна; ж— кіркова; з— повна.

Класифікація nвроджених катарат наведена в таблиці 1.

n

Походження	Вид локалізації	Ступінь зниження гостроти зору	Ускладнення і супутні зміни
Спадкові Внутрішньоутробні	Полярні Ядерні Зонулярні Дифузні Поліморфні	І – Visus 0,3 і вище ІІ- Visus 0,2-0,05 ІІІ – Visus нижче                      0,05	1. Проста катаракта без супутніх ускладнень і змін 2. Катаракта з ускладненнями (ністагм, амбліопія, кососокість). 3. Катаракта з супутніми змінами  (анірідія, мікрофтальм)

Мал. 7. Вроджена катаракта ускладнена косоокістю nлівого ока.

Мал. 8. Вроджена полімофна катаракта, прохідне nосвітлення.

ЛІКУВАННЯ КАТАРАКТИ.

відео

Велика кількість медикаментозних засобів (краплі Смирнова, тауфон, вітайодуроль, nкатахром, сенткаталін, квінакс nта ін.) призначають з метою не так nпросвітлення кришталика, як стримування подальшого розвитку катаракти. Краплі, що містять вітаміни, мікроелементи, nамінокислоти, призначені для nкорекції обмінних процесів у кришталику. Ефективність інстиляційної терапії зазначеними nзасобами сумнівна.

Хірургічне nвтручання — поки що єдиний ефективний засіб лікування. Екстракція катаракти — nнайчастіша операція в офтальмологічній практиці. Ще в епоху Середньовіччя катаракти позбавлялися nзміщенням (реклінацією) кришталика в склисте тіло. У середині XVIII ст. Давіель nпочав видаляти мутний кришталик через розтин у капсулі ока. У 1949 p. англієць Г. Рідлі впер­ше в умовах клініки nзамість видаленого імплантував штучний кришталик — ІОЛ (інтраокулярна лінза). Афакічне око – око без кришталика –  має лише заломлюючу силу рогівки і потребує nоптичної корекції окулярами, контактними лінзами або штучним кришталиком. Гострота зору без корекції nстановить 0,02-0,04. Сильні (+10,0 – +12,0 Д) товсті збиральні лінзи в окулярах nоптично недосконалі, а при монокулярній афакії не переносяться взагалі.

Контактні лінзи nмають очевидну перевагу перед окулярами як в оптич­ному, так і косметичному nвідношенні, хоча також не позбавлені недоліків: подразнення очей (не nпереносність), нестійкий бінокулярний зір.

Оптимальне nвирішення проблеми — інтраокулярна корекція. Катаракту усувають або nінтракапсулярно (разом з капсулою кришталика), або екс-тракапсулярно (зі nзбереженням задньої й почасти передньої частини кап­сули кришталика). nІнтракапсулярна екстракція з використанням низько­температурної техніки — nкріоекстракція катаракти — була розроблена польським професором Т. Кравичем і nдістала визнання в усьому світі. Однак пізніше стало очевидним, що nекстракапсулярна екстракція катаракти більш практична (завдяки використанню nкапсули кришталика для фіксації штучного кришталика). У зіничній зоні передньої nчастини капсули роблять отвір, крізь який видаляють ядро і кришталикові маси, а в капсулярному мішку nрозміщують ІОЛ.

Мал. 9. Природжена патологія кришталика:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

а — передній лентиконус; б— задній лентиконус; вё — підвивих nкришталика.

Інтракапсулярна nфіксація ІОЛ дає високий зоровий ефект (у 95% випадків зір становить 0,5 і більше) і забезпе­чує стабільніше положення ім­плантату, що зумовлює цілковиту реабілітацію практично для будь-якої професійної діяльності. У nрозпилених країнах близь­ко 90% екстракцій катаракти за­вершується імплантацією nІОЛ.

Мікрохірургічна nтехніка екст­ракції катаракти та імплантації ІОЛ дає змогу оперувати хворих на nрізних стадіях патологічного процесу. Показаннями до операції слід вважати труд­нощі nу виконанні професійних обов’язків при гостроті зору нижчій за 0,5, а не nзрілість катаракти, як вважалося раніше.

Використання ультразвукової nтехніки робить можливим емульсифікувати nмутний кришталик і видалити його крізь невеликий розтин (3 мм) у капсулі ока. Факоемульсифікацію nзастосовують переважно для видален­ня nнезрілих катаракт. Розроблені моделі nІОЛ з гнучних матеріалів (си­лікон, гідрогель), котрі в скрученому nвигляді імплантують в око крізь роз­тин. nСучасна технологія дає змогу досягати швидкої реабілітації хворих на катаракту і проводити операції nамбулаторно.

АНОМАЛІЇ ФОРМИ Ї ПОЛОЖЕННЯ КРИШТАЛИКА.

У нормі діаметр кришталика дорівнює 9 мм. Обидві поверхні сферичні, передня — менш опукла. Відхилення у сферичності виявляють за видов-женістю nкришталика і позначають терміном n”лентиконус”. Розрізняють передній і задній лентиконуси, тобто nдеформацію передньої і задньої по­верхонь nкришталика (мал.).

Сферофакія — захворювання, nщо характеризується наближенням фор­ми кришталика до кола, при цьому діаметр nйого зменшується до 4-7 мм.

Сферо- і мікрофакія зумовлюють порушення зв’язкового апарату криш­талика. nВійкові зв’язки надриваються в nодному або двох квадрантах, і кришталик nзміщується в протилежний від надриву бік (ектопія кришта­лика). Якщо зіниця розширена, як правило, видно екватор кришталика. Така картина спостерігається в умовах nсиндрому Марфана. Із загального статусу nхарактерне порушення кістково-м’язової системи: подовження верхніх кінцівок, nфаланг, слабкість суглобів.

Секторальна атрофія n(колобома кришталика) і відсутність nйого (афа­кія) є рідкісною природженою аномалією.

 

ГЛАУКОМА

Глаукома — одна nз найголовніших причин розвитку цілко­витої сліпоти. За даними різних авторів, nу середньому 1 людина із 40 осіб, старших за 35 років, страждає на глаукому, а nчаст­ка сліпих із таких хворих nстановить у країнах Європи та США до 15 %.

Термін n”глаукома” об’єднує групу nзахворювань ока, основ­ними симптомами котрих є підвищення nвнутрішньоочного тис­ку, характерна зміна поля зору і краєва екскавація диска зо­рового нерва. Спершу nвідзначається порушення офтальмотонусу (періодичні або постійні його підвищення до небезпечного рівня). nДо коливань внутрішньоочного тиску nнайбільш чутли­вий зоровий нерв, тому nтривале підвищення тиску веде до його прогресуючої атрофії та зниження функцій зору.

Раннє визначення nглаукоми та своєчасне лікування її знач­ною мірою сприяє уникненню значного nзниження зору.

Внутрішньоочний тиск — це тиск, що його справляє вміст очного nяблука на стінки ока. Величину тиску визначають такі чинники:

1) продукція та відплив водянистої вологи;

2) рези­стентність і nступінь кровонаповнення судин nвійкового тіла й власне судинної nоболонки;

 3) об’єми кришталика і склистого nтіла;

 4) ступінь ригідності зовнішніх nоболонок ока (склери й рогівки).

Офтальмотонус, nяк правило, найвищий вранці та вдень, зни­жується ввечері й мінімальний — nуночі. Значно рідше спосте­рігається інвертований добовий ритм офтальмотонусу з nмакси­мальним його підвищенням увечері.

Вважають, що nдобовий ритм офтальмотонусу спричинений коливаннями швидкості секреції nводянистої вологи, котра, у свою чергу, залежить від гемодинаміки ока і nфункціональної активності гіпоталамуса та кори надниркових залоз.

Є n2 основних методи вимірювання nвнутрішньоочного тис­ку — пальпаторний та тонометричний. Пальпація дає nорієнтов­не уявлення про величину тиску, застосовують цей метод зде­більшого nтоді, коли немає змоги вдатись до інструментально­го дослідження.

Мал.10. nПальпаторний метод визначення внутрішньоочного тиску.

 

Методика вимірювання nвнутрішньоочного тиску пальпаторно (мал. 10).

1. Помити руки протічною водою з милом і nдосуха витерти їх.

2. Посадити досліджуваного навпроти себе і nпопросити його дивитися донизу.

3. Пучки вказівних пальців обох рук nприставити до верхньої повіки правого ока на відстані 8-10 мм від її краю. nКінчики інших пальців лежать на бровах та чолі досліджуваного.

4. Почергово натискувати пальцями на очне nяблуко, не забираючи їх від повіки, так, щоб очне яблуко залишалося нерухомим, nа втискалися тільки оболонки ока.

5. Посилаючи невеликі переривчасті nпоштовхи через повіку на око одним пальцем, і сприймаючи їх іншим пальцем, nоцінити зусилля, яке необхідно прикласти для того, щоб викликати відчуття n”флюктуації”.

6. Аналогічно обстежити ліве око.

7. Порівняти отримані  пальпаторні відчуття із відчуттями при такому nдослідженні здорової людини.

8. Записати результат :

Tn –  нормальний тиск, сила nнатиску на око для виникнення “флюктуації” у  даного обстежуваного така сама, як і в nздорової людини;

Т+1 – око помірно тверде, “флюктуація” відчувається при nсильнішому, ніж у  здорової людини, nнатискуванні на око;

Т+2 – око тверде, відчуття “флюктуації” виникає тільки nпри сильному             натискуванні на nоко;

Т+3 – око тверде, як камінь, “флюктуація” не виникає nнавіть при сильному натискуванн на око;

Т-1 – око м’якіше від норми, оболонка ока сильно втискається при nпомірному натискуванні на око, більше, ніж у здорового;

Т-2 – око м’яке, “флюктуація” виникає навіть при легкому nнатискуванні на око;

Т-3  – око дуже м’яке, не nвідчувається під пальцями. Виникає враження, що пальпується повіка.

З nметою точного визначення офтальмотонусу використовують спеці­альні прилади — nтонометри (мал. 11).

Мал. 11. nТонометр Маклакова.

З апланаційних nтонометрів, що діють за принципом сплющування рогівки, найбільш поширені nапарати Маклако­ва і Гольдмана. Тонометри Маклакова являють собою порожній nметалевий циліндр вагою 10 г, з обох nкінців якого є скляні матові площини, що їх вкривають перед вимірюванням тиску тонким шаром фарби. Досліджен­ня проводять після попередньої інстиляційної анестезії, поклавши хворо­го nгоризонтально (мал. 12).

Мал. 12. Тонометрія по Маклакову.

Тонометр nрозташовують на рогівці вертикально, nу місці сплющування рогівки з’являється nвідбиток, котрий вимірюють за допомо­гою лінійки-вимірювача. Дані про внутрішньоочний тиск отримують у міліметрах ртутного стовпчика. У nклінічних умовах, особливо за кордо­ном, використовують апланаційний тонометр Гольдмана, точність вимірю­вання при цьому nконтролюють шляхом біомікроскопії.

Протягом nостанніх років дедалі ширше застосовують безконтактні пнев-мотонометри, дія nкотрих грунтується на використанні струменя повітря, під тиском спрямованого на nрогівку (мал.13).

Слід мати на nувазі, що під час вимірювання внутрішньоочного тиску за допомогою пневмотометрів nофтальмотонус підвищуєгься, тому nтонометричиий тиск завжди вищий за справжній.

n

Мал.13. Пневмотонометр фірми “Nidar“

 

 

 

 

Середній nнормальний внутрішньоочний тиск дорівнює 16 – 25 мм рт. ст, індивідуальні коливання його не nперевищують 5 мм рт. ст. Верхня межа нормального тиску становить 26 мм рт. ст. nЦі нормативи використовують у клінічній практиці.

Сталість nвнутрішньоочного тиску, його регуляцію забезпечують головним чином механізми, nщо відповідають за утворення водянистої вологи та її відплив.

Дати оцінку nстанові обміну водянистої вологи в оці (гідродинаміка) можна за допомогою nелектронної тонографії. На рогівці встановлюють датчик, з’єднаний з записувачем nкомпресійного тонометра, на стрічці котрого викреслюється крива динаміки nвнутрішньоочного тиску nпід час компресії (мал.14).

Компресійно-тонометричне nдослідження грунтується на тому, nщо підвищення тиску в нормальному оці веде до посилення відпливу водянистої вологи. Враховують вихідні та кінцеві nпоказники офтальмотонусу та обчислюють коефіцієнт легкості відпливу nвологи (С), хвилинний об’єм її продукції (F), Коефіцієнт С позначає, скільки вологи (у мм³) підтікає від ока за 1 хв на кожний nміліметр ртутного стовпчика nвнутрішньоочного тиску. Із зростанням nофтальмотонусу показник легкості nвідпливу зменшується, натомість у разі nзниження внутрішньоочного тиску коефіцієнт С збільшується. У нормі він nстановить мм/хв, і таку швидкість відпливу водянистої вологи nвизначає хвилинний об’єм її продукції (F).

Якщо внутрішньоочний тиск стабільний, то коефіцієнт F характеризує не лише швидкість nвідпливу, але й швидкість утворення nводянистої вологи. У нормі F дорівнює 2-4 мм\хв.

Мал. 14. nТонографія.

ДРЕНАЖНА СИСТЕМА nОКА. ЦИРКУЛЯЦІЯ ВОДЯНИСТОЇ ВОЛОГИ.

Водянисту вологу nпродукує війкове тіло, депонування її відбувається в задній камері ока, а потім nрайдужно-кришталиковою діафрагмою воло­га надходить у передню камеру і nвідпливає дренажною системою ока (мал.15).

Дренажна система nока — це структури кута передньої камери, котрий має передню стінку (що є nкорнеосклеральним сполученням), nзадню

Мал. 15. Дренажна система ока:

1 — рогівка; 2 — лінія Швальбе; 3 — трабекула; 4 — венозна пазуха склери; 5— склеральна шпора; 6 — nвідростки райдужки; 7 — склера; 8 — війкове тіло.

(утворена nкоренем райдужної оболонки) та вершину (війкове тіло). На передній стінці є склеральна зморшка, впоперек nякої розташована трабекула у формі кільця, котра складається із nсполучної тканини й має шарувату nбудову (багатоярусна система nотворів і щілин), у зв’язку з чим вона nдістала на­зву трабекулярної nдіафрагми. Пластини діафрагми вкриті епітелієм, щіли­ни заповнені nводянистою вологою та nсполучаються між собою отворами, що nперфорують трабекулярні пластини. Водяниста волога проникає крізь діафрагму, накопичується у венозній nпазусі склери (шлемів канал) і через 25-30 тонких колекторних nканальців (випускників) відпливає в інтра- та епісклеральні венозні системи.

Стан nпочаткових відділів дренажної системи nока досліджують методом nгоніоскопії, огляд кута передньої nкамери здійснюють за допомогою щілин­ної лампи та гоніолінзи. Найчастіше використовують гоніоскопи Краснова і Гольдмана (мал.16, 17, 18). nГоніоскоп Краснова однодзеркальний, має сферичну лінзу, що її прикладають до рогівки. Ділянку кута передньої камери розглядають nчерез основу призми, обернену до nдослід­ника. Контактний гоніоскоп Гольдмана конусоподібний, до ока прикладають nйого основу, а три дзеркальні nповерхні служать для розглядання кута nпередньої камери й різних nвідділів очного дна.

         

Мал. 16. nГоніоскоп Гольдмана.

 

Мал. 17. Хід променів у гоніоскоіпі  nГольдмана.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Мал.18. Огляд у nчотирьохдзеркальному гоніоскопі.

Методом гоніоскопії визнача­ють ширину кута передньої ка­мери, стан трабекулярної nтканини, венозної пазухи склери, а також місце прикріплення кореня nрайдуж­ної оболонки (мал. 19).

На підставі nданих гоніоскопії визначають клінічні форми глаукоми. В умовах відкритокутової nформи гоніоскопічно помітні всі деталі кута пере­дньої камери (мал.20), у разі nзакритокутової їх не видно (мал.21).

 

 

 

Мал. 19. Гоніоскопія:

1— переднє граничне кільце Швальбе; 2 — корінь райдужки; З n— райдужка.

Мал. 20. nГоніоскопічна картина кута nпередньої камери у хворих на nвідкритокутову глаукому: а — кут передньої камери 45°; б — nгоніоскопічна картина: 1— переднє граничне кільце Швальбе; 2 — венозна пазуха nсклери; 3 — корінь райдужки; 4 — трабекулярна тканина.

Мал. 21. Гоніоскопічна картина кута передньої камери у хворих на nзакритокутову глаукому.

Останнім часом nз’явились ультразвукові апарати, що дають змогу оці­нити стан структур кута nпередньої камери й переднього сегмента ока ме­тодом ультразвукової мікроскопії n(мал.22).

Мал. 22. nУльтразвукова біомікроскопія кута nпередньої камери у хворих на відкритокутову глаукому.

Слід зазначити, nщо окрім фільтрації водянистої вологи дренажною системою ока є ще nувеосклеральний шлях її відпливу через передній відділ війкового тіла в nсупрахоріоїдальний простір, звідки вона проходить емісаріями крізь склеру або nвсмоктується у венозні відділи капілярів судинної оболонки ока. Увеосклеральним nшляхом відбувається відплив 4-27% усієї водянистої вологи.

КЛАСИФІКАЦІЯ nПЕРВИННОЇ ГЛАУКОМИ.

Першу класифікацію глаукоми запропонував у n1857 p. A. nLraefe, обґрун­товуючи її клінічними симптомами захворювання. Згодом, із подальшим вивченням патогенезу захворювання, nбула запропонована гоніоскопічна nкласифікація (О. Вarkan, n1938, 1954). На підставі даних гоніоскопії пер­винну глаукому поділили на закрито- і відкритокутову. Таку класифіка­цію досі використовують у більшості країн nсвіту.

 

n

Таблиця 2. Класифікація первинної глаукоми (А.П. Нестеров, А.Я.Бунін, 1975)
Форма глаукоми	Стадія	Рівень ВОТ	Динаміка зорових функцій
Закритокутова Відкритокутова Змішана	Початкова (І) Розвинута (ІІ) Глибока (ІІІ) Термінальна (ІV)	Нормальний (А) Помірно підвище- ний (В) Високий (С)	Стабілізована Нестабілізована

У 1952 p. Б.Л.Поляк запропонував поділяти глаукоматозний процес на стадії (за станом поля зору, диска зорового нерва) з одночасним розмежу­ванням його на 3 групи nвідповідно до стану компенсації.

В Україні та країнах СНД найбільш поширена класифікація первин­ної nглаукоми, розроблена nА.П.Нестеровим і А.Я.Буніним та nухвалена на III Всеросійському з’їзді офтальмологів у 1975 p. Класифікаційна схема містить 4 рубрики: форма захворювання, стадія, рівень внутрішньоочного тиску, динаміка зорових функцій – поля зору (табл. 2).

Форму глаукоми визначає ширина кута передньої камери (за даними nгоніоскопічних досліджень), зумовлена місцевими патофізіологічними чин­никами, nщо безпосередньо призводять до nпогіршення відпливу водянистої вологи з nока і сприяють підвищенню внутрішньоочного тиску.

Основні типи глаукоми (клінічні форми) — nзакритокутова і відкритокутова.

Закритокутова глаукома nхарактеризується постійною або періодичною блокадою кута передньої камери nкоренем райдужної оболонки.

Відкритокутова глаукома — nвеличина відкритого кута передньої камери коливається від 10 до 45º у nзв’язку з погіршенням відпливу водянистої вологи дренажною системою ока n(блокада венозної пазухи склери, дис­трофічні зміни в трабекулі) підвищується nвнутрішньоочний тиск.

Змішаний тип глаукоми — nпоєднуються ознаки, властиві обом основ­ним формам захворювання.

Виділяють n4 стадії глаукоми: початкову, nрозвинену, глибоку і терміналь­ну. nПоділ на стадії певною мірою умовний, оскільки глаукоматозний про­цес nбезперервний і визначається за станом поля зору та диска зорового нерва.

У nпочатковій стадії спостерігаються розширення фізіологічної екскавації диска nзорового нерва і зміни поля зору — поява в парацентральній його частині nневеликих скотом, збільшення сліпої плями, звуження периферичних меж поля зору менше ніж на 10 ºз nназального боку (мал. 23, 24). При постановці діагнозу враховують дані провокаційних nтестів, гоніоскопії, тонометрії й тонографії.

Розвинена nстадія глаукоми характеризується крайовою екскавацією дис­ка зорового нерва, nзначними дефектами центрального зору, звуженням поля зору на 10^º nі більше в носовій ділянці або його концентричним зву­женням (мал.25).

 

Мал. n23.  Поле зору в початковій (І) стадії глаукоми.

Мал.24. nПочаткова стадія глаукоми. Зміни nполя зору.

Мал.25. Поле зору в nрозвиненій стадії глаукоми.

Третій nстадії властиве виражене стійке звуження поля зору (менш ніж 15º від точки фіксації за радіусами) або збереження nокремих його ділянок (мал.26).

У nтермінальній стадії глаукоми настає втрата предметного зору (світловідчуття) nабо цілковита втрата зорових функцій n(мал.27).

 

Мал. 26. Третя nстадія глаукоми. Стійке звуження поля зору.

Мал.27. Термінальна стадія глаукоми.

Стан внутрішньоочного тиску оцінюють як нормальний n(А), помірно підвищений (В), високий (С). Нормальним вважають тиск, що не nперевищує 27 мм рт. ст. (справжній nтиск до 23 мм рт. ст.), помірно підвищеним — у межах 28 — 32 мм рт. ст., nвисоким – від 33 мм рт. ст. і більше. Якщо високий тиск не можна знизити, nзорові функції швидко втрачаються .

Динаміка зорових функцій n— її визначають за результатами систематичних спостережень. У разі прогресуючого звуження поля зору nвпродовж 6 міс і більше зорові функції розцінюють як нестабілізовані.

Окреме місце в класифікаційній схемі відведене гострому нападу за-критокутової nглаукоми. У такому разі стадію хвороби, рівень внутрішнь-оочного тиску і nдинаміку зорових функцій визначають nтільки після зняття нападу.

До nкласифікаційної схеми введено також поняття “підозра на глаукому”, що nпозначає стан, коли спостерігається одна, не чітко виражена ознака патології.

Первинна глаукома n(як відкрито-, так і закритокутова) патогенетично неоднорідна. Етіологія її nпов’язана з багатьма патогенетичними чинниками (індивідуальні анатомічні nособливості ока; інтенсивність і характер вікових змін у різних структурах ока, nособливо дренажній системі; особливості обмінних процесів; стан нервової та nендокринної систем організму), тому захворювання відносять до мультифакторних nпатологій з пороговим ефектом (дія патогенних чинників накладається і спричинює nрозвиток хвороби).

ВІДКРИТОКУТОВА ГЛАУКОМА.

Етіологія, патогенез, діагностика. Патогенез захворювання пов’язаний з порушенням функції дренажної системи ока. Безпосередня причина nпідвищення внутрішньоочного тиску n—зниження відпливу водянистої вологи nв трабекулярній зоні, nвенозній пазусі склери й склеральній стінці кута передньої камери. У міру nпрогресування захворювання дистрофічні зміни призводять до переродження nі цілковитої облітерації дренажної системи, внаслідок цього стійке підвищення внутрішньоочного nтиску ство­рює негативний баланс із внутрішньоартеріальним тиском у судинах, котрі живлять зоровий нерв. Ішемія диска nнерва, що виникає, веде до його nатрофії та подальшої втрати зору (сліпоти). Атрофія охоплює нервові во­локна та опорну тканину у внутрішньоочній частині нерва і відразу за решітчастою пластинкою. У зв’язку з цим глаукоматозна атрофія клінічно проявляється зблідненням диска і прогресуванням екскавації.

Усі зазначені зміни певною мірою залежать від нервових, ендокринних і nсудинних порушень, тому відкритокутова глаукома часто поєднується з такими захворюваннями, як атеросклероз, nгіпертонічна хвороба, цукровий діабет. Характер і ступінь дистрофічних змін у глаукоматозному оці зумовлені nанатомічними особливостями й nгенетичними чинниками, відтак глаукома часто є сімейним захворюванням.

На відкритокутову глаукому страждають близько 0,02% осіб у віці 40 – 49 років, у більш старшому кількість хворих зростає. У віці за 80 років відзначається вже 10 % хворих, проте такий показник характерний для хворих на цукровий nдіабет та осіб з високою короткозорістю і після 50 років.

Клініка. Відкритокутова глаукома, як правило, уражує nобидва ока, хоч у більшості хворих процес на одному оці розвивається раніше й nпроходить важче, ніж на другому. Найчастіше відкритокутова глаукома виникає та nпрогресує непомітно для хворого, і людина звертається до лікаря лише у разі nпогіршення зору. Подеколи хворі скаржаться на появу райдужних кіл в очах при nпогляді на світло, затуманювання зору. Звичайно ці симптоми виникають у разі nпідвищення внутрішньоочного тиску і можуть супроводжуватись болем у надбрівній nділянці й голові.

Зміни в оці під nчас об’єктивного дослідження, як правило, незначні, особливо на початкових nстадіях захворювання. При гоніоскопії кут передньої камери відкритий весь. У nтрабекулі й венозній пазусі склери специфічних змін немає.

Найчастіше кут камери має середню ширину. Патологічні зміни nголовним чином проявляються посиленням пігментації та ущільненням nкорнео-склеральних трабекул. Шляхом nбіомікроскоії виявляють деякі ознаки, що nхарактеризують розвиток глаукоми. nТак, про утруднення циркуляції nрідини в оці свідчать розширення судин кон’юнктиви очного яблука та симптом емісарію, виражений скупченням пігменту вздовж передніх війкових nсудин у зонах їх виходу із склери та утворенням у окремих випадках кон’юнктивальних n”подушок” у тих самих nділянках.

По мірі прогресування захворювання проявляється симптом кобри n— лійкоподібне розширення nепісклеральних артерій безпосередньо перед місцем занурення їх у склеру.

Вираженість nнаведених симптомів відбиває ступінь порушення кровообігу у внутрішніх nоболонках ока та є прогностичним критерієм перебігу захворювання.

Характерний прояв відкритокутової глаукоми — nдистрофія райдужної оболонки у вигляді згладженості малюнка і розпилення nпігменту (із порушенням цілості пігментної nкайми). Найбільш цінною діагностичною ознакою є патологічне збільшення nекскавації до діаметра зорового nдиска, що дістало назви симптому Армалі (мал.28). За норми nвідношення фізіологічної екскавації до діаметра диска не перевищує 0,3, nобчислюють його за формулою:

горизонтальний nдіаметр екскавації, мм /горизонтальний nдіаметр диска, мм

                  

Мал. 28. Глаукоматозна екскавація диску зорового nнерва.

Ця величина зумовлена генетично, nоднакова для обох очей і не nзалежить від статі й віку. Із подальшим розвитком nзахворювання співвідношення змінюється за рахунок розширення вертикального nовалу екскавації та за nцілковитої атрофії досягає 1,0. На тлі nзбільшення екскавації відзначається перетин ретинальних судин на диску і зсув у назальний бік, а колір диска внаслідок спорожнення капілярів стає сіруватим.

Найважливіші діагностичні ознаки глаукоми — асиметрія nвираженості екскавації на правому й лівому очах, іноді n— поява на диску крововиливів. nОсобливо патогномонічна зміна поля nзору, розвиток дефектів якого може nпочинатися з периферії, з nназального боку, але передусім вони nвизначаються в центральних відділах. Первинне звуження поля зору nпроявляється розширенням меж сліпої nплями, дугоподібним випадінням у полі зору (що дістало назву на честь дослідника Б’єррума), nзвуженням периферичних меж поля у верхніх або нижніх носових сегментах. У подальшому звуження поля зору nвідзначається в периферичних відділах, nможлива цілковита втрата периферичного зору. Погіршується темпова адаптація, знижується nгострота зору.

Провідним симптомом захворювання є підвищення nвнутрішньоочного тиску. Слід зазначити, nщо в початковий період розвитку відкритокутової глаукоми воно не постійне й при підозрі на глаукому може бути виявлене nтільки шляхом навантажувальних і розвантажувальних проб. Із навантажувальних nнайбільш поширена водно-питна: хворому натще дають випити 0,5— 1 nл води, тонометрію здійснюють nперед прийомом рідини та через n15, 30 і 45 хв після нього. Пробу nвважають позитивною, якщо внутрішньоочний тиск підвищений більш як на 5 мм рт.ст. Розвантажувальна пілокарпінова проба може бути nтонометричною або кампіметричною. nЗниження внутрішньоочного тиску на 5 мм рт.ст. і більше або зменшення розмірів сліпої плями через 30- 60 хв після інстиляції в око 1% розчину пілокарпіну розцінюють як ознаку nпорушення регуляції nофтальмотонусу.

У міру прогресування захворювання підвищення внутрішньоочного тиску набуває постійного характеру та є наслідком погіршення підпливу nводянистої вологи. Водночас із nпідвищенням офтальмотонусу і розвитком глаукоматозної екскавації з’являються стійкі порушення nзорових функцій.

Лікування відкритокутової глаукоми спрямоване на запобігання по­гіршенню або nстабілізацію зорових функцій. Місцеве лікування має на меті зниження nвнутрішньоочного тиску. Застосовують для цього медикамен­тозні, лазерні та nхірургічні методи.

Основою nмісцевого медикаментозного лікування є nпарасимпатоміметичні засоби (міотики), що знижують внутрішньоочний тиск і звужують зіницю, підвищуючи тонус війкового nм’яза, міотики справляють деблокуючу дію — відкривають пазуху і трабекулярні nщілини й таким чином поліпшують відплив водянистої вологи з ока.

Міотичні засоби nподіляють на 2 групи: холіноміметичні n(сприяють утворенню ацетилхоліну) nта антихолінестеразні n(фізіологічна активність полягає в гальмуванні ферменту холінестерази. nНайбільш часто застосо­вувані в клініці міотики пілокарпіну гідрохлорид, nкарбохолін, фізостигміну сульфат. Вибір препарату і дози залежить від його ефективності та переносності в кожному конкретному nвипадку.

У зв’язку з nкороткочасністю дії симпатоміметичних засобів разом із ними застосовують nсимпатикотропні (адренергічні) препарати – епінал, глаукон, епінефрит.

Механізм nгіпотензивної дії препаратів пов’язаний із зменшенням набря­ку трабекулярної nзони, поліпшенням відпливу водянистої вологи з ока та сповільненням її nутворення. Адренергічні засоби, nпідвищуючи тонус, спри­яють nпожвавленню кровообігу в системі зорового нерва. Останнім часом значного поширення дістали β-блокатори (тімолол, арутимол, nокуріл), що знижу­ють внутрішньоочний тиск. Проте такий ефект вони справляють, nпригнічуючи вироблення водянистої воло­ги, а воно у хворих на глаукому нерідко вже низьке. nТому засто­совувати їх доцільно nводночас із призначенням симпатоміметичних препаратів, котрі компенсу­ють цей недолік.

 

У разі нестійкої nкомпенсації офтальмотонусу з метою nзнижен­ня утворення водянистої вологи застосовують інгібітори карбоангідрази – діакарб, діамокс, кетазол nв таблетках. Використання препаратів карбоангідрази обмежують в часі у зв’язку nз побічними ефектами: парестезією nкінцівок, нудотою, кволістю, втратою апетиту.

Останнім часом nпоширюється застосування інгібітора карбоангідрази місцевої дії — 2% розчину дорзоламіду гідрохлориду (трусопту). nПрепарат знижує внутрішньоочний тиск і секрецію водянистої вологи, та поліпшує її відплив.

З метою зниження офтальмотонусу застосовують гормони групи nпро-стагландинів: 0,005% розчин латанопросту. Препарат призначають як ізо­льовано, nтак і разом з β-блокаторами. Латанопрост має пролонговану дію, посилює nвідплив водянистої вологи.

З метою поліпшення мікроциркуляції, nнормалізації метаболічних про­цесів і nпрохідності стінок у тканинах ока застосовують ангіопротектори: гіполіпідемічні nзасоби (клофібрат, нікотинова кислота, ксантинолу нікотинат), антиагрегантні препарати (трентал, алопурин, кавінтон), антиок­сиданти (актовегін, nсолкосерил, компламін, токоферолу nацетат, аскорбі­нова кислота), ендоліпотропні засоби (пармідин, діцинон, nдоксіум). Спаз­молітики — стугерон, nгалідор, нігексин, но-шпу, нікошпан — використо­вують з метою поліпшення трофіки зорового нерва і nсітківки. Ноотропні препарати призначають для стимуляції окислювально-відновних nпроцесів шляхом підвищення активності nокислювальних ферментів гангліонарного шару сітківки (пірацетам, nаміналон. натрію оксибутират).

 

Мал.30. Лазер YAL VC-1300/1400

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

У комплекс nконсервативного лі­кування включають анаболічні сте­роїди (ретаболіл, неробол), nпрепа­рати загальностимулювальної дії (АТФ, АЦС, рибокснн, калію оротат, ФіБС, екстракт nалое), а також вітаміни. Терапевтичні заходи рекомендовані не рідше ніж 2 рази nза рік.

Консервативну nтерапію призна­чають у тих випадках, коли внутрішньоочний тиск залишаєть­ся nнормальним при закапуванні не більш як 3 рази, а хворий має змо­гу ретельно nдотримуватись при­писів лікаря і регулярно (не рідше ніж 4 рази за рік) nвідвідувати оф­тальмолога. Якщо таких умов немає, необхідне лазерне лікування nабо слід рекомендувати хворо­му хірургічне втручання.

Серед найновіших nметодів лікування відкритокутової глаукоми особливе місце посідає лазерний nметод (мал. 30). За допомогою сфокусованого лазерного випромінювання можна nздійснювати мікропунктурний вплив на дренаж­ну систему глаукоматозного ока з nметою посилення відпливу водянистої вологи. Ефективною методикою цього типу є nлазерна гоніопунктура, в основі дії котрої — розріз венозної пазухи склери з nбоку передньої каме­ри (шляхом руйнування випромінюванням трабекулярного nсплетення) і формування у внутрішній стінці пазухи нових функціонуючих отворів.

Щоб пожвавити nвідплив водянистої пологи, вдаються до лазерної ар­гонової трабекулопластики n(аргонові коагулянти наносять на ділянку трабекули). Подальше рубцювання певних nділянок трабекулярної тканини сприяє натягуванню і розширенню трабекулярних nпросторів, поліпшенню фільтрації водянистої вологи дренажною системою ока.

Лазерні методи nлікування відкритокутової глаукоми ефективні на по­чаткових стадіях захворювання — у 40% випадків так nдосягають нормалі­зації офтальмотонусу. Якщо після медикаментозної та лазерної терапії nкомпенсація внутрішньоочного тиску не настає, спостерігається зниження гостроти nзору та звуження поля зору — показане хірургічне лікування.

Вибір методу проведення операції залежить від локалізації та об’єму деструктивних змін у nкорнеосклеральному куті. У початковій nта розвиненій стадіях захворювання вони визначаються в трабекулярній зоні, ділянці ве­нозної nпазухи склери і невеликих nділянках склеральної стінки за нею. У цих випадках операція полягає в nрозрізі облітерованої зони з метою забезпечення відпливу камерної вологи незміненими каналами, nщо залишились. До таких відносять 3 типи операцій: розріз nзовнішньої стійки пазухи (синусотомія), розріз nїї внутрішньої стінки (трабекулотомія) та видалення ділянки трабекули й пазухи (синусотрабекулоектомія). nДля підвищення ефективності nсинусотомії додатково здійснюють nрозтягнення трабекули (трабекулоспазис), припікаючи склеру позаду nпазухи діатермокаутером.

Особливо поширена сииусотрабекулектомія – видалення невеликої ді­лянки трабекули й пазухи з розрізом внутрішньої стінки. У такий спосіб з’являється додаткова можливість для відпливу водянистої nвологи розітнути­ми кінцями nвенозної пазухи склери дренажною nсистемою ока та фістулою, що формується на краю склерального клаптя, у nсубкон’юнктвальну подушку.

У пізніших nстадіях захворювання показані операції, то забезпечують фільтрацію водянистої nвологи під кон’юнктиву (іридосклеректомія, філь­труюча іридектомія, глибока nсклеректомія). Якщо ризик проведення опе­рації на порожнині високий (бачить nодне око, різко знижені зорові функції, розвивається абсолютна глаукома, nневдалі повторні фістулізуючі операції), показана кріо- або діатермопексія nвійкового тіла, яку спрямовують на скле­ру в його ділянці. Дія низьких або nвисоких температур веде до його час­ткової атрофії та зменшення швидкості nутворення водянистої вологи.

Особливість nвідкритокутової глаукоми — дефіцит кровозабезпечення органа зору, особливо в nпізніх стадіях захворювання. З метою зменшен­ня гіпоксії призначають nангіопротектори, що поліпшують кровообіг, обмінні процеси в сітківці й зоровому nнерві.

У разі nабсолютної болючої глаукоми показане nвидалення очного яблу­ка (енуклеація). Проведення паліативних операцій, nспрямованих на послаб­лення болю і збереження сліпого ока, вважають nнедоцільним.

ЗАКРИТОКУТОВА ГЛАУКОМА.

Закритокутова глаукома nстановить 20—25% усіх випадків nпервинної глаукоми. nБезпосередньою причиною різкого підвищення внутрішньоочного тиску є блокада кута передньої камери прикорнеальною частиною райдужної оболонки з подальшим зниженням відпливу водянистої nвологи.

У патогенезі блокади важливу роль відіграють мілка передня камера та її вузький кут. Це nзумовлене такими анатомічними чинниками, як ма­лий розмір ока, надміру nтовстий кришталик, великі війкові nвідростки, переднє розташування райдужно-кришталикової діафрагми. Зсув кришта­лика наперед спричинює функціональну блокаду (контакт між nрайдужною оболонкою та кришталиком), що утруднює рух водянистої вологи nіз зад­ньої камери ока в передню і веде до підвищення тиску в задній камері. nВідзначається бомбаж райдужки з випинанням її в бік передньої камери; оболонка наближується до трабекулярної зони, зумовлюючи її оклюзію. nВодяниста волога, надходячи в склисте nтіло, спричинює його набрякан­ня, зсув nрайдужно-кришталикової діафрагми, а відтак і цілковите блоку­вання кута nпередньої камери й подальше підвищення внутрішньоочного тиску та розвиток нападу.

Перебіг закритокутової глаукоми у більшості хворих характеризуєть­ся nперіодичними (спершу короткими, згодом — дедалі тривалішими) пе­ріодами nпідвищення внутрішньоочного тиску. Це є nнаслідком контакту перикорнеальної частини райдужної оболонки nз трабекулярною зоною, що позначає nрозпиток функціональної стадії захворювання. У цей період кут передньої камери nгоніоскопічно закритий, між nнападами — відкритий, відплив водянистої вологи різко знижений.

Органічна стадія nзакритокутової глаукоми визначається, nколи утворю­ються спайки між nрайдужною оболонкою та корнеосклеральною стінкою кута передньої камери (гоніосинехії) (мал. 31), а захворювання набуває хронічно­го перебігу з постійним nпідвищенням внутрішньоочного тиску.

 

 

 

 

Мал. 31. nГоніосинехії.

Певна роль у nпатогенезі закритокутової глаукоми відведена ішемічним, нервовим, ендокринним і nсудинним чинникам. Спадкові особливості будови ока також сприяють розвиткові nзахворювання. У перебігу його розрізня­ють кілька фаз: 1) преглаукома — nінтервальний період; 2) гострий nнапад глаукоми; 3) хронічна закритокутова глаукома.

Преглаукома відзначається в осіб без клінічних проявів nглаукоми, у котрих, проте, шляхом гоніоскопічного дослідження виявляють вузький nабо закритий кут передньої камери.

В nінтервальний період (між преглаукомою та гострим нападом) мож­ливі nскороминучі симптоми зорового дискомфорту — поява райдужних кіл при погляді на джерело світла, короткочасна втрата зору, що відзначаються здебільшого після тривалого перебування в nтемряві або під час емоційно­го nзбудження. Неспокою та скарг у nхворих вони звичайно не викликають.

За допомогою nоб’єктивного дослідження у таких хворих можна вияви­ти мілку передню камеру, nінколи — сегментарну атрофію райдужної обо­лонки (переважно зіничного краю). nКут передньої камери гоніоскопічно закритий. При підозрі на закритокутову nглаукому, вдаються до навантажувальних проб. Найбільш ефективні темнова, nортокліностатична (позиційна) проби, тест із мідріатиками. Під час темнової проби хворий протягом n1 год перебуває в темній кімнаті,  якщо внутрішньоочний тиск за цей час підвищився не менш як на 5мм.рт.ст., пробу вважають nпозитивною. При проведенні nпозиційної проби хворого кладуть горизонтально обличчям донизу на 1 год, підвищен­ня офтальмотонусу на 6мм.рт.ст. і більше свідчить про схильність nдо блокади кута передньої камери. nВ умовах тесту з мідріатиками їх інстилюють в око (1% розчин мідріацилу, 0,25% розчин гоматропіну) двічі на день з 5-хвилинним інтервалом, nчерез кожні 20 хв протягом 1-1,5 год вимірюють внутрішньоочний тиск. Якщо він підвищується на 8 мм рт.ст. і більше, пробу nвважають позитивною. Після проби в око nзакапують симпатоміметики, щоб уникнути провокування гострого нападу глаукоми.

Гострий напад глаукоми. Напад глаукоми nвиникає під дією таких про­вокуючих чинників, як нервове nнапруження, перевтома, тривале перебу­вання в темряві, медикаментозне nрозширення зіниці, тривала nробота зі схи­леною головою, nспоживання великої кількості рідини. nХворий скаржить­ся на біль в оці nй голові, затуманювання зору, появу nрайдужних кіл при погляді на джерело світла. Больові відчуття nзумовлені стисненням нерво­вих елементів у корені райдужної оболонки й війковому тілі. Зоровий дискомфорт пов’язаний із набряком епітелію та строми рогівки. В умовах різко вираженого нападу можливі nнудота, блювання, часом біль, що nіррадіює в ділянку серця і живіт.

Об’єктивно nвідзначаються різке розширення судин на передній по­верхні очного яблука, nзмішаний тин ін’єкції. Рогова оболонка набрякла, райдужка — nздута, передня камера мілка, зіниця розширена внаслідок парезу її стискача, спричиненого різким nпідчищенням внутрішньоочного тиску. У розпалі нападу можлива nстрангуляція окремих судин райдужки, що призводить до некротичних і запальних явищ (набряк райдужної оболонки, утворення nзадніх синехій по краю зіниці та в куті передньої камери). Шляхом nгоніоскопії виявляють цілковите nзакриття кута пере­дньої камери. nОчне дно видно погано, воно наче приховане туманом. Відзначається набряк диска зорового нерва, іноді – геморагії nнавколо нього. Під час нападу внутрішньоочний тиск може підвищуватись до 60-80 мм рт.ст, відплив nводянистої вологи з ока майже припиняється.

Зворотний розвиток nнападу пов’язаний з парезом секреторних функцій війкового тіла. Тиск nу задньому відділі знижується, і nрайдужна оболонка віддаляється nвід кута передньої камери. Після кожного нападу залишають­ся гоніосинехії, вогнищева секторальна атрофія nрайдужної оболонки, спри­чинена nстрангуляцією її судин.

Інколи виникає підгострий напад глаукоми, nкотрий характеризується такими самими основними симптомами, що й гострий, проте nслабше вира­женими: офтальмотонус підвищується меншою мірою, странгуляції та nзапальної реакції в судинах немає.

Згодом захворювання набуває хронічного nхарактеру. Цей тип глаукоми проходить як мультифакторна атака: із прогресуючим nпідвищенням внут-рішньоочного тиску, субклінічними підгострими нападами, nнаростаючою синехіальною блокадою кута передньої камери, розвитком глау- nкоматозної екскавації та атрофії зорового нерва, зниженням зорових функцій.

Гострий напад глаукоми слід диференціювати з nгострим іритом. Дифе­ренціально-діагностичні критерії подані в табл. 3.

 

 

 

 

Таблиця 3.

n

Дифдіагностика гострого приступу глаукоми та іридоцикліту
Гострий приступ глаукоми	Гострий іридоцикліт
1. Скарги на райдужні кола при погляді на світло. 2. Переважають ірадіюючі болі.   3. Ін’єкція застійна.   4. Рогівка тьмяна, шероховата. 5. Передня камера мілка або відсутня. 6. Зіниця розширена, проглядається в тумані через набряк рогівки. 7. Офтальмотонус завжди підвищений.	1. Райдужні кола відсутні.   2. Переважають болі в оці, які підсилюються при пальпації. 3. Ін’єкція змішана. 4. Рогівка прозора, на ендотелії преципітати. 5. Передня камера звичайної глибини.   6. Зіниця звужена.   7.Офтальмотонус частіше понижений.

 

Лікування закритокутової глаукоми. В умовах nзакритокутової глауко­ми вдаються до первинного nхірургічного або лазерного лікування. Завдання офтальмолога — встановити nдіагноз на ранній функціональній nстадії, коли необхідно провести nпериферичну іридектомію (видалення ділянки райдуж­ної оболонки), що усуває nнаслідки блокади зіниці. У склеральній частині лімба роблять розріз до nпередньої камери, райдужну оболонку видаляють у ділянці кореня, внаслідок чого nтиск у задній га передній камерам ока вирівнюється, кут передньої камери nрозширюється.

Перспективним nє лазерне лікування, оскільки в такому nразі для про­ведення іридотомії розріз передньої камери не потрібний. Використовують імпульсивний лазер з випромінюванням високої nщільності потужності. Лазерна nіридотомія, здійснена в умовах блокади кута передньої камери, забезпечує nпостійну нормалізацію внутрішньоочного тиску.

У стадії nорганічних змін або в разі неефективності периферичної іридектомії показані nфістулізуючі операції, суть яких полягає в створенні нового шляху підпливу nводянистої вологи з передньої камери ока в підкон’юнктивальний простір (у nділянці фістули формують кон’юнктивальну подушечку). Такі операції nвідзначаються високою ефективністю.

Найбільшого nпоширення дістала синусотрабекулектомія n- видалення невеликої ділянки трабекули та розріз внутрішньої nстінки венозної пазу­хи склери.

Операціями вибору є глибока склеректомія, склерангулореконструкція та nін. У разі термінальної закритокутової глаукоми, що супроводжується больовим синдромом, рекомендовані nциклокріотерапія або циклодіатермотерапія. nДіатермічну дію (перфоруючу або nповерхневу) спрямовують на склеру nв ділянці війкового тіла. Замість діатермії можливе застосування кріоаплікації – дія високих і низьких nтемператур на війкове тіло й nсуди­ни, що живлять його, веде до часткової їх атрофії та зменшення nшвидкості утворення водянистої вологи.

Консервативну nтерапію проводять з метою nзняття гострого на­паду глаукоми, котрий розглядають як ургентний стан. Відразу nпісля ог­ляду хворому призначають симпатоміметичні засоби (1-2% розчин піло­карпіну). nВпродовж 1-ї години інстиляції здійснюють кожні 15 хв, потім — через 30 хв і nщогодини, У подальшому частоту закапувань зменшують до 6 разів на добу. nВодночас призначають β-блокатори (тимолол 0,25—0,5% розчин) та інгібітори nкарбоангідрази (діакарб — по 0,5 г 4 рази на добу). З метою зниження nвнутрішньоочного тиску, зменшення вмісту води в тка­нинах застосовують засоби nосмотичної дії (сечовина, маніт, аскорбат на­трію, гліцерол) і гіпотензивні nпрепарати. Очищену сечовину у вигляді 30% розчину в 10% розчині інвертази nвводять внутрішньовенно з розрахунку 1-1,5г/кг маси тіла (іноді відзначається nнепереносимість сечовини хво­рими у зв’язку з її токсичною дією). 20 % розчин nаскорбату натрію вводять внутрішньовенно в дозі 1 – 1,5 г/кг маси тіла. Добрий nгіпотензивний ефект дає гліцерин, що його застосовують у 50 % розчині в дозі n1-1,5 г/кг маси тіла всередину; лікувальний ефект проявляється через 30 хв nпісля прийо­му препарату, досягаючи максимуму через 1- 2 год, і припиняється nчерез 6 – 8 год.

Водночас із медикаментозною терапією призначають відволікаючі процедури n(гарячі ножні ванни, сольові проносні nзасоби) та гірудотерапію (п’явки nна скроню). Якщо nналежного ефекту від лікування немає протя­гом 3-4 год, хворому nвводять гангліоблокатори та нейроплегічні засоби, з яких найбільш дієвим є аміназин, котрий застосовують разом із nдімед­ролом і промедолом. Така літична суміш пригнічує секрецію водянистої nвологи, діючи через нейтральні механізми, і знижує больовий синдром.

Якщо через 24 nгод напад не вдається зняти, показане оперативне лікування. nОперація рекомендована і в разі успішного медикаментозного лікування гострого нападу глаукоми, але в більш пізні строки. Метод nоперативного втручання залежить під фази захворювання.

Після проведення nхірургічного лікування, за умови nхронічного перебігу закритокутової глаукоми, призначають комплекси nмедикаментозної терапії з метою nполіпшення трофіки й кровообігу в сітківці, власне судинній обо­лонці та nзоровому нерві.

ПРИРОДЖЕНА ГЛАУКОМА.

Поняття n”природжена глаукома” об’єднує групу захворювань очей, що nпроявляються підвищенням внутрішньоочного тиску, прогресуючим збіль­шенням nочного яблука, екскавацією зорового нерва і зниженням зорових функцій. Природжена глаукома трапляється порівняно nрідко (1 випадок на 10 000-20 000 новонароджених), частіше хворіють nхлопчики. У 60% дітей захворювання проявляється в перші 6 міс, у 80% — на nпершому році життя. Можливі спадкова або внутрішньоутробна форми природженої nглаукоми.

Етіологія і nпатогенез. Спадкова форма nприродженої глаукоми має в основі недорозвиненість або неправильний розвиток nдренажної сис­теми ока. Нерідко вона поєднується з різними аномаліями очного nяблука (полікорія, аніридія, колобоми райдужної оболонки), а також інших nорганів і систем організму (синдроми Стерджа-Вебера, Маркензані, Марфана, nФранка—Каменецького, нейрофіброма­тоз та ін.). Успадковується патологія за nаутосомно-рецесивним типом.

Внутрішньоутробна форма розвивається внаслідок несприятливої дії як зовнішніх, так і внутрішніх nчинників (фізичних, хімічних, біо­логічних nтощо); із тератогенних найбільшого nзначення надають інфекцій­ним захворюванням матері під час вагітності (кір, краснуха, грип, токсоплазмоз), ендокринним порушенням, різним інтоксикаціям, гіпоксії, іонізуючому випромінюванню.

Одна з основних причин природженої глаукоми — блокада трабекулярної зони nкута передньої камери ембріональною тканиною, що не розсмок­тується. У деяких випадках блокаду фільтраційної nзони спричиняє переднє прикріплення nкореня райдужної оболонки, через яке меридіальні волокна війкового тіла проникають у трабекулу, утруднюючи відплив внутрішньоочної nрідини. Захворювання може nвиникнути також внаслідок природ­женої nпатології: недорозвиненості трабекули, шляхів nвідпливу, відсутності венозної пазухи склери і вортикозних вен, патоло­гічне вростання волокон війкового м’яза в трабекулу.

Відео

 

Клініка. Основні ознаки природженої глаукоми — підвищення внут-рішньоочного тиску, збільшення рогівки та всіх розмірів nочного яблука порівняно з nвіковою нормою, поглиблення передньої nкамери, розширен­ня зіниці та сповільнення її реакції на світло, зниження зорових функцій, nглаукоматозна екскавація диска зорового нерва. Наявність тих чи інших симптомів nта їх вираженість залежать від форми й стадії захворювання.

Початковими проявами nглаукоми є набряк рогівки, nзбільшення її розмірів n(мегалокорнеа, мал.32), незначне розширення війкових судин. У цей період відзначаються фотофобія, блефароспазм, сльозотеча.

Мал. 32. nПочаткова стадія вродженої глаукоми обох очей. Мегалокорнеа.

Дитина стає nнеспокійною, вередли­вою, погано снить, втрачає апетит. У міру прогресування nзахворювання під дією nпідвищеного офтальмотонусу рогівка дедалі збільшується, на пізніх стадіях її nдіаметр може досягти 20 мм і nбільше (норма у новонарод­женої дитини 9 мм, у дорослої особи — 11,5). Внаслідок розтягнення ро­гівки виникають розриви задньої nпограничної пластинки і водяниста во­лога nпотрапляє в строму рогівки, спричинюючи nнабряк і помутніння її шарів. Те nсаме розтягнення та утруднення відпливу водянистої вологи з передньої камери зумовлюють розширення лімба до 3-4 мм (за норми 1–1,5). Розтягується і тоншає nсклера, з’являються передні ста­філоми (мал. 33).

Мал. 33. nРозвинута стадія вродженої глаукоми лівого ока.

Результатом nрозтягнення оболонок є збільшення ока nцілком, його сагітальний розмір може досягти 35 мм (у новонароджених nнормальний розмір 16, у дорослих – 24 мм), розвивається так званий буфтальм (би­чаче nоко) (мал. 34). Атрофічні nпроцеси відзначаються в райдужній, власне судинній оболон­ках, війковому тілі. nШляхом гоніоскопії в куті передньої камери виявля­ють мезодермальну тканину, що nне розсмоктується і блокує трабекулярну зону. У пізніх стадіях захворювання під nчас огляду очного дна відзна­чають глаукоматозну екскавацію диска зорового nнерва, котра веде до про­гресуючого погіршення зорових функцій аж до сліпоти.

 

Мал. 34. nТермінальна стадія вродженої глаукоми правого ока. Буфтальм.

Лікування. У зв’язку з перешкодами на шляху відпливу водянистої вологи з ока лікування природженої глаукоми тільки хірургічне. Метод проведення операції nзалежить від механізму підвищення внутрішньоочного тиску, стадії захворювання, nхарактеру патологічних змін кута передньої камери.

У ранніх стадіях захворювання проводять операції, спрямовані на nвідновлення природніх шляхів відтоку водянистої вологи або створення nдодаткових. У разі збереження мезодермальної тканини в куті передньої камери nпатогенетично обґрунтована гоніотомія (мал. 35), що полягає в усуненні тканини, nзвільненні трабекулярної зони й відновленні відтоку водянистої вологи nсклеральною пазухою.

Мал. 35. nГоніотомія (схематичне зображення).

У розвиненій стадії більш ефективна гоніотомія в поєднанні з гоніопунктурою, nкотра посилює ефект гоніотомії за рахунок створення фістули для nсубкон’юнктивальної фільтрації.

Якщо рогівка непрозора, вдаються до трабекулотомії – розрізу внутрішньої nстінки венозної пазухи склери з одночасним руйнуванням ембріональної тканини.

У пізніх стадіях глаукоми показана трабекулектомія, що nдає змогу створити нові шляхи nпідпливу водянистої вологи, видаляючи ділянку тра-бекули й венозної пазухи склери, забезпечують відплив її в nсубкон’юнк-тивальний простір.

В абсолютній стадії можна nвдатись до хірургічного втручання, спрямо­ваного на зменшення продукції nводянистої вологи.

В nумовах nгідрофтальму здійснюють циклодіатермокоагуляцію або цик-локріоаплікацію склери в ділянці, відповідній до nвідростків війкового тіла. Під дією високої або низької температури відбувається руйнування у зоні війкового nтіла і зниження його секреторної функції.

Медикаментозна терапія nздебільшого доповнює оперативне лікування. Дітям із природженою глаукомою nнеобхідне загальнозміцнювальне ліку­вання, спрямоване на поліпшення трофіки ока n(вітаміни, ангіопротектори, біостимулятори тощо).

Критеріями стабілізації nглаукоматозного процесу є нормалізація nвнут-рішньоочного тиску, nстабільність анатомічних параметрів ока, зорових функцій та відпливу nводянистої вологи.

 

ВТОРИННА nГЛАУКОМА

Вторинна nглаукома виникає як наслідок інших хвороб очей. Підвищення офтальмотонусу пов’язане з порушенням відпливу водянистої вологи з ока і клінічно може проявлятись за типом закрито- або відкритокутової глау­коми.

Різні форми nвторинної глаукоми можна об’єднати в кілька груп:

1. nЗапальна глаукома: підвищення офтальмотонусу зумовлене запаль­ним ексудатом, що блокує nдренажну систему ока.

2. Постзапальна nглаукома: блокада циркуляції водянистої вологи виникає внаслідок утворення гоніосинехій, зрощення і заростання nзіниці, по­яви ексудату в трабекулярній зоні, розвитку сполучної тканини й судин у куті передньої камери.

3. Факогенна глаукома: факотопічна — виникає в разі зміщення криш­талика (підвивих і вивих у передню камеру); nфакоморфічна — зумовлена nнабряком кришталикових волокон у разі незрілої старечої та травма­тичної nкатаракти (об’єм кришталика nзбільшується, глибина передньої ка­мери — зменшується, виникає відносна nблокада зіниці, відзначається бомбаж nрайдужної оболонки. Такі зміни призводять до розвитку вторинної закритокутової глаукоми); факолітична n— має 2 різновиди: а) із клінікою гострого нападу закритокутової глаукоми, виникає внаслідок nутворення молочної катаракти, що nнабрякає; б) розвивається в умовах nрезорбційної перезрілої катаракти. Розріджена речовина кіркового відділу криштали­ка проходить крізь його nкапсулу і разом із макрофагами забиває nщілини в трабекулярній сітці n(призводить до розвитку nвідкритокутової трабекулярної глаукоми).

4. Судинна глаукома: а) посттромботична n- розвивається після тром­бозу центральної вени сітківки, підвищення nвнутрішньоочного тиску зумов­лене формуванням сполучної тканини й нових судин у nкуті передньої ка­мери; б) флеботертензильна – спричинена підвищенням nтиску в системі передніх вортикозних вен унаслідок тромбозу цих вен, nкаротидовенозного співустя, стиснення верхньої порожнистої вени, злоякісного nекзофталь­му, новоутворень в орбіті.

5. Травматична глаукома: а) контузійна — nвиникає внаслідок ушкод­ження війкового тіла та призводить до рецесії кута передньої nкамери; б) ра­нева — відзначається після перфорації виразок рогівки, nпроникаючих поранень, оперативних втручань, опіків. У таких випадках причиною nмеханічної блокади дренажної системи кута передньої камери є формування nпередньої синехії внаслідок адгезії райдужок або капсули кришталика в раневому nканалі.

6. Дегенеративна глаукома спостерігається при nретинонатіях різного походження, після крововиливи вів в око, в очах із nзадавненим відшаруван­ням сітківки та увеопатіями. Найчастіше вона виникає у хворих nна цук­ровий діабет, осіб із захворюваннями крові, гіпертонічною хворобою на nтлі вираженої ретинопатії та рубеозу райдужної оболонки. Захворювання проходить nза типом геморагічної глаукоми.

Увеальна nглаукома спричинена nпоширенням дистрофічних змін на кут передньої камери в умовах увеопатій n(прогресуюча мезодермальна дист­рофія райдужної оболонки), що призводять до nпорушення циркуляції водянистої вологи й підвищення внутрішньоочного тиску.

Гемолітична nгіпертензивна глаукома пов’язана з великими внутрішньоочними крововиливами. Продукти nрозсмоктування блокують трабекулярні щілини й призводять до дегенеративних змін nу дренажній системі очей.

7. Неопластична глаукома nрозвивається в разі порушення дренажу водянистої вологи. Погіршення її відпливу може nбути спричинене веноз­ним стазом, nдистрофічними змінами в трабекулі, стисненням трабекулярного апарату nновоутвореннями, формуванням гоніосинехій.

Лікування вторинної глаукоми має бути спрямоване на усунення при­чин, що призвели до nзахворюв

 що своєчасно його виявити і хворого взяти під постійний диспансерний на­гляд і nпроводити відповідне лікування. Раннє nвиявлення хворих на глау­кому здійснюють шляхом профілактичних оглядів населення. Обстежен­ню підлягають, як правило, особи у віці старшому ніж 40 років. Актив­ний контроль здійснюють безпосередньо на nвиробництві або викликаючи до лікаря. nПоточний профілактичний огляд мають проходити особи, котрі звернулись по допомогу з приводу nбудь-якого іншого захворювання.

Профілактичний nогляд складається із двох етапів:

1. Відбір осіб з nпідозрою на глаукому (внутрішньоочний nтиск 27мм рт.ст. і більший; є nскарги, типові для глаукоми; значна різниця в стані очей; nвідзначаються ознаки захворювання під час об’єктивного дослідження, мілка nпередня камера, бомбаж райдужної оболонки, розширення фізіоло­гічної екскавації nдиска зорового нерва).

2. Детальне nобстеження осіб з підозрою на глаукому nв поліклініці, потім – у глаукомному кабінеті, а в разі необхідності — у стаціонарі.

Диспансеризація nвключає систематичний контроль за nстаном хворих, раціональне nлікування глаукоми й супутніх захворювань, працевлаштування хворих та оздоровлення побутових nумов, санітарно-просвітницьку ро­боту з nнаселенням. Диспансерне обслуговування включає 3 ланки: очний nкабінет; глаукомний кабінет; стаціонар.

В очному кабінеті поліклініки на кожного хворого та особу з підозрою на nглаукому заводять диспансерну карту. nПри відвідуванні глаукомного кабінету nперевіряють гостроту зору, рефракцію, поле зору, вимірюють внут-рішньоочний тиск, здійснюють офтальмоскопію nпереднього відділу ока та очного nдна. Такі кабінети звичайно nстворюють у межах міста; вони nведуть активне виявлення хворих та контроль за системою диспансерного обслу­говування, надають консультації, nпроводять санітарно-просвітницьку роботу, підготовку кадрів, займаються питаннями обліку і nзвітності. Глаукомні ка­бінети nнаправляють хворого на стаціонарне обстеження та лікування.

Роль стаціонарів у системі nдиспансерного обслуговування полягає в nнаданні спеціалізованої діагностичної та лікарської допомоги хворим на глаукому.