ЗАНЯТТЯ

ЗАНЯТТЯ 2.

 

КРОВОТЕЧА. КРОВОВТРАТА. ПЕРЕЛИВАННЯ КРОВІ.

ЕКСТРЕМАЛЬНІ СТАНИ.

СЕРЦЕВО-ЛЕГЕНЕВА РЕАНІМАЦІЯ.

 

                n

Кровотеча і крововтрата.

 

Кровотеча (haemorrhagia) – вихід крові з кровоносних судин при їх пошкодженні nабо порушенні проникненості стінки. Втрата nкрові викликає в організмі зміни та створює велику загрозу для життя хворого. nІнколи навіть незначні крововиливи в головний мозок, кровотеча в порожнину nперикарда може спричинити смерть хворого. Від своєчасних і кваліфікованих дій nмедичного працівника у великій мірі залежить доля людини. Причинами кровотечі nможуть бути травми тканин, стінок судин, порушення їх проникненості, nгомеостазу, різні захворювання крові (гемофілія, тромбоцитопенія, лейкемія nтощо). Деякі несприятливі фактори зовнішнього середовища можуть підсилювати nкровотечу – висока температура, низький атмосферний тиск, або зменшувати – nхолодна вода тощо.

Кровотеча буває фізіологічною  n(менструація) і патологічною. Залежно від принципу, закладеного в основу nкласифікації, розрізняють різні види кровотеч.

 

 

І. За анатомічною локалізацією

1. Артеріальна кровотеча (рис.1.) – виникає при ушкодженнях nартеріальних кровоносних судин і є найбільш небезпечним видом: смерть може nнастати через декілька хвилин. Ознакою кровотечі з артерій є яскраво-червона nкров, що витікає пульсуючим струменем. При натискуванні на центральний кінець nсудини кровотеча зупиняється.

 

 

Рис. n1. Артеріальна кровотеча

 

 

2. Венозна кровотеча (рис.2.) – на відміну від nартеріальної, венозна кров витікає рівномірно, повільно і має темно-бордовий nколір. При натискуванні на центральний кінець nвенозної судини кровотеча не зупиняється. При пошкодженні великих венозних nсудин, особливо в ділянці шиї, смерть може настати внаслідок повітряної емболії n(всмоктування повітря в судини). Повітряна пробка (ембол) може перекривати nправу половину серця і легеневі артерії. Смерть настає від рефлекторної зупинки nсерця та паралічу дихального центру.

 

 

Рис. n2. Венозна кровотеча

 

 

3. Капілярна кровотеча (рис.3.)  n– при цьому виді кровотечі кровить уся поверхня рани. За забарвленням nкров займає середнє положення між артеріальною і венозною. Ця кровотеча nособливо небезпечна при гемофілії, захворюваннях печінки або сепсисі, коли nспостерігається зниження згортальних властивостей крові. У звичайних умовах nкапілярна кровотеча зупиняється самостійно.

 

Рис. n3. Капілярна кровотеча

 

4. Паренхіматозна кровотеча (рис.4.)  n– вона виникає при травмах і розривах внутрішніх органів (печінки, nселезінки, легень, нирок тощо) коли пошкоджуються всі судини (артерії, вени, nкапіляри). Цей вид кровотечі надзвичайно небезпечний, оскільки пошкоджені nсудини цих органів не можуть спадатись і скорочуватись через наявність nсполучнотканинної строми паренхіматозних органів, а також внаслідок утворення nантикоагулянтних речовин при пошкодженні органу.

 

Рис. n4. Паренхіматозна кровотеча

 

 

ІІ. За причиною nвиникнення розрізняють.

1. nТравматичні кровотечі (haemorrhagia per rhexin), які виникають при механічних пошкодженнях стінки nсудини. Вони бувають, як правило, при відкритих і закритих травмах, опіках, nвідмороженнях, діях хірурга під час операції. До цієї ж групи відносяться nкровотечі, що розвиваються при травматичних ушкодженнях уже патологічно nзмінених судин (аневризми, геморой, варикозне розширення вен).

 

2. Ерозивні кровотечі (haemorrhagia per diabrosin), які виникають при порушенні цілісності судинної стінки гнійником або некротичним процесом, проростанням і розпадом пухлини тощо (рис. 5).

 

Рис.5. nЕрозивна кровотеча

 

         3. Діапедезні кровотечі (haemorrhagia per diapedesin), nякі виникають внаслідок порушення проникності судинної стінки і спостерігаються nпри цілому ряді захворювань (геморагічні діатези, авітамінози, уремія, сепсис, nхолемія, дії токсинів). Такий стан судин пов’язаний із nфункціонально-морфологічними змінами в їх стінці.

 

ІІІ. За часом виникнення.

1. Первинні, nщо настають зразу ж після пошкодження судин.

2. Вторинні, nякі виникають через деякий час після зупинки кровотечі (наприклад, при nсповзанні лігатури або нагноєнні рани і розплавленні судини в ній).

 

ІV. За клінічними проявами.

1.  Зовнішні кровотечі, коли кров виливається із nрани в оточуюче середовище.

2. Внутрішні, nколи спостерігається кровотеча в просвіт кишки (кишкова кровотеча) або в nпорожнину – гемоперитонеум (скупчення крові в черевній порожнині); гемоторакс n(в плевральній порожнині); гемоперикард (в навколосерцевій сумці); гемартроз (в nпорожнині суглоба) та ін.

3. Приховані n(окультні) кровотечі, що перебігають без видимих клінічних ознак. Так, nнаприклад, при прогресуванні виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки nвиявити клінічно приховану кровотечу досить важко, однак наявність крові можна nлегко виявити при лабораторному дослідженні калу на приховану кров (реакція nГрегерсена). Несвоєчасно виявлена прихована кровотеча може призвести до розвитку nтяжкої анемії.

 

V. Залежно від швидкості кровотечі й об’єму крововтрат.

1. Гостра nкровотеча найбільш небезпечна. Швидка втрата 30 % об’єму циркулюючої крові n(ОЦК) веде до гострої анемії, гіпоксії головного мозку і може закінчитися nсмертю хворого.

2. Хронічна nкровотеча – крововтрата відбувається повільно та поступово, в зв’язку з чим nорганізм встигає адаптуватися до поступового зменшення ОЦК.

Клініка. Оглядаючи хворого, у якого виникла кровотеча, необхідно nвирішити три питання: що кровить, скільки втрачено крові, чи продовжується nкровотеча. Загальними ознаками кровотечі є: блідість шкірних покривів і nслизових оболонок, запаморочення голови, загальна слабість, спрага, потемніння nв очах, мерехтіння “мушок”, нудота, зниження артеріального і венозного тиску, пульс nприскорений, слабкого наповнення і напруження, дихання часте. При несвоєчасному nнаданні допомоги може настати смерть від втрати функціональної здатності крові n(перенесення кисню, вуглекислого газу, поживних речовин, продуктів обміну тощо) nта порушення кровообігу (гостра серцева недостатність, геморагічний шок). nНаслідки кровотечі залежать від ряду факторів. Вирішальне значення у nпрогнозуванні наслідків кровотечі має об’єм і швидкість крововтрати. Прийнято nрозрізняти три ступені гострої крововтрати: легкий ступінь – до 20 % вихідного nОЦК (до 1 л крові); середньої тяжкості – до 30 % ОЦК (до 1,5 л крові) і тяжка nкрововтрата – більше 30 % ОЦК (більше 1,5 л крові). Швидка крововтрата – біля nтретини ОЦК (1,5 л) – небезпечна для життя; крововтрата більше 50 % об’єму nциркулюючої крові є смертельною. При деяких обставинах смерть може настати від nкрововтрати менше 1,5 л. Швидкість і об’єм крововтрати залежать від характеру nта виду пошкодженої судини. Найбільш швидка крововтрата спостерігається при nпошкодженні великих артерій. Більш небезпечним є бокове пошкодження їх стінок, nніж повний поперечний розрив, оскільки при останньому виді ушкодження судина nскорочується, а внутрішня оболонка її завертається всередину судини, що зменшує nабо повністю зупиняє кровотечу. Іноді кровотеча навіть з великих артерій може nсамостійно зупинитись. На це впливає низка чинників: зниження артеріального nтиску через кровотечу, яка триває; загальний спазм судин, як компенсатоний nчинник; скорочення пошкодженої судини, особливо після повного її перерізування; nввернення до середини внутрішньої і середньої стінок в місці її розриву.

Адаптаційно-компенсаторними механізмами при гострій крововтраті nє: веноспазм; притік тканинної рідини; тахікардія; олігоурія; гіпервентиляція; периферичний nартеріолоспазм; активація симпатико-адреналової системи; активація системи згортання nкрові і стимуляція гемопоезу.

         nВзагалі в організмі існує так звана система спонтанного гемостазу, яка nсамостійно, без всякої допомоги, справляється з кровотечею. До неї відноситься: n1) реакція судин(вазоконстрікція); 2) активація тромбоцитів (клітиний механізм n– адгезія, агрегація тромбоцитів і утворення тромбу); 3) загортальна система nкрові (13 факторів).

 

Згідно класичної ферментативної теорії А.А. Шмідта (1861 р.) процес згортання крові складається з трьох фаз: 1- а фаза – утворення кровяного і тканиного тромбопластину (триває 3-5 хв, інші дві – 2-5 сек);  2-а фаза – перехід протромбіну в тромбін; 3-а фаза – утворення фібрину, який зупиняє кровотечу і крововтрату. Вкрай небезпечні кровотечі можуть виникати при порушеннях згортальної системи крові і захворюваннях крові (гемофілія, синдром дисимінованого внутрішньосудинного згортання крові, хвороба Верльгофа).

 

Реакція організму на крововтрату залежить від його nзагального стану, віку і статі постраждалих. Слід відмітити, що жінки та донори nлегше переносять крововтрату. Це пов’язано з тим, що під час менструації у nжінок і періодичної здачі крові у донорів виробляються компенсаторні механізми. nТяжко переносять крововтрату діти та люди похилого віку. У людей похилого віку nвнаслідок вікових змін у серці, судинах (атеросклероз) адаптація nсерцево-судинної системи до крововтрати є значно нижчою, ніж у молодих. Однак nслід пам’ятати, що інколи незначні кровотечі, особливо в речовину головного nмозку, можуть бути вкрай небезпечними внаслідок ураження життєво важливих nцентрів, а крововиливи в субдуральний, епідуральний, субарахноїдальний простір nчерепа можуть призвести до стиснення мозку, порушення його функцій і смерті.

Важливе значення для встановлення nоб’єму крововтрати має визначення вмісту еритроцитів, гемоглобіну, гематокриту. nОрієнтовно об’єм крововтрати можна вирахувати за допомогою індексу Альговера n(відношення частоти пульсу до рівня систолічного артеріального тиску (АТ), який nу нормі становить 0,5.

Лікування. Залежно від умов nнадання медичної допомоги та кваліфікації медичного працівника, зупинка nкровотечі може бути тимчасовою і остаточною. Тимчасову зупинку кровотечі nпроводять на місці пригоди, а також при транспортуванні потерпілого в nстаціонар. Остаточна зупинка кровотечі здійснюється в стаціонарі, а в ряді nвипадків і за допомогою операції.

 

Існує ряд способів nтимчасової зупинки кровотечі:

1. Стискальна nпов’язка. Накладається у потерпілих при кровотечі з вен і невеликих артерій: рана nнакривається декількома шарами стерильної марлі, а зверху шаром стерильної nвати, які щільно закріплюються на кінцівці циркулярним бинтуванням.

2. Згинання кінцівки в суглобі (Рис. 6.). Проводиться при кровотечах із nстегнової артерії в паховому згині, підколінної артерії в колінному суглобі, nплечової артерії в ліктьовому суглобі. Такий вид зупинки кровотечі здійснюється nза рахунок згинання  або відведення nкінцівки за допомогою пов’язки.

 

а                                                            nб                                                  в

Рис. n6. Максимальне згинання кінцівок: а – при кровотечі зі стегнової артерії; б – nпри кровотечі з підколінної артерії; в – при кровотечі з плечової артерії;

 

 

3. nПритискання судини в рані. Одягається стерильна рукавичка або швидко nобробляється рука спиртом, хлоргексидином і вказівним пальцем, введеним у рану, nпритискається судин у місці, де відчувається струмінь крові

4. Туга nтампонада рани. Для цього беруть марлевий тампон або смужку стерильної марлі, nвелику серветку і за допомогою пінцета послідовно та щільно заповнюють всю nрану. Як правило, така зупинка виконується при глибоких ранах.

5. Накладання nзатискача на кровоточиву судину. Застосовується у випадках неможливості nзупинити кровотечу з глибоко розташованих судин кінцівки, таза, черевної чи nгрудної порожнин.

6. nПритискання судин. Здійснюється при кровотечах із великих судин (рис. 7,8): а) nпідключичну артерію притискають до першого ребра в точці, що розташована над nключицею ззовні місця прикріплення кивального м’яза до рукоятки груднини; nпахвову – в пахвовій ямці до голівки плечової кістки; аорту – до хребетного nстовпа; б) сонну артерію можна здавити, притискаючи її пальцем до поперечного nвідростка VІ шийного хребця, що відповідає точці nпосередині кивального м’яза, з його внутрішньої сторони; в) стегнову артерію nпритискають до горизонтальної гілки лобкової кістки нижче середини пупартової nзв’язки. Притискання підколінної артерії виконують шляхом стиснення тканин у nпідколінній ямці при зігнутому колінному суглобі (Рис. 9).

                 

Рис. n7. Притискання плечової артерії.

 

 

а                                                              nб

Рис. n8. Притискання: а – підключичної артерії; б – сонної артерії.

 

 

 

 

 

а                                                                                          б

Рис. n9. Притискання: а – стегнової артерії; б – підколінної артерії.

 Найбільш типові місця тимчасової зупинки nкровотечі шляхом притискання судин вказані на рис.10.

 

 

Рис.10. nСхема найбільш типових місць пальцевого притискання артерій.

 

 Накладання джгута. Найчастіше використовується nджгут Есмарха (рис.11).

 

 

 

Рис. n11. Види джгутів: 1 – джгут Есмарха; 2 – джгут-закрутка; 3 –

імпровізований nджгут із використанням пояса.

         Цей метод є основним, особливо при nзупинці артеріальної кровотечі. При такій кровотечі джгут накладають на nпроксимальний (центральний) кінець судини по відношенню до рани. Перед nнакладанням джгута кінцівку покривають одягом або обгортають рушником, бинтом. nДжгут розтягують і обгортають кінцівку. Необхідно слідкувати, щоб тури джгута nне перехрещувались, а розташовувались поряд. Кінці джгута закріплюють. Під nодним із турів джгута необхідно залишити записку з відміткою часу накладання nджгута. При правильному накладанні “артеріального” джгута кінцівка блідне, nнижче джгута не відчувається пульсації артерії, кровотеча зупиняється. При nнедостатньому затягуванні джгута кінцівка стає синюшною, зберігається пульсація nнижче джгута, кровотеча підсилюється. У цих випадках необхідно зняти джгут, nпопередньо притиснувши артерію пальцем, і накласти його тугіше. Слід пам’ятати nі про те, що при надто тугому затягуванні джгута може настати параліч кінцівки nвнаслідок травматизації нервів. Потерпілого з накладеним джгутом необхідно nякомога швидше доставити в лікувальний заклад для остаточної зупинки кровотечі. n“Артеріальний” джгут може залишатись на кінцівці не довше 1,5-2 годин. При nбільш тривалих термінах може настати змертвіння кінцівки. Якщо за цей час не nвдалось провести операцію, то джгут знімають, артерію притискають пальцем і nчерез 3-5 хв джгут знову накладають дещо вище або нижче попереднього місця n(рис. 12).                                                             n

 

 

Рис. 12. Методика накладання джгута: а – nпідготовка до накладання джгута; б – початок накладання; в – накладання першого nтуру; г – кінцевий вигляд накладеного джгута та пов’язки на рану; д, е – nнакладання джгута на стегна.

При відсутності спеціального джгута можна nвикористати ремінь, мотузку, носовичок та ін. Для підсилення стиснення в nімпровізований джгут вставляють паличку-закрутку і шляхом закручування nпроводять зупинку кровотечі (рис. 13.).

 

Рис. 13. Зупинка кровотечі за допомогою nпалички-закрутки.

 

При кровотечах із судин шиї можна використати шину nКрамера. При цьому на протилежний від кровотечі бік накладають вигнуту шину nКрамера (рис. 14).

 

 

Рис. 14. Тимчасова зупинка кровотечі зі nсудин шиї.

 

При венозній кровотечі застосовують так званий n“венозний” джгут. Його накладають нижче місця пошкодження судини і несильно nзатягують. При цьому кінцівка синіє, пульс на артерії зберігається, а кровотеча nзупиняється.

 

Кінцева зупинка кровотечі проводиться в хірургічному стаціонарі nз врахуванням усіх вимог, що ставляться до оперативного втручання.

 

І. Механічні методи.

1. Накладання nзатискача та лігатури (рис. 15).

 

Рис. n15 Затискач і лігатура на судині.

 

2. Прошивання nсудини в рані. Прошивають шовним стерильним матеріалом (шовк, лавсан, кетгут). nЦе найбільш розповсюджена методика зупинки кровотечі з судини (рис. 16).

 

 

Рис. n16. Прошивання судини в рані.

 

3. Накладання nлігатури на протязі. Застосовується при інфікованих ранах або при технічних nтруднощах виявлення судини в рані (рис. 17).

 

 

Рис. n17 Накладання лігатури на судину на протязі.

 

 

4. Накладання nсудинного шва. Він може бути боковим і циркулярним по всьому обводу судини. При nцьому можна використовувати спеціальний шовний матеріал з атравматичними nголками або апарат для механічного зшвивання судин за допомогою танталових nскобок (рис. 18).

 

Рис. n18. Циркулярний судинний шов.

 

ІІ. Фізичні методи.

1. Найчастіше nзастосовується холод. В основному цей метод використовують при невеликих nкапілярних кровотечах. Для цього застосовують гумові або поліетиленові мішечки nз льодом (рис. 19).

Рис. n19. Міхур з льодом.

 

 

1.  Електрокоагуляція (рис.20). Коагуляцію, як nправило, проводять під

 

Рис. n20. Електрокоагуляція судин.

час операції nпри кровотечах із дрібних судин за допомогою спеціального апарата – діатермії. nКрім цього використовують діатермокоагуляцію (Рис. 21), кріокоагуляцію, лазерну nфотокоагуляцію (Рис. 22), аргоноплазмокоагуляцію (Рис. 23), радіохвильову nкоагуляцію, термокаутеризація (Рис. 24).

 

Рис. n(21)  Діатермокоагуляція

 

 

 

Рис. n22. Лазерна фотокоагуляція

 

 

 

 

Рис. n23. Аргоноплазмова коагуляція

 

Рис. n24. Термокаутеризація

 

 Радіохвильова коагуляція

3. nЗастосування гарячого (60-800С) ізотонічного розчину хлориду натрію. Серветку, nзмочену цим розчином, прикладають на декілька хвилин до кровоточивої ділянки. nМетод застосовується в основному при операціях на грудній клітці, черевній nпорожнині та в нейрохірургії.

 

ІІІ. Хімічні методи.

1. nСудинозвужувальні препарати. В їх основі лежить спазм судини та покращання nзгортання крові. До цих препаратів відносяться адреналін, норадреналін, nпрепарати спорині тощо. Залежно від виду кровотечі ці медикаменти застосовують nмісцево,  парентерально або всередину.

2. Препарати, nщо викликають підвищення згортання крові. До цієї групи відносяться фібриноген, n4 % розчин епсилонамінокаронової кислоти, транексамова кислота, апротинін, nдесмопресин, вазопресин, хлорид кальцію (10 %), вікасол, 3 % розчин переоксиду nводню тощо. Місцево частіше всього застосовують 3 % розчин пероксиду водню. nСерветки, тампони змочують розчином і накладають на рану.

 

ІV. Біологічні методи ґрунтуються на властивостях тканин nорганізму сприяти тромбоутворенню. Біологічні засоби поділяють на дві групи. До nпрепаратів першої групи належать препарати місцевого застосування: суха плазма, nфібрина, желатинова губка, фібринна плівка, тромбін, тромбостат тощо, якими nнаповнюють кровоточиву рану.

 

До препаратів другої групи біологічних гемостатичних засобів відносяться: свіжозаморожена плазма, фібриноген, кріопреципітат, антигемофільний глобулін, антигемофільна плазма, рекомбінантні фактори згортання (VІІ а, VІІІ, ІХ) тощо. Ці nпрепарати в основному вводять парентерально (внутрішньовенно).

 

Ускладнення кровотеч

У клінічній практиці під час і після кровотечі nможуть виникнути стани, що вимагають негайного надання допомоги.

Колапс – гостра серцево-судинна nнедостатність, що розвивається внаслідок зниження судинного тонусу та гострої nслабості серцевого м’яза.

Клініка. У хворого виникає різка блідість із ціанотичним відтінком, nшкіра покривається холодним потом, пульс стає ниткоподібним, знижується nартеріальний тиск, дихання стає частим, поверхневим. На відміну від nнепритомності у хворих із колапсом свідомість, як правило, збережена.

Лікування. У першу чергу необхідно зупинити кровотечу,  зігріти хворого, ввести 0,5 мл 0,1 % розчину nадреналіну або 1 мл 5 % розчину ефедрину, 0,5 мл розчину лобеліну, застосувати nкисневу подушку. У тяжких випадках застосовують переливання компонентів крові, nвводять серцеві препарати.

Геморагічний шок виникає внаслідок гострої кровотечі. nРозвиток шоку і його тяжкість залежать від об’єму і швидкості крововтрати. nВсяка крововтрата супроводжується централізацією кровообігу: це захисна nбіологічна реакція, яка направлена на забезпечення життєво важливих органів: nсерця, легень, печінки, мозку тощо. Однак тривала централізація кровообігу nсупроводжується виходом рідкої частини крові в інтерстиціальний простір. Кров у nпериферичних судинах згущується, швидкість її руху сповільнюється, еритроцити nзлипаються між собою, що призводить до внутрішньосудинного згортання крові й nутворення тромбів. Ці внутрішньосудинні тромби блокують капіляри, що викликає nпорушення мікроциркуляції в органах і тканинах. Внаслідок цього розвивається nсиндром малого викиду серця, погіршується постачання організму киснем n(розвивається циркуляторна, гемічна і гіпоксична гіпоксія).

Залежно від тяжкості перебігу розрізняють три стадії геморагічного nшоку:

І стадія – nкомпенсований геморагічний шок (при крововтраті не більше 1000 мл). Хворі в nсвідомості, дещо збуджені. Шкірні покриви бліді, відмічається тахікардія n(90-100 уд./хв). Артеріальний тиск у межах норми, хоча серцевий викид nзменшений, діурез знижується до 20-35 мл на годину.

ІІ стадія – nдекомпенсований геморагічний шок (при крововтраті 1500 мл). Стан хворого nпогіршується, підсилюється блідість шкірних покривів, з’являється тахікардія n(пульс до 120 уд./хв), систолічний тиск знижується до 100 мм рт.ст., nзбільшується пульсовий тиск. Появляється дихальна недостатність. В умовах nгіпоксії тканин в організмі утворюються токсичні продукти (молочна, nпіровиноградна кислота тощо), внаслідок чого виникає метаболічний ацидоз. Зміна nкислотно-лужної рівноваги негативно відображається на багатьох функціях nорганізму: скоротливій здатності міокарда, видільній функції нирок, функції nцентральної нервової системи.

ІІІ стадія – nнезворотній геморагічний шок (крововтрата більше 1500 мл). Стан хворого nпогіршується і проявляється глибокими порушеннями функцій ЦНС, органів дихання, nкровообігу тощо. Так, різке зниження кровообігу через нирки завершується nрозвитком некрозу канальців і нирковою недостатністю. Про незворотність шоку nможе свідчити тривала гіпотонія (більше 12 годин), затьмарення свідомості, nанурія, акроціаноз.

Лікування. Усі заходи при nлікуванні геморагічного шоку повинні бути спрямовані на зупинку кровотечі. nПісля зупинки кровотечі або одночасно з нею (під час операції) проводять nінфузійно-трансфузійну терапію. Інфузію здійснюють у 2-3 вени. Спочатку nпроводять пункцію периферичної вени, налагоджують крапельницю і виконують nкатетеризацію магістральних вен (підключичної, яремної або великої підшкірної nвени нижніх кінцівок тощо). Масивну інфузійну терапію здійснюють під контролем nцентрального венозного тиску (ЦВТ). Всі розчини повинні бути теплими. nПоновлення крововтрати донорською кров’ю за принципом “крапля за краплю” зараз nне практикується. Слід пам’ятати, що навіть негайне усунення крововтрати nгемотрансфузією не завжди досягає мети.

На сьогодні відновлення ОЦК nздійснюється в основному за рахунок кровозамінників. Так, крововтрату навіть до n30 % ОЦК з успіхом можна компенсувати вливанням різних кристалоїдних і колоїдних nрозчинів. І лише крововтрата більше 30 % ОЦК може вимагати трансфузії деяких nкомпонентів крові (еритроцитарної, тромбоцитарної маси тощо).

Важливе значення у nлікуванні хворих із геморагічним шоком мають трансфузійні засоби гемодинамічної nдії (колоїдні плазмозамінники) – реополіглюкін, реоглюман, поліфер, перфторан, nжелатиноль; а також кристалоїдні препарати – сольові й електролітні розчини n(розчин Рінгер-Лока, 7,5 % розчин хлориду натрію, локтосіль).

У тяжких випадках nпереливання крові та кровозамінних розчинів поєднують із призначенням nсудинозвужувальних (норадреналін, адреналін, ефедрин, мезатон), серцевих n(строфантин, корглікон, дигоксин) і гормональних препаратів (гідрокортизон, nпреднізолон). Усі nвони вводяться тільки внутрішньовенно. Підшкірне або внутрішньом’язове введення nпрепаратів внаслідок порушень гемодинаміки є неефективним. Поряд із цим хворим nпоказана киснева терапія. У тяжких випадках застосовують кероване дихання з nдопомогою дихальних апаратів. Хворого необхідно зігріти, тепло накрити. За nтакими хворими слід вести суворий нагляд, особливо за показниками гемодинаміки n(пульс, артеріальний тиск) і гемограми (кількість еритроцитів, гемоглобіну, nгематокрит).

 

Вчення про кров. Проби при переливанні крові.

Інфузійно-трансфузійна терапія (infusio – вливати, transfusio – переливати) – це метод nцілеспрямованого впливу на фізіологічні властивості органів і систем n(серцево-судинної, дихальної, обміну речовин тощо), на морфологічний, nбіохімічний, функціональний склад крові і стан позаклітинної рідини та nзабезпечення механізмів гомеостазу за допомогою вливання або переливання крові, nїї компонентів, препаратів або різних рідин. Перші спроби трансфузії (переливання) сягають у глибоку nдавнину і пов’язані з переливаннями крові від людини до людини, від тварини до nтварини. Перше  переливання донорської nкрові було виконано у 1492 р. nпридворним лікарем папи римського Інокентія VІІІ, який забрав кров у трьох nхлопчиків, щоби омолодити старого папу. Однак гемотрансфузія закінчилася повною nневдачею – папа помер слідом за хлопчиками. Цей випадок надовго затримав nрозвиток трансфузіології. І лише у 1666 р. перше вдале переливання крові від nсобаки до собаки здійснив англійський анатом і фізіолог Річард Лоуєр.

         Перше успішне переливання крові людині було проведено 15 червня n1667 р. придворним лікарем французького короля Людовика ХІV, філософом і математиком  nЖаном Батістом Дені за сприянням хірурга Еммереза пацієнту, який nстраждав лихоманкою і був дуже виснажений після багаторазових кровопускань. Ними було перелито невелику кількість nкрові (біля 270 мл) із сонної артерії ягняти у вену руки хворого, після чого nвін одужав. Однак часті невдачі та несприятливі наслідки переливання крові на nдовгий час затримували розвиток даної проблеми. Лише в 1820 р. nанглійський лікар-акушер і фізіолог Джеймс Бландель здійснив переливання nлюдської крові 10 помираючим жінкам із післяпологовими матковими кровотечами, 5 nіз них вдалось врятувати. У 1832 р. російський лікар-акушер у Петербурзі К. nВольф теж здійснив успішне переливання донорської  крові (від людини) для врятування жінки з nнаявністю кровотечі у післяпологовий період. Слід зазначити, що за період з n1832 р. до кінця Х1Х століття в тодішній Російській імперії  було проведено всього 60 гемотрансфузій, 22 з nних здійснив київський хірург, професор С.П. Коломнін.

Важливе значення у nрозвитку гемотрансфузіології мало відкриття австрійського вченого К. nЛандштейнера, який виявив у крові різних людей специфічні білкові субстракти n(аглютиногени А і В та аглютиніни α і β), а також певну закономірність реакції аглютинації (склеювання nеритроцитів), на основі чого у 1901 р. описав три групи крові. У 1907 nр. чеський психіатр Я. Янський, вивчаючи гемаглютинацію в пошуках  причини психічних розладів, відкрив четверту nгрупу крові. Через рік на основі класифікації Янського лікар Оттенберг із nНью-Йорка розробив метод точного визначення груп крові перед переливанням. nВідкриття Янського й тест Отенберга дозволили розпочати переливання крові не nнаосліп, а на науковому ґрунті, не піддаючи життя хворого небезпеці. У 1921 р. nЯ. Янський запропонував міжнародну класифікацію груп крові. Відкриття груп nкрові стало науковим обґрунтуванням для широкого впровадження переливання крові nв медичну практику. Перше успішне переливання крові з врахуванням групової nналежності здійснив у 1919 р. російський вчений В.В. Шамов анемічній жінці nпісля повторних маткових кровотеч. Ім’я першої молодої дівчини-донора, на жаль, nзалишилось невідомим.

Всі питання з nінфузійно-трансфузійної терапії вирішують лікарі. Вони несуть nюридичну відповідальність за правильність гемотрансфузії.

 

Основи ізосерології та система груп крові.

Успіх гемотрансфузії тісно nпов’язаний із розвитком вчення про групи крові. Сьогодні відомо, що в nеритроцитах крові знаходяться аглютиногени А і В, та олігосахарид Н; останній nзнаходиться на еритроцитах групи 0 і не має антигенної детермінанти. У nсироватці крові знаходяться аглютиніни a (анти-А) і b (анти-В). При взаємодії nоднойменних аглютиногенів з аглютинінами проходить реакція аглютинації. Кров nвважається несумісною, якщо при змішуванні в ній є однойменні аглютиногени (АВ) nі аглютиніни (ab). Залежно від наявності в крові аглютиногенів і аглютинінів nрозрізняють чотири групи крові.

 

 

Реакція аглютинації відсутня                nПозитивна реакція аглютинації

 

Перша (І) група 0 (ab) – еритроцити не nмістять аглютиногенів. У сироватці крові наявні лише обидва аглютиніни (a і b), здатні аглютинувати еритроцити nтрьох інших груп.

Друга (ІІ) група А (b) – еритроцити nмістять аглютиноген А, що аглютинується сироватками тих груп, у яких є nаглютинін a. У сироватці є аглютинін b, який аглютинує nеритроцити крові, що містять аглютиноген В.

Третя (ІІІ) група В (a) – еритроцити nмістять аглютиноген В, який аглютинується аглютиніном b. Аглютинін a сироватки аглютинує еритроцити груп крові, що мають nаглютиноген А.

Четверта (IV) група АВ (0) – еритроцити містять аглютиногени АВ і nаглютинуються сироватками трьох попередніх груп крові. У сироватці крові цієї nгрупи немає аглютинінів, тому вона не аглютинує еритроцити інших груп крові.

Слід відмітити, що аглютиноген А має свої різновиди, а тому, nвідповідно, група крові А(ІІ) має підгрупи А1(ІІ), А2(ІІ), а група АВ(IV) – nА1В(ІV) і А2В(ІV).

Групи крові  генетично зумовлені відповідним набором nантигенів, що містяться в еритроцитах, є постійними і не змінюються з віком, nпід впливом хвороби або інших причин. Слід пам’ятати, що тільки аглютиніни nсироватки крові адсорбуються на поверхні еритроцитів (аглютиногенів), а останні nсклеюються і випадають в осад. Вираженість аглютинації залежить від титру (кількість nаглютиногенів, аглютинінів, що дають реакцію аглютинації), температури nоточуючого середовища та інших факторів. Реакція між сироваткою і еритроцитами nодного виду організмів, що призводить до склеювання еритроцитів, називається nізоаглютинацією. Склеювання nеритроцитів одного виду тварин сироваткою другого називається nгетероаглютинацією.

Методика визначення групи крові. Визначення груп nкрові здійснюють за системою АВ0, шляхом ідентифікації специфічних антигенів та nантитіл і ґрунтується на феномені аглютинації з використанням двох методичних nпідходів:

1. На еритроцитах визначають наявність антигенів А, В за допомогою: а) nстандартних сироваток із специфічними ізоаглютинінами; б) моноклональних nантитіл (МКА).

2. У сироватці визначають наявність ізоаглютинінів a та b за допомогою стандартних nеритроцитів відомої групи крові. 

Визначення групи крові у людей nпроводять лікарі-лаборанти спеціалізованих і відповідно сертифікованих nлабораторій із наступним записом результатів у спеціальний журнал та внесенням nїх у вигляді штампа в паспорті. При прийнятті хворого на стаціонарне лікування nпервинне визначення групи крові виконують спеціально підготовлені nлікарі-лаборанти централізованих (клінічних) лабораторій. Результати визначення nгрупи крові записують у спеціальний журнал та на бланк із зазначенням дати та nза підписом особи, яка проводила його. Цей бланк підклеюють до карти nстаціонарного хворого. Крім того, результат, який вказаний на цьому бланку, nлікуючий лікар фіксує на титульній сторінці і скріплює підписом, вказавши дату.

У невідкладних випадках, коли nхворому необхідна термінова трансфузія компонентів крові, а визначення групи nкрові лікарем-лаборантом неможливо організувати, визначення групи крові nпроводить лікуючий лікар з обов’язковим наступним наданням пробірки з кров’ю nхворого в лабораторію для остаточного визначення групової належності.

Визначення групи крові в усіх nвипадках обов’язково проводять за допомогою стандартних сироваток двох серій nкожної групи або моноклональних антитіл. У сумнівних випадках додатково nперевіряють присутність ізоаглютинінів, використовуючи стандартні еритроцити.

Визначення групи крові за nдопомогою стандартних сироваток. nСтандартні сироватки виготовляються в ампулах спеціальними лабораторіями nустанов служби крові. Сироватки зберігають у холодильнику при температурі n+6-20С. Термін зберігання сироватки вказаний на етикетці (6 місяців від дня nвиготовлення). Кожна ампула сироватки повинна мати паспорт-етикетку зі nзазначенням групи крові, номера серії, титру, терміну придатності, місця виготовлення. nВикористовувати ампули без етикеток категорично забороняється! Всі стандартні nсироватки залежно від групи крові мають своє кольорове маркування: 0(І) – nбезколірна; А(ІІ) – голуба; В(ІІІ) – червона і АВ(ІV) – жовта. Відповідне nмаркування сироваток є на етикетках у вигляді кольорових смужок. На етикетці nампули сироватки 0(І) групи смужки немає, етикетка сироватки А(ІІ) групи має nдві смужки голубого кольору, сироватки В(ІІІ) групи три смужки червоного nкольору і сироватки АВ(ІV) групи – чотири смужки жовтого кольору. Сироватка nповинна бути світлою і прозорою, ампула – цілою. Наявність пластівців, осаду, nпомутніння є ознаками непридатності сироваток. Кожна сироватка повинна мати nсвій титр. Титр сироватки – це те найбільше її розведення, за якого ще можлива nаглютинація. Чим більший титр, тим надійніша сироватка. Для визначення групи nкрові бажано користуватися сироватками з титром, що не нижче 1:32. Слід nпам’ятати, що при значному розведенні сироваток реакція аглютинації може не nвідбутися. Сироватка відповідної групи крові повинна мати свою серію і високу nактивність, перші ознаки аглютинації повинні з’являтися не пізніше 30 с. Серія nхарактеризує сироватку, що виготовлена з крові певної людини.

Для визначення групи крові nвикористовують цільну кров, відмиті еритроцити, еритроцити в плазмі, сироватці nабо в 0,9 % розчині натрію хлориду. У хворих на анемію кров стабілізують nгепарином.

Визначення групи крові проводять у приміщенні із задовільним nосвітленням  при температурі від +15 до n+25^оС (оптимальна 18-24^оС). Його здійснюють на nспеціальних (із заглибленнями) або звичайних порцелянових пластинах або nтарілочках. Останні ділять кольоровими олівцями на чотири квадрати і в напрямку nза годинниковою стрілкою позначають сектори груп крові: 0 (І), А (ІІ), В (ІІІ), nАВ (ІV). У відповідності до кожного сектора тарілки з допомогою піпетки nнаносять по одній краплі сироваток двох серій. Потім у хворого протирають nваткою, змоченою 96˚ спиртом подушечку кінцевої фаланги третього або nчетвертого пальців лівої кисті і проводять прокол спеціальною голкою n(скарифікатором). Першу краплю крові знімають марлевою кулькою, а наступну nкраплю збирають у стерильний капіляр Панченкова або з допомогою різних кутів nпредметного скла і послідовно вносять до сироваток, розмішуючи їх. Співвідношення nкрові і сироватки повинно бути 1:10 (0,01 мл досліджуваної крові або nеритроцитів і 0,1мл кожної сироватки двох серій). Змішавши окремими скляними nпаличками або різними кутами предметного скельця кожну краплю крові n(еритроцитів) з відповідною сироваткою, обережно беруть порцелянову пластину n(тарілочку) і погойдують. Потім залишають на 1-2 хв у спокої і знову nпогойдують. Спостереження за ходом реакції проводять не менше як 5 хв., тому що nможлива аглютинація, наприклад, з еритроцитами А2 (ІІ) і А2В (ІV) груп крові. nЧерез 3-4 хв до крапель суміші сироватки з еритроцитами, де відбулася nаглютинація, додають по 1 краплі 0,9 % розчину натрію хлориду і продовжують nспостерігати до 5 хв періодично погойдуючи пластину .

Реакція ізоаглютинації в кожній nкраплі може бути позитивною і негативною. У разі позитивної реакції в суміші nз’являються видимі неозброєним оком дрібні червоні зернятка (аглютиніни), які nскладаються зі склеєних еритроцитів. Дрібні зернятка поступово склеюються у nбільші зерна, а інколи в пластівці неправильної форми, в результаті чого nсироватка зовсім або частково знебарвлюється. У разі негативної реакції рідина nвесь час (5 хв) залишається рівномірно забарвленою і в ній не спостерігається nзернистості (аглютинінів). Результати реакції в краплях з сироватками однієї і nтієї ж групи (двох серій) мають співпадати.

Трактування результатів реакції аглютинації під час nвизначення груп крові представлені в таблиці 1 .

Таблиця n1

Варіанти nгруп крові

 

 

 

                                           0(І)                                                    nА(ІІ)                                             

 

 

В(ІІІ)                                           АВ(IV)

 

Визначення групи крові за допомогою моноклональних антитіл цоліклонів. nЦоліклони (моноклональні антитіла) використовуються замість стандартних nсироваток. Цоліклони проти антигенів А і В продукуються двома різними пухлинними nгібридомами, які утворюються при взаємодії В-лімфоцитів мишей з клітинами nмієломи мишей. Асцитична рідина, що продукується гібридомами, містить nімуноглобуліни класу М (IgM), які спрямовані проти специфічних груп антигенів А nі В системи АВ0 крові людини. Визначення групи крові проводять у крові без nконсервантів і в стабілізованій за допомогою консервантів (глюгіцир, nцитроглюкофосфат, гепарин, натрію цитрат). Цоліклони дають швидку і виразнішу nреакцію аглютинації порівняно зі стандартними сироватками. Вони випускаються у nфлаконах або ампулах по 20, 50, 100 і 200 доз (1 доза = 0,1 мл). Цоліклон nзабарвлений у червоний колір – анти-А і в синій колір – анти-В. Їх  зберігають у холодильнику при температурі + n(2±6) ˚С. Термін зберігання – 2 роки. Визначення групи крові проводять при nтемпературі від 15 до 25 ˚С. На тарілочку наносять дві краплі цоліклону nанти-А та дві краплі цоліклону анти-В на протилежному боці. Поряд з цими nкраплями наносять краплю досліджуваної крові (0,01 мл) в 10 разів меншу від nцоліклону (1:10) і змішують окремими паличками або різними кутами предметного nскла. Реакція аглютинації виникає в перші 3-5 с і проявляється дрібними nчервоними крупинками, а пізніше пластівцями. Спостереження слід вести протягом n2,5 хв. Можливі такі варіанти реакції аглютинації: 1) аглютинація відсутня з nцоліклонами анти-А і анти-В, кров не містить аглютиногенів А і В, така кров nналежить до 0 (І) групи; 2) аглютинація спостерігається з цоліклонами анти-А, nеритроцити містять аглютиноген А – кров А (ІІ) групи; 3) аглютинація настає з nцоліклоном анти-В – кров В (ІІІ) групи; 4) аглютинація спостерігається з nцоліклонами анти-А і анти-В, еритроцити містять аглютиногени А і В – кров АВ n(ІV) групи. Враховуючи високу активність цоліклонів, при наявності реагенту nанти-АВ, визначення групи крові можна проводити тільки з однією серією МКА nанти-А і анти-В.

Набір цоліклонів для визначення груп крові

 

Таблиця n2

Варіанти nгруп крові за цоліклонами.

 

Визначення груп крові за цоліклонами

У випадку nпозитивної реакції аглютинації з обома цоліклонами анти-А і анти-В, тобто  встановлення групи крові АВ (ІV), необхідно провести додаткове контрольне дослідження даного зразка крові nз 0,9 % розчином натрію хлориду. Для цього змішують одну велику краплю n(0,1 мл) 0,9 % розчину натрію хлориду з маленькою (0,01мл) краплею nдосліджуваної крові. Відсутність аглютинації в досліджуваній крові свідчить, що nкров належить до АВ (ІV).

Визначення групи крові за nстандартними еритроцитами. Із вени хворого беруть 4 мл крові в пробірку і nцентрифугують. На тарілочку, розділену на сектори, наносять відповідно до nпідписів по краплі сироватки. До них добавляють 10-20 % суспензію стандартних nеритроцитів 0 (І), А (ІІ) і В (ІІІ) у співвідношенні 1:5, тарілочку похитують nпротягом 3 хв, потім добавляють по краплі ізотонічного розчину хлориду натрію, nрезультат оцінюють через 5 хв. Можливі 4 варіанти реакцій аглютинації: 1) аглютинація відсутня з nеритроцитами 0 (І) і визначається з еритроцитами А (ІІ) і В (ІІІ) – група крові n0 (І); 2) аглютинація негативна з еритроцитами 0 (І) і А (ІІ) груп і позитивна nз еритроцитами В (ІІІ) – група крові А (ІІ); 3) аглютинація відсутня з nеритроцитами 0 (І) і В (ІІІ) груп та позитивна з еритроцитами А (ІІ) групи – nгрупа крові В (ІІІ); 4) аглютинація негативна з еритроцитами 0 (І), А (ІІ), В n(ІІІ) групи – досліджувана кров АВ (IV) групи (таблиця 3).

Таблиця 3.

Варіанти nгруп крові за стандартними еритроцитами.

 

 

У випадку розбіжності результатів nвизначення групи крові у донорів за допомогою цоліклонів і стандартних nеритроцитів використання такої крові для переливання хворим не дозволяється, і nкров направляють для детального дослідження до спеціалізованої лабораторії. nЯкщо результати двох тестів не відповідають крові реципієнта, якому необхідне nтермінове переливання крові, то в цьому випадку йому можна перелити nрезус-сумісну еритроцитарну масу групи 0(І) або резус-негативну еритроцитарну nмасу групи 0(І).

Слід відмітити, що nгрупа крові людини, як і всі інші ознаки, успадковується за класичними законами nгенетики і визначається набором генів, які вона одержала з материнською або nбатьківською хромосомою. Якщо ми знаємо групи крові обох батьків, nто неважко передбачити, яку групу крові можуть мати діти.

 

Помилки при визначенні nгрупової належності крові

Технічні помилки: а) помилкове розташування стандартних сироваток, nеритроцитів або цоліклонів; б) невідповідність об’ємних співвідношень nсироваток, еритроцитів або цоліклонів і досліджуваної крові; в) передчасне nзаключення (до 5 хв) про результат проби (при сповільненій аглютинації); г) nнеправильний запис досліджуваної крові; д) неспецифічна реакція – аглютинація, nщо виникає зі свіжою кров’ю при температурі вище +25°С; е) неспецифічна реакція nхолодових антитіл, для її уточнення планшет або тарілочку поміщають у термостат nпри температурі +37° С на 5 хв, після чого  nнесправжня аглютинація зникає, а справжня залишається; е) невикористання nконтрольної реакції з сироваткою групи АВ(ІV) або ізотонічного nрозчину натрію хлориду при роботі з цоліклонами; ж) забруднення або використання nмокрих піпеток, пластинок, паличок.

Помилки, пов’язані з неповноцінністю стандартних nсироваток, еритроцитів, цоліклонів або досліджуваної крові: а) слабкі стандартні сироватки з nтитром нижче 1:32 або із закінченим терміном зберігання, або слабкі  форми антигену А (частіше) чи В (рідше); б) nнедостатньо законсервовані або заготовлені з порушенням асептики сироватки, nеритроцити, цоліклони; в) неспецифічна аглютинація еритроцитів досліджуваної nкрові (“монетні стовпчики”, феномен Томсена, який пов’язаний із бактеріальним nзабрудненням крові або тривалим її знаходженням при кімнатній температурі). Для попередження помилок, пов’язаних з nпсевдоаглютинацією необхідно користуватися пробою з фізіологічним розчином. Для nцього до крапель досліджуваної крові, де настала аглютинація, але не раніше ніж nчерез 3 хв, додають краплю фізіологічного розчину, змішують і, похитуючи nтарілочкою, спостерігають протягом 5 хв. Додавання фізіологічного розчину nпосилює справжню аглютинацію і усуває хибну.

Помилки, пов’язані з біологічними властивостями крові: а) низький титр аглютиногенів nдосліджуваної крові при визначенні групи крові за стандартними сироватками або nаглютинінів за стандартними еритроцитами; б) наявність у групах А (ІІ) і АВ n(ІV) слабких аглютиногенів А2, А2В з якими спостерігається слабка та пізня nаглютинація. При цьому можуть виникати помилки, при яких кров групи А2В (ІV) nвизначається як кров групи В (ІІІ), а кров А2 (ІІ) – як групи 0 (І).

В усіх випадках нечіткого або nсумнівного результату необхідно повторити визначення групи крові за допомогою nінших серій сироваток, цоліклонів або “перехресним способом” за допомогою nстандартних еритроцитів.

 

Клінічне значення сумісності груп крові.

         Сучасні трансфузіологи nнараховують декілька тисяч аглютиногенів та декілька сотень сироваткових nаглютинінів (система MNSs; P; Kell; Duffy; Kidd та ін.). А nтому на сьогодні слід  вважати, що nідеальної групової сумісності крові не буває. У випадку переливання крові треба nпам’ятати про правило Отенберга, згідно з якимо аглютинуються еритроцити крові, nщо вливається (донора), а не хворого, оскільки аглютиніни крові, що вливається, nрозводяться в крові хворого і не можуть аглютинувати його еритроцити. Це nдозволяє переливати в окремих випадках не тільки одногрупну кров, але і кров, nеритроцити якої не можуть бути аглютиновані сироваткою крові хворого. Так, nеритроцити першої групи не аглютинуються сироватками всіх груп, а тому кров 0 n(І) групи може бути перелита будь-якому хворому (універсальний донор).

 

Поняття про резус-фактор

Резус-фактор – це особливий nD-антиген, який вперше був виявлений в еритроцитах мавп породи макаки (Macacus nrhesus). Він міститься у 85 % людей, їх кров називають резус-позитивною. У nінших 15 % цей фактор відсутній, їхню кров називають резус-негативною. nРезус-фактор є досить сильним антигеном.  nПри переливанні резус-позитивної крові людям із резус-негативною кров’ю nу них виробляються специфічні резус-антитіла, які викликають резус-конфлікт; nпосттрансфузійну реакцію; може розвинутись анафілактичний шок. Резус-антитіла nвиникають у людей із резус-негативною кров’ю протягом життя при імунізації їх nрезус-фактором людей із резус-позитивною кров’ю. При переливанні крові слід nвраховувати, що, крім Rh(D), існує декілька типів резус-фактора. Для їх nпозначення використовують номенклатуру Віннера або  Фішера-Рейса ( Rh(D), Rh’(С),  Rh’’(E), d, c, e). Різні комбінації антигенів nсистеми Rh на поверхні еритроцитів створюють 18 теоретично можливих фенотипів, nтобто груп крові за системою Rh. Слід відмітити, що, на відміну від системи nАВ0, у сироватці крові людей практично не буває природних антитіл системи Rh. nВони мають виключно імунний характер і утворюються в результаті Rh-несумісної nтрансфузії чи вагітності.

Методи визначення резус-належності

Визначення nрезус-належності можна проводити в крові, взятої безпосередньо перед nдослідженням з місця уколу пальця, консервованої крові й еритроцитів, які nвипали в осад із крові, взятої без стабілізатора. Дозволяється nзберігати кров для дослідження протягом 3 діб при температурі + (2-6)^оС.

Визначення резус-належності nкрові проводять у два етапи: спочатку кров донорів досліджують стандартною nсироваткою анти-D (Rh) або моноклональними реагентами анти-D-супер, а потім кров, яка дала негативну реакцію з сироваткою анти-D (Rh), досліджують додатково із стандартними сироватками антирезус, що містять, nкрім анти-D (Rh), антитіла анти-С(rh’) і анти-Е(rh’’). Антитіла  анти-С(rh’) і анти-Е-(rh’’) можуть nзнаходитись у сироватці крові як у чистому вигляді, так і в суміші з nантитілами  анти-D (Rh).

Визначення Rh-фактора, як і групи крові, здійснюють лікарі-лаборанти спеціалізованих і nсертифікованих лабораторій. При визначенні резус-належності  крові  nнеобхідно користуватись чинними інструкціями, наявними в розпорядженні nантирезусними сироватками, еритроцитами та моноклональними тілами. В усіх nвипадках попередньо проводять визначення групової належності крові. nРезус-фактор є спадковим і не залежить від групи крові, статі та інших nособливостей людини.

1. Методика визначення резус-належності nза стандартними сироватками.

Антирезусні сироватки nвиготовляють звичайно у вигляді універсальних, тобто позбавлених групових nантитіл. Такі сироватки придатні для визначення резус-належності крові людей nбудь-якої групи за системою АВ0. Однак за певних обставин антирезусні сироватки nвиготовляють із крові різних груп за системою АВ0. У цих випадках у разі nвизначення резус-фактора необхідно враховувати групову специфічність сироватки. nАнтирезусною сироваткою групи 0 (І) визначають резус-фактор тільки в nеритроцитах групи 0 (І); антирезусною сироваткою групи А (ІІ) – резус-фактор nтільки в еритроцитах 0 (І) і А (ІІ); сироваткою антирезус групи В (ІІІ) – nрезус-фактор тільки в еритроцитах групи 0 (І) і В (ІІІ); антирезусною nсироваткою групи АВ (ІV); і спеціально виготовленою універсальною  визначають резус-фактор в еритроцитах групи nАВ(ІV) і будь-якої іншої групи крові.

         Під час кожного nдослідження для перевірки специфічності й активності антирезусної сироватки nнеобхідно ставити контроль. Для контролю застосовують стандартні nрезус-позитивні еритроцити групи 0 (І) або тієї ж групи, що і досліджувана nкров, і стандартні резус-негативні еритроцити обов’язково тієї ж групи, що і nдосліджувана кров.

Визначення резус-фактора nобов’язково слід проводити двома серіями стандартних антирезусних сироваток. nЯкщо стандартні сироватки активні в різних умовах (наприклад, одна з них nмістить повні антитіла і тому активна в сольовому середовищі, а друга містить nнеповні  антитіла й активна в колоїдному nсередовищі – в желатині або поліглюкіні), то визначення резус-належності слід nпроводити різними методами, як вказано в супровідній інструкції для кожної nсерії сироваток

2. Визначення резус-фактора – D (Rh) за nдопомогою стандартного універсального реагенту (в пробірках без підігріву).

Для цього використовують стандартний універсальний реагент антирезус – nанти-Rh(D) та стандартні еритроцити для контролю. У штатив ставлять 2 ряди nпробірок за кількістю досліджуваних зразків еритроцитів у кожному ряді і по 2 nпробірки для контрольних досліджень – стандартних резус-позитивних і резус-негативних nеритроцитів. На пробірках надписують прізвище й ініціали особи, кров якої nдосліджують. Відповідно позначають і контрольні пробірки. У всі пробірки 1-го nряду вносять по 2 краплі (0,1 мл) стандартного універсального реагенту nантирезус. У всі пробірки 2-го ряду вносять по 2 краплі (0,1 мл) 0,9 % розчину nнатрію хлориду і по одній краплі (0,05 мл) 33 % розчину поліглюкіну. У кожну nпару пробірок вносять відповідно до позначення по 1 краплі (0,05 мл) nдосліджуваної крові, стандартних резус-позитивних і резус-негативних nеритроцитів. Вміст пробірок перемішують струшуванням і потім поволі повертають nнавколо осі, нахиляючи майже до горизонтального положення так, щоб вміст nрозпливався по стінках. Як правило, аглютинація настає вже протягом 1-ї nхвилини. Однак для утворення стійкого комплексу антиген-антитіло і чітко nвираженої реакції, контакт еритроцитів із реагентом повинен тривати не менше 3 nхв. Через 3 хв у пробірки додають по 2-3 мл 0,9 % розчину натрію хлориду і nперемішують вміст 2-3-кратним повертанням пробірки, не струшуючи її.

Результат оцінюють за наявністю або відсутністю реакції nаглютинації. При наявності аглютинації у вигляді великих грудочок або nпластівців із склеєних еритроцитів досліджувану кров вважають nрезус-позитивною  (Rh+). У разі відсутності аглютинації (гомогенне nзабарвлення) досліджувана кров резус-негативна (Rh-). Однак ці результати слід nвважати вірогідними тільки після перевірки контрольних зразків, тобто у разі nпозитивної реакції зі стандартними резус-позитивними еритроцитами і негативної n– з резус-негативними, а також після перегляду результатів у 2-му контрольному nряді. У всіх пробірках 2-го контрольного ряду аглютинації не повинно бути. nНаявність аглютинації в будь-якій пробірці контрольного ряду свідчить про nнеспецифічне склеювання еритроцитів і не дозволяє враховувати результат nдослідження як вірогідний. У цих випадках для визначення резус-належності слід nзастосувати іншу антирезусну сироватку, включаючи сироватку з повними nантитілами, або відмити еритроцити теплим 0,9 % розчином натрію хлориду для nвимивання з них автоантитіл.    

3. Визначення резус-належності nекспрес-методом за допомогою сироватки антирезус АВ (IV) групи крові, nрозведеної 20-30 % розчином альбуміну або 30-33 % розчином поліглюкіну без nпідігріву. n

На дно чашки Петрі наносять краплю такої стандартної сироватки АВ (IV) nгрупи крові, яка містить антирезусні антитіла, і поряд краплю резус-негативної nсироватки АВ (IV) групи, яка не містить антитіл. До цих крапель добавляють nдосліджувану кров, у 2-3 рази менше за об’ємом, перемішують скляними паличками nабо почергово кутами предметного скла, погойдують чашкою 3-4 хв, після чого nдобавляють по 1 краплі ізотонічного розчину хлориду натрію. Результати читають nчерез 5 хв. При наявності аглютинації досліджуваних еритроцитів із антирезусною nсироваткою і відсутності реакції з контрольною резус-негативною сироваткою – nкров резус-позитивна. При відсутності реакції аглютинації в обох сироватках – nкров резус-негативна.

Основними причинами помилок при nвизначенні резус-фактора за стандартними сироватками можуть бути: знижена nактивність антирезусних сироваток, порушення пропорції досліджуваної крові та nсироватки, невідповідність температурного режиму, зменшення експозиції (менше 1 nгод), відсутність контрольних і специфічних проб.

4. Визначення резус-фактора за допомогою nмоноклональних антитіл.

Моноклональні реагенти (антитіла) nпризначені для виявлення окремих антигенів системи резус на еритроцитах людини. nЇх застосовують замість ізоімунних сироваток або паралельно з ними. nМоноклональні тест-реагенти – це моноклональні антитіла, які виробляються nгетерогібридомою. Моноклональні анти-D-антитіла випускають у вигляді повних n(IgM) та неповних (IgG) антитіл. Анти-D-IgM-антитіла викликають пряму nаглютинацію еритроцитів, які мають D-антиген, і можуть використовуватись у nбудь-якій модифікації прямої аглютинації

Визначення резус-належності крові nза допомогою моноклональних антитіл слід проводити в два етапи: спочатку кров nхворого  досліджують  за допомогою реагенту моноклональних антитіл nанти-D, якщо отримують негативну реакцію з цим реагентом, то додатково nпроводять дослідження такої крові з моноклональним  стандартним реагентом анти-С. Моноклональні nантитіла використовують у реакціях прямої аглютинації на площині, у пробірках nта на мікроплаті. Визначення антигенів D і С можна проводити у нативній крові, nвзятій із консервантом; у крові, взятій без консерванта.

Реакція аглютинації на площині. nНа пластину або предметне скло наносять велику краплю (0,1 мл) реагенту nантирезус, поряд наносять маленьку краплю (0,05 мл) досліджуваної крові і nзмішують їх. Реакція аглютинації починається через 10-15 с.   Чітка аглютинація настає через 30-60 с. nРезультат реакції оцінюють через 3 хв після змішування реагенту з кров’ю.

Реакція аглютинації в пробірках. nДля цього відмивають еритроцити з досліджуваної крові і готують із них 5 % nсуспензію у фізіологічному розчині.                                                          n                             У nпробірку вносять 1 краплю реагенту (близько 0,1 мл) і добавляють 1 краплю 5 % nсуспензії еритроцитів. Вміст пробірки ретельно перемішують струшуванням та nінкубують (витримують) 30 хв при кімнатній температурі. Після цього пробірку nцентрифугують зі швидкістю 1500-2000 об./хв протягом 1 хв. Обережно струшуючи nпробірку, оцінюють її вміст. При негативному результаті реакції осад nеритроцитів легко розбивається й утворює гомогенну непрозору суспензію. При nпозитивному результаті осад не розбивається, а залишається у вигляді одного або nдекількох великих згустків (аглютинатів) на фоні прозорої рідини.

Реакція аглютинації на nмікроплаті. У лунку мікроплати вносять 1 краплю (0,05 мл) тест-реагенту і nзмішують із краплею 5 % суспензії еритроцитів, відмитих у фізіологічному nрозчині. Залишають на 45-60 хв для інкубації при кімнатній температурі. nРезультат реакції оцінюється за рисунком осаду, який утворився на дні лунки. nПри негативному результаті осад рівномірний, гомогенний. При позитивному nрезультаті осад розташовується нерівномірно, краї його нерівні.

Слід відмітити, що nдеякі люди з резус-негативною кров’ю є носіями окремих специфічних  Rh-антигенів. У nзв’язку з чим у всіх випадках при переливанні крові слід проводити пробу на nрезус-сумісність. Не допускається перенесення в карту стаціонарного хворого nвідомостей із паспорта або інших документів про групу крові і резус-належність, nв них можуть бути внесені недостовірні дані.

 

Підготовка хворого до переливання

В усіх випадках перед кожним переливанням крові або її компонентів nнеобхідно визначити групу та резус-належність крові хворого і донора. Крім nтого, повинні бути проведені обов’язкові проби на сумісність, розрізняють: 1) nіндивідуальну пробу на сумісність за системою АВ0; 2) пробу за резус-фактором n(в процесі підготовки до трансфузії); 3) біологічну пробу (на початку nпереливання).

Для виконання перших двох проб nнеобхідно мати сироватку крові хворого. Вона повинна бути свіжою, отриманою в nдень переливання крові або напередодні (але не більше ніж за один день до nтрансфузії), за умови її зберігання при температурі +4, +6 ˚С.

Для отримання сироватки у хворого nберуть 4-5 мл крові у пробірку без стабілізатора, на якій тут же надписують nпрізвище й ініціали хворого, групу його крові і дату. Після цього пробірку nставлять у штатив і поміщають у холодильник для відстоювання. Якщо потрібно nприскорити відокремлення сироватки, пробірку з кров’ю центрифугують 5-7 хв із nшвидкістю 2000-3000 об./хв. Після згортання і ретракції згустку від нього nвідділяється сироватка, яку і використовують для проб на сумісність. При умові nзберігання сироватки крові в холодильнику термін придатності – до 2 діб.

Кров донора для проведення проб nберуть із флакона після того, як її підготували до переливання.

Пробу на індивідуальну сумісність груп крові здійснюють за системою АВ0 nз сироваткою крові реципієнта (Рис.1.). Її проводять у добре освітленій nкімнаті при температурі приміщення в межах +15-25 ˚С. На білу поверхню n(порцелянову тарілку, пластинку) піпеткою наносять краплю сироватки хворого, а nбіля неї у 5-10 разів меншу краплю крові донора (10:1), після чого перемішують nсухою скляною паличкою або різними кутами предметного скла. Відтак тарілку nзлегка похитують протягом 5 хв і одночасно слідкують за  результатом реакції. Відсутність реакції nаглютинації (проба негативна) свідчить про сумісність крові донора та nреципієнта за системою груп крові АВ0. Поява аглютинації (проба позитивна) nсвідчить про їх несумісність і недопустимість переливання даної крові. Слід nпам’ятати, що при низькому титрі групових антитіл у сироватці крові хворого або nпри слабо вираженій активності аглютиногену А у донора (підгрупа А2) вона може nнастати значно пізніше. Тому спостереження треба вести не менше 5 хв. У nсумнівних випадках здійснюють теплову пробу на індивідуальну сумісність.

 

Рис. 1 nПроба на індивідуальну сумісність.

Теплова проба на індивідуальну сумісність: на дно чашки Петрі наносять n2-3 краплі сироватки хворого і краплю крові донора у співвідношенні 10:1, їх nзмішують скляною паличкою (крапля повинна бути достатньо великою і масивною). nДля кращої оцінки проби краплю рекомендують помістити на предметне скло. Між nним і чашкою кладуть кружечок фільтрувального білого паперу. Чашку опускають nплавати на водяну баню при температурі 44-48 ˚С на 10 хв (для водяної бані nвикористовують апарат “Резус-1”, nпри його відсутності – каструлю об’ємом не менше 2 л). Для зменшення nвипаровування сироватки (підсихання краплі) чашку Петрі рекомендують накрити nпаперовим кружечком. Через 10 хв чашку виймають і оцінюють результат (рис.1. nБ). Пробу необхідно оцінювати в першу хвилину, похитуючи предметне скло із nкраплею над білим фоном або над засвіченою лампою (при відсутності nфільтрувального паперу). Коли ці умови не виконуються, при вистиганні краплі nможе відбутися неспецифічна аглютинація. Іноді при підсиханні краплі і nвипаданні фібрину на її поверхні може утворюватися плівка, яку необхідно nобережно зняти, зачепивши за її край голкою для ін’єкції. Наявність аглютинації n(проба позитивна) свідчить про індивідуальну несумісність крові донора та nреципієнта, і переливати таку кров категорично забороняється.Після проби на nіндивідуальну сумісність крові проводять  nпробу на сумісність за резус-фактором (Рис.2.).

Рис. n2 Теплова проба на індивідуальну nсумісність

 

         Проба на сумісність за резус-фактором (із 33 % розчином nполіглюкіну): цю пробу проводять у пробірці без підігріву протягом 5 хв. У nпробірку вносять 2 краплі сироватки хворого, 1 краплю донорської крові і 1 nкраплю спеціально приготовленого 33 % розчину поліглюкіну. Потім вміст пробірки nперемішують струшуванням і надають такого положення, щоб він розпливався по nстінках пробірки. Цю процедуру продовжують протягом 5 хвилин. Після цього в nпробірку доливають 3-4 мл ізотонічного розчину хлориду натрію, перемішують його nі розглядають на світлі. Якщо вміст пробірки залишається рівномірно nзафарбованим, без ознак аглютинації, кров донора є сумісною з кров’ю хворого nвідносно резус-фактора Rhо(D) і її можна переливати.У зв’язку з тим, що при nвизначенні резус-належності виявлені різні типи резус-фактора, останнім часом nзамість вищезгаданої проби на резус-сумісність пропонується проба з використанням n10 % розчину желатину (Рис.3.).

Рис. 3 Проба на nрезус-сумісність з використанням 10 % розчину желатину.

Проба на сумісність з nвикористанням 10 % розчину желатину більш точна і наочна при оцінці. Вона nпроводиться в пробірці при температурі +46-48 ˚С протягом 10 хв. У nпробірку вносять одну краплю крові донора, після чого добавляють дві краплі nпідігрітого до розрідження 10 % розчину желатину і 2-3 краплі сироватки крові nхворого. Вміст пробірки перемішують (методом струшування) і поміщають на 10 хв nу водяну баню при температурі +46-48 ˚С. Після цього пробірку виймають, nдодають до неї 5-8 мл ізотонічного розчину хлориду натрію, перемішують її вміст nметодом 1-2-разового перевертання пробірки і розглядають на світлі неозброєним nоком або через лупу. Наявність аглютинації у вигляді суспензії дрібних, рідше nвеликих, грудочок на тлі освітленої або повністю знебарвленої рідини означає, nщо кров донора не сумісна з кров’ю хворого і вона не може бути йому перелита. nЯкщо вміст пробірки залишається рівномірно забарвленим, з легкою опалесценцією nі в ній не спостерігається аглютинація еритроцитів, кров донора сумісна з nкров’ю хворого. У сумнівних випадках пробу необхідно повторити або провести nнову.

Проба на резус-сумісність має nважливе значення, особливо при наявності у хворого  обтяженого трансфузійного анамнезу, а у жінок n– і акушерського анамнезу.

Пробу на резус-сумісність nпроводять як при переливанні резус-позитивної крові резус-позитивному хворому, nтак і резус-негативної крові резус-негативному хворому. Пробу проводять з nкожним флаконом донорської крові, еритроцитарної маси, відмитих еритроцитів. nСлід пам’ятати, що проби на групову і резус-сумісність ні в якому разі не nзамінюють одна одну. За допомогою цих проб з’ясовується сумісність різних nаглютиногенів і аглютинінів крові, які проявляють себе при різних умовах. nТільки проведення обох проб може своєчасно запобігати переливанню несумісної nкрові або її компонентів.

         Біологічну пробу  nпроводять безпосередньо після венопункції шляхом  струминного 3 разового вливання по 15 мл nкрові з інтервалом 3 хв (еритроцитарної маси, відмитих еритроцитів, плазми). Слід пам’ятати, що біологічна проба на nсумісність у дітей виконується так само, як і у дорослих, триразово, але nменшими порціями: дітям до 2 років – 2 мл, до 5 років – 5 мл, до 10 років – 10 nмл, дітям, старшим 10 років, – по 10-15 мл. Для попередження згортання крові в nголці під час трихвилинного інтервалу трансфузію можна продовжити рідкими nкраплями (по 20 крапель на хвилину). Грубою помилкою є вливання вказаних доз крові nне струминно, а краплинно: при краплинному вливанні можна перелити значно nбільшу кількість несумісної крові без вираженої реакції, але з наступним nрозвитком посттрансфузійного шоку. Під час біологічної проби слід ретельно nспостерігати за станом хворого (скаргами, зовнішнім виглядом, диханням, nпульсом). І тільки за відсутності клінічних проявів реакції при  триразовому вливанні хворому nгемотрансфузійної рідини (біологічна проба негативна) дозволяє продовжити nпереливання решти трансфузійної рідини – краплинно або струминно – залежно від nпоказань. nУ випадку вливання несумісної крові поведінка хворого стає неспокійною, nсамопочуття його погіршується: появляється лихоманка, відчуття стиснення в nгрудях. Хворий скаржиться на біль у попереку, животі, голові. Пульс, як nправило, стає малим і частим, знижується артеріальний тиск. Дихання nприскорюється і стає поверхневим. Шкіра обличчя набуває ціанотично-червоного nзабарвлення, яке змінюється блідістю. При виникненні якої-небудь із описаних nознак переливання крові або її компонентів чи інших рідин повинно бути негайно nприпинене. Хворий підлягає лікарському спостереженню, при цьому виясняють nпричину реакції або ускладнення й проводять необхідне лікування. Біологічна nпроба на сумісність практично попереджає можливість переливання несумісної nкрові за системою АВ0, переливання недоброякісної крові (гемолізованої, nінфікованої, перегрітої), а також виявляє індивідуальну підвищену чутливість nкожного реципієнта до крові донора. Трансфузія хворому компонентів і препаратів nдонорської крові може здійснюватися тільки за згодою хворого. Він повинен nзнати, чим загрожує йому відмова від застосування гемотрансфузійних засобів, nразом із тим повинен бути інформований, які можуть бути несприятливі наслідки nтакого лікування. Так вимагають сучасні міжнародні конвенції про права людини і nзакони України (Постанова Верховної Ради України від 9.11.1992 р. “Основи nзаконодавства України про охорону здоров’я”).

 

Переливання крові, препаратів крові, кровозамінників.

Ускладнення при гемотрансфузіях.

Показання і протипоказання до переливання крові її компонентів, nпрепаратів та кровозамінників

На сьогодні nпереливання крові розцінюється як середня операція трансплантації тканини, що nтаїть у собі тяжкі ускладнення. Треба пам’ятати, що, незважаючи на суворе дотримання nвимог визначення групової і резус-належності крові донора та реципієнта, в nорганізмі настає все ж таки імунний конфлікт, оскільки, крім еритроцитарних і nплазматичних факторів, існує безліч інших, які не враховуються, – лейкоцитарні, nтромбоцитарні тощо. Виражений імунний конфлікт може виникнути навіть при nмінімальному об’ємі гемотрансфузії. Тому останнім часом у практичну діяльність nвпроваджуються нові принципи трансфузійної тактики – компонентна nінфузійно-трансфузійна терапія, суть якої полягає в диференційованому підході nдо використання складників крові (еритроцитарної маси, відмитих еритроцитів, nтромбоцитарної та лейкоцитарної маси плазми), її білкових препаратів n(альбуміну, фібриногену, полібіоліну тощо), а також кровозамінників.

Згідно з існуючими інструкціями, nна сьогодні допускається переливання тільки одногрупної й однорезусної крові, nеритроцитів та плазми. Лише в окремих випадках – при абсолютних показаннях до nгемотрансфузії, відсутності одногрупної донорської крові, її компонентів – допустимо nпереливання “універсальної” 0 (І) групи однорезусної крові не більше 500 мл. nДітям потрібно переливати тільки одногрупну та однорезусну кров. В аналогічних nситуаціях при відсутності одногрупної плазми можна використовувати плазму групи nАВ (IV) для трансфузії реципієнтам будь-якої групи крові, плазму групи А (ІІ) nабо В (ІІІ) – реципієнтам групи 0 (І). Правила групової сумісності при nпереливанні кріопреципітату такі ж, як і для плазми. Компоненти та препарати nдонорської крові вводять тільки з метою компенсації дефіциту конкретних nклітинних і плазмових складових елементів крові. Їх переливання може nздійснюватися тільки за абсолютними показаннями і тільки у випадках, коли nможливості альтернативного лікування вичерпані.

До абсолютних показань відносять: n1)гостру крововтрату (більше 30 % ОЦК); 2) травматичний шок ІІ-ІІІ ступенів.

Всі інші показання nдо гемо трансфузії належать до відносних: анемія; продовжуючи кровотеча; nпорушення загортальної системи крові; зниження імунітету, регенерації, nреактивності та ін..

Слід пам’ятати, що підхід до nпереливання компонентів і препаратів крові у кожного хворого повинен бути nіндивідуальним, з урахуванням показань і протипоказань. Виділяють абсолютні і nвідносні протипоказання до гемотрансфузії.

Абсолютним протипоказання до гемотрансфузії є: гостра серцево-легенева nнедостатність, яка супроводжується набряком легень.

Відносними протипоказаннями є: гострі тромбози і емболії, nзахворювання серця з недостатністю кровообігу, гіпертонічна хвороба ІІІ nступення ; захворювання нирок, печінки; розлади мозкового кровообігу; алергічні nзахворювання (полівалентна алергія, бронхіальна сатма); десеменуючий nтуберкульоз; ревматизм та ін. При цих станах використовувати гемо трансфузії nслід з особливою обережністю 

Вибір nтрансфузійного середовища. Від правильного вирішення питання про вибір nтрансфузійного середовища, дози, методу і способу введення буде залежати успіх nгемотрансфузійної терапії та її безпечність. Переливання крові для лікування nанемій, лейкопенії, тромбоцитопенії, порушень системи згортання крові, коли nвідмічається дефіцит окремих компонентів крові, не виправдане, тому що для nпоповнення окремих факторів витрачаються інші, у введенні яких необхідності nнемає. Лікувальний nефект крові в таких випадках нижчий, ймовірність виникнення ускладнень зростає, nа витрата крові значно більша, ніж при введенні концентрованих компонентів чи nпрепаратів крові. Так, при гемофілії хворому необхідно ввести лише фактор VІІІ. nЩоб покрити витрати організму в ньому за рахунок крові, необхідно ввести декілька nлітрів свіжої крові, тоді як цю потребу можна забезпечити лише декількома nмілілітрами антигемофільного глобуліну (кріопреципітату). Тому пацієнтам nпотрібно дати тільки ті компоненти чи препарати крові, яких вони потребують.

Гемотрансфузійні засоби.

Із гемотрансфузійних nзасобів, замість цільної крові, найбільше поширення мають еритроцитарна маса, nвідмиті еритроцити, свіжозаморожена плазма (табл.3.1).

Таблиця (3.1) Гемотрансфузійні засоби

 

 

Компоненти крові.

Еритроцитарну масу отримують із консервованої крові шляхом nвідділення плазми. Вона містить nту ж кількість гемоглобіну й еритроцитів, що і кров, але в значно меншому nоб’ємі. У ній менше цитрату, розчинених антигенів і антитіл, білкових факторів nплазми, що зумовлює її меншу реактогенність. Еритроцитарну масу зберігають при nтемпературі +4-8^о С. Термін зберігання еритроцитарної маси залежить nвід консерванта. Еритроцитарна маса, заготовлена на розчині глюгициру або nцитроглюкофосфату, зберігається 21 день, на розчині циглюфаду – до 35 днів.

Основними показаннями до nзастосування еритроцитарної маси є значне зниження числа еритроцитів у nрезультаті гострої або хронічної крововтрати.

Однак використання nеритроцитарної маси з метою поповнення ОЦК на сьогодні вважається недоцільним, nоскільки 30 % перелитих еритроцитів через їх імунну несумісність одразу nдепонуються в мікроциркуляторному руслі, що підсилює наростання гемічної nгіпоксії, а решта 70 % починають зв’язувати кисень тільки через 24 години. nВиходячи з цього, показаннями до переливання еритроцитарної маси вважають nрівень гемоглобіну нижче 75 г/л, гематокриту – 0,25 г/л, а в деяких випадках nрівень гемоглобіну навіть нижче 50 г/л. При цьому об’єм перелитої nеритроцитарної маси не повинен перевищувати 50 % від об’єму кровонаповнення. Якщо же nнаповнювати ОЦК тільки компонентами крові, то у пацієнта швидко розвивається nефект “заболоченої легені“. Еритроцитарна маса може застосовуватися в комплексі nз кровозамінниками та свіжозамороженою плазмою і дати більший ефект, ніж nзастосування цільної крові.

Відмиті еритроцити – це відмиті 1-3-кратно в фізіологічному розчині n(після видалення плазми) донорські еритроцити. Термін зберігання відмитих еритроцитів не більше 24 год nіз моменту заготівлі (в холодильнику при температурі +4-8^оС), краще nпереливати в перші 3 год. Переливання відмитих еритроцитів показане у разі nвираженої анемії та сенсибілізації організму хворого до факторів плазми крові nдонора.

Лейкоцитарна маса – компонент крові, який містить переважно білі клітини крові. nЛейкоцитарну масу отримують шляхом відстоювання крові або за допомогою nцитофорезу. Випускається лейкоцитарна маса у флаконах по 50 мл. У цій кількості nміститься одна доза лейкоцитарної маси, що відповідає кількості лейкоцитів у n500 мл крові. Під час переливання лейкоцитарної маси необхідно враховувати nгрупову належність крові донора і реципієнта. Зберігати лейкоцитарну масу можна nне довше однієї доби. Лейкоцитарна маса застосовується при лейкопеніях nпроменевого й інфекційного походження, сепсисі, медикаментозних nагранулоцитозах, для прискорення загоєння ран. Переливають лейкоцитарну масу з nінтервалом 2-3 доби з швидкістю 30-40 крапель на хвилину.

Тромбоцитарна маса складається із суспензії 60-70% тромбоцитів у 40 мл плазми. nВикористовується зразу ж після заготівлі (extempore), зберігати її не можна. nТромбоцитарна маса широко використовується при тромбоцитопенічних кровотечах (хворобі nВерльгофа, дефіциті тромбоцитів і т. ін.). Вливання тромбоцитарної маси nприскорює час згортання крові та ретракції кров’яного згустку. Переливання nпроводиться з врахуванням групової і резус-сумісності з швидкістю 30-40 крапель nна хвилину внутрішньовенно.

Свіжозаморожена плазма – найбільш ефективний вид плазми, nщо практично повністю зберігає свої біологічні функції, зокрема більшість nфакторів згортання крові (ІІ, V, VII, VIII, X, XI, XII i XIII). Після nзаготовлення плазми її заморожують і зберігають при температурі – 20^оС nпротягом року. У ній зберігаються всі лабільні фактори системи гемостазу.  Безпосередньо перед переливанням nсвіжозаморожену плазму розмножують у воді при температурі +37-38^оС. nРозморожена плазма може зберігатись не більше 1 год. Свіжозаморожена плазма nповинна бути однієї групи з кров’ю хворого за системою АВ0. При відсутності nодногрупної плазми в екстрених ситуаціях допускається переливання плазми групи nА (ІІ) хворому з групою крові 0 (І), плазми групи В (ІІІ) – хворому з групою nкрові 0 (І) і плазми групи АВ (ІV) – хворому з будь-якою групою крові.

Суха плазма nвиготовляється висушуванням у вакуумі при температурі +37-38˚С. Суха nплазма зберігається до трьох років. Перед переливанням її розчиняють удвічі nдистильованою водою або фізіологічному розчині хлориду натрію при температурі n+37 ˚С.

Переливання плазми показано nхворим із травматичним шоком, кровотечами, при гіпопротеїнеміях тощо.

Крім звичайної nнативної, свіжозамороженої чи сухої плазми, виготовляють плазму спеціального nпризначення: антистафілококову, антигемофільну, антисиньогнійну та ін. Однак nслід відмітити, що останнім часом до переливання нативної, свіжозамороженої та nіншої плазми ставляться стримано. Це пов’язано з тим, що період сероконверсії nпри інфікуванні вірусами імунодефіциту людини триває майже півроку (П.М. nПерехрестенко, 2002р.). Виходячи з цього, пропонується перехід до nкарантинізації плазми, суть якої полягає у невикористанні заготовленої nтестованої плазми протягом 6 місяців, після чого здійснюють повторне обстеження nдонора, і тільки після отримання негативного результату перевірки на ВІЛ nплазму, що зберігалася півроку, можна використовувати.

 

Препарати крові.

Альбумін nє основною фракцією плазми. З 400 мл плазми виготовляють 6 г білка, в тому числі 55-60 % nальбуміну. Альбумін виготовляють у вигляді 5, 10, 20 % розчинів. 5 % розчин nзастосовують для швидкого збільшення ОЦК, а 10-20 % – для корекції nгіпопротеїнемії. Термін зберігання при температурі +4-8 ˚С – до 5 років.

Використовують альбумін для лікування виснажених хворих, nз вираженим зниженням білка в крові (при гіпопротеїнеміях), при зневодненнях nорганізму (гіповолеміях), при опіковому шоку, анеміях.

Протеїн – nрозчин білків плазми, випускається в дозах 100-200 мл. Містить 75-80 % nальбуміну, 20-25 % альфа- і бета-глобулінів. Показання до переливання протеїну nтакі ж, як і для альбуміну.

Кріопреципітат. Являє собою білкову фракцію плазми донорської крові. В одній дозі nмістить  100 ОД антигемофільного nглобуліну (VIII фактор згортання крові), фібриноген, а також фібриностабілізувальний nфактор (ХІІІ фактор). Препарат використовують при кровотечах, особливо при nзменшенні кількості VIII і ХІІІ факторів згортання крові та гемофілії. Препарат nрозводять дистильованою водою в кількості вказаній на етикетці, вводять nвнутрішньовенно краплинно-струминним або струминним методом з урахуванням nгрупової належності крові реципієнта. Після введення перших 5 мл розчину nкріопреципітату з метою виявлення підвищеної чутливості у хворого здійснюють nбіологічну пробу. Оптимальна температура зберігання – 30^оС (24 nмісяці).

         Фібриноген виготовляється із свіжої донорської nкрові за допомогою висушування. Він містить активний антигемофільний глобулін. nВипускається у флаконах по 250-500 мл, що містять 1-2 г фібриногену. Термін nпридатності – 2 роки. Перед вливанням фібриноген розводять удвічі дистильованій nводі або ізотонічному розчині хлориду натрію.

Застосовують при різних nкровотечах, фібринолізі, синдромі ДВЗ, травматичному шоці.

Імунобіологічні препарати виготовляють із донорської і nплацентарної плазми шляхом активної імунізації донорів відповідним антигеном. Вони містять великий набір антитіл nпроти різних бактерій і вірусів. Одержаний препарат імуноглобуліну має високу nспецифічну активність проти відповідного збудника захворювання.

Серед таких nпрепаратів широко використовують антистафілококовий g-глобулін, поліглобулін, антирезус (Д), антигрипозний, антигепатичний nімуноглобулін тощо. Всі імунологічні препарати випускають в ампулах по n1; 1,5; 5 мл і зберігають у холодильнику при температурі 2-10 ˚С. Термін зберігання n– до трьох років. Вводять за схемою внутрішньом’язово.

Кровозамінники (Табл.3.2.) – це препарати, які при введенні в організм хворого здійснюють nлікувальний ефект, схожий до донорської крові. Кровозамінники в основному nвикористовуються з метою корекції змін в організмі: підвищення артеріального nтиску, дезінтоксикації, відновлення ОЦК, синтезу білкових фракцій крові тощо. nЯк правило, це плазмозамінні засоби.

 

Залежно від дії всі кровозамінники поділяються на шість груп:

1. Кровозамінники гемодинамічної дії, їх ще називають протишоковими. nМеханізм їх дії спрямований на нормалізацію гемодинаміки, збільшення ОЦК. Крім nцього, вони зменшують стаз і агрегацію еритроцитів, покращують реологічні nвластивості крові. До цієї групи кровозамінників відносяться: рефортан; nстабізол; інфезол; поліфер; перфторан; реополіглюкін; реоглюман; желатиноль nтощо.

2. Розчини дезінтоксикаційної дії: а) неогемодез; б) nполідез, в) ентеродез і т.ін. Лікувальний ефект від дії цих розчинів зумовлений nтим, що вони зв’язують токсини і виводять їх через нирковий бар’єр. Крім того, nці препарати поліпшують реологічні властивості крові, мікроциркуляцію і nстворюють умови для переходу внутрішньоклітинної рідини у судинне русло, що, в nсвою чергу, веде до збільшення ОЦК і покращання гемодинаміки. Останнім часом для дезінтоксикації nвикористовують декілька лікарських засобів або один комплексний. Для їх nвиготовлення застосовують гомеопатичну технологію і компоненти рослинного, nмінерального, тваринного походження, каталізатори, вітаміни, медіатори, nембріональні тканини тварин.                 n

3. Засоби для парентерального харчування. Вливання цих розчинів nпоказано в тих випадках, коли хворий із тих чи інших причин не може приймати nїжу або вона не всмоктується в шлунково-кишковому тракті. Препарати для nпарентерального харчування можна розділити на три групи: білкові, жирові та nпрепарати для забезпечення вуглеводного обміну. Основний принцип, покладений в nоснову парентерального харчування, полягає у забезпеченні організму енергією, nбілками, жирами і вуглеводами, що дає змогу протистояти таким агресивним nчинникам, як інфекція, опіки, травми та хірургічне втручання. На сьогодні nрозрізняють повне і часткове парентеральне харчування. Повне харчування nпередбачає введення в організм людини внутрішньовенно усіх компонентів, що nзабезпечують життєдіяльність.

До білкових препаратів відносяться: а) гідролізин; б) амінопептид; в) nінфузамін; г) поліамін та ін. Це в основному гідролізати, які виготовляються із nсироваткових білків крові тварин і людини шляхом гідролізу ферментами, nосновами, кислотами. Вони являють собою суміш амінокислот і простих пептидів. nВипускаються ці препарати у флаконах по 200-400 мл. Введення білкових nпрепаратів створює позитивний азотний баланс – це “золоте правило” nпарентерального харчування. Відомо, що середня кількість азоту в білку nстановить 16 % (у 6,25 г nбілка міститься 1 г nазоту). Якщо відома кількість азоту, що виділяється, можна вираховувати nпотрібну кількість білка. 

Для корекції жирового обміну застосовуються жирові емульсії – це білого nкольору молокоподібні рідини. Для виготовлення жирових емульсій nвикористовуються в основному жири рослинного походження. Випускаються жирові nемульсії у флаконах по 400 мл. До них відносяться: інфузоліпол, ліпофундин, nліпомайз, інтраліпід, ліпофізан і т. ін. За допомогою жирових емульсій організм nзабезпечується необхідними жирними кислотами і жиророзчинними вітамінами.

Для забезпечення  nвуглеводного обміну широко використовується в різних концентраціях nглюкоза, кращими за глюкозу є фруктоза та інверсійний цукор (суміш глюкози з nфруктозою). Кориснішим, ніж вуглеводи, джерелом енергії є спирти (етиловий nспирт, сорбіт, ксиліт).

4. Регулятори водно-електролітного і кислотно-основного станів. З цією nметою використовуються сольові кристалоїдні розчини: 0,85 % розчин хлориду nнатрію, розчин Рінгера-Локка (хлорид натрію 9 г, хлорид калію 0,25 г, хлорид кальцію 0,23 г, сода 0,2 г, глюкоза 1 г, вода 1000 мл) тощо. nСольові розчини застосовуються в основному для корекції водно-електролітного nобміну при зневодненні організму, інтоксикації, великих крововтратах. Вони nшвидко всмоктуються і виводяться з кров’яного русла й організму в цілому.

5. Кровозамінники-гемокоректори. Вони виконують одну з головних функцій nкрові – перенесення кисню. До них відносяться розчин гемоглобіну, емульсія nфторвуглецевої сполуки. Найчастіше використовують перфторан, який являє собою nсубмікронну емульсію на основі перфторорганічних сполук і має виражену nгазотранспортну функцію. Його можна переливати без урахування групи крові, він nзахоплює з дихальних шляхів у 3 рази більше кисню, ніж еритроцити, може nзберігатися в холодильнику до 3 років.

6. Кровозамінники комплексної дії. Це комбіновані поліфункціональні nрозчини гемодинамічної і дезінтоксикаційної дії; дезінтоксикаційної дії в nкомплексі з амінокислотами тощо. Поєднання інфузій компонентів крові та nплазмозамінників стало провідним принципом трансфузійної медицини, відомим як nкерована гемодилюція.

Табл. 3.2. Кровозамінні nзасоби

 

 

Методи та техніка переливання

В усіх випадках перед кожним nпереливанням крові або її компонентів необхідно визначити групу та nрезус-належність крові хворого і донора. Крім того, повинні бути проведені nобов’язкові проби на сумісність, розрізняють: 1) індивідуальну пробу на nсумісність за системою АВ0; 2) пробу за резус-фактором (в процесі підготовки до nтрансфузії); 3) біологічну пробу (на початку переливання). Дозування, метод і nспособи переливання будь-якої трансфузійної рідини визначається лікуючим nлікарем в кожному конкретному випадку.

Пряме переливання передбачає переливання крові безпосередньо від nдонора (попередньо обстеженого) хворому без стадії стабілізації або nконсервування крові. Тільки таким nшляхом можна перелити цільну кров. Пряме переливання здійснюють  тільки внутрішньовенно (Рис.4.).

 

 

Донор                                                             nРеціпієнт

         

Рис.4. Пряме переливання крові

 На сьогодні метод nпрямого переливання крові розглядається як вимушений лікувальний захід в nекстремальній ситуації при розвитку раптової масивної крововтрати і відсутності nв арсеналі лікаря необхідної кількості компонентів крові (еритроцитарної маси, nсвіжозамороженої плазми, кріопреципітату тощо). В окремих nвипадках, замість прямого переливання крові, вдаються ще до переливання nсвіжозаготовленої “теплої” крові (від обстеженого заздалегідь nдонора). Однак, за даними А.І. Воробйова (2001р.), ніякої “теплої” крові в nприроді не існує – переливають згустки крові, вкрай небезпечні для хворого (за nскладом це зовсім інше середовище, ніж у кровоносному руслі).  Переливання  nкрові, недослідженої на СНІД та інші трансмісивні інфекції, допускається nлише при життєвих показаннях і відсутності свіжої крові чи відповідних її nкомпонентів, що повинно бути документально оформлене в карті стаціонарного nхворого за рішенням консиліуму лікарів і згодою хворого або його родичів. nПереливання недослідженої донорської крові в таких випадках не знімає nвідповідальності з лікуючого лікаря за її повне дослідження після переливання!

Непряме переливання здійснюють за допомогою системи одноразового nкористування з фільтром, до якої безпосередньо приєднується флакон; це і є nосновний метод переливання. Внутрішньовенне введення (венопункція, веносекція, nкатетеризація вен) є найбільш ефективним способом переливання. Значно рідше в nлікувальній практиці використовують такі шляхи введення, як nвнутрішньоартеріальний, внутрішньокістковий та ін.

 

                       n 

Непряме переливання крові                 Веносекція, nвведення катетера.

 

Обмінне переливання крові часткове або повне видалення nкрові з кровоносного русла реципієнта з одночасним заміщенням її адекватною або nбільшою кількістю донорської крові. Основна мета цієї операції – видалення nразом із кров’ю різних отрут (при отруєннях, ендогенних інтоксикаціях), nпродуктів розпаду, гемолізу і антитіл (при гемотрансфузійному шоці, тяжких nтоксикозах, отруєннях, гострій нирковій недостатності та ін.). Обмінне nпереливання крові з успіхом можна замінити лікувальним плазмаферезом, при якому nвидаляють до 2 л nплазми і  заміщають її реологічним nплазмозамінником і свіжозамороженою плазмою.

Автогемотрансфузія – переливання хворому власної крові. Його здійснюють nпісля заготовлення і консервації власної крові у хворих перед великими nопераціями. Запланована автогемотрансфузія  nмає ряд переваг над переливанням донорської крові: виключається nнебезпека ускладнень, пов’язаних із несумісністю, перенесенням інфекційних nзахворювань (гепатит, СНІД і т. ін.), ризиком алоімунізації та ін. nАвтогемотрансфузію здійснюють у хворих при великих оперативних втручаннях, які nсупроводжуються значною крововтратою, при наявності порушень функції печінки та nнирок, що суттєво підвищує ризик можливих посттрансфузійних ускладнень при nпереливанні донорської крові або еритроцитів. Метод nавтогемотрансфузії протипоказаний при наявності запальних процесів, nсепсисі,  ураженнях печінки і нирок, а nтакож при панцитопенії. Абсолютно протипоказане застосування методу nавтогемотрансфузії  в педіатричній nпрактиці.

Реінфузія крові є різновидом автогемотрансфузії і полягає nв переливанні хворому  крові, яка витекла nв ранові або серозні порожнини тіла (черевну, грудну) і знаходилася в них не nбільше 12 годин (при більшому терміні зростає ризик її інфікування).

Цей метод широко використовують nпри позаматковій вагітності, розривах селезінки, пораненнях органів грудної nклітки, черевної порожнини, при травматичних операціях. Для його здійснення nнеобхідне відповідне обладнання, яке складається із стерильної посудини, nчерпака, набору трубок, електровідсмоктувача, одноразової системи та ін., або n“сел-сейвер”, який самостійно збирає, очищає, фільтрує вилиту кров і знову nнаправляє її у кровоносне русло.

Стабілізаторами для nвилитої крові є стандартні гемоконсерванти ( цитрат натрію, циглюфад, глюгіцир, nцитроглюкофосфат і т. ін.) або гепарин (10 мг в 50 мл ізотонічного розчину nнатрію хлориду на 450 мл крові). У більшості випадків зібрану кров під час nоперації розводять ізотонічним розчином натрію хлориду у співвідношенні 1:1 і nдодають 1000 ОД гепарину на 1000 мл крові.

Переливання здійснюється через nсистему для інфузії з фільтром. Краще проводити переливання через систему із nспеціальним мікрофільтром.

 

Рис 5. Система для інфузії

 

Швидкість введення гемотрансфузійних nрідин. При шокових станах, особливо в поєднанні з масивною крововтратою, коли nвиникають загрозливі волемічні й анемічні порушення, коли необхідно швидко nзбільшити об’єм циркулюючої крові, доцільно проводити переливання струминним nспособом в одну або декілька вен. В усіх інших випадках переливання nгемотрансфузійних рідин, як правило, проводять повільно-краплинним способом. nЦей спосіб дозволяє вводити значну кількість трансфузійних рідин без особливого nризику, пов’язаного з перевантаженням серцево-судинної системи. Вливання із nшвидкістю від 20 мл на хвилину вважається струминним, а із швидкістю 15 мл на nхвилину, що відповідає приблизно 40-60 краплям за хвилину, – краплинним.

Підготовка трансфузійних рідин. Після візуальної оцінки якості гемотрансфузійної nрідини, яка зберігалася в холодильнику у флаконі, її треба підігріти (незалежно nвід шляхів введення). Переливання охолоджених рідин погано переноситься nхворими; ці рідини можуть викликати сильні реакції, особливо у тяжкохворих, а nтакож у дітей. Для підігрівання флакон з трансфузійною рідиною слід помістити в nтермостат або підігріти на водяній бані до температури не вище +37 ˚С. Для nцього флакон опускають в чистий посуд із теплою водою, температуру якої nпоступово підвищують від +25˚ до +36-37 ˚С (не вище!) шляхом nдоливання більш гарячої води. Щоразу  при nцьому флакон виймають,  доливають воду, nпомішують її і вимірюють  температуру. Рівень nводи в посудині повинен бути достатнім і відповідати рівню рідини у флаконі. nЕтикетку перед зануренням флакона фіксують гумкою. Необхідно утриматись від nзастосування неправильних способів підігрівання: обгортання флакона рушником, nзмоченим в окропі; підігрівання над газовим пальником, електроплиткою; nвикористання гарячих предметів, наприклад гарячої кришки стерилізатора, та ін. nНеправильне підігрівання крові або її компонентів призводить до денатурації nбілків плазми, гемолізу еритроцитів та інших змін, у результаті чого при nгемотрансфузії виникають тяжкі ускладнення, які можуть закінчитися смертю nхворих. Повторне підігрівання крові не допускається.

Фізіологічний розчин, апірогенна nдистильована вода для розчинення сухих препаратів крові повинні мати також nвідповідну температуру (+20-30 ˚С). При терміновій потребі розчинник nнеобхідно підігріти у теплій воді при температурі близько +30 ˚С протягом n10-15 хвилин.

У процесі монтажу системи для nтрансфузії кров, еритроцитарну масу, плазму у флаконі обережно перемішують. Для nцього флакон декілька разів переводять із вертикального положення в nгоризонтальне і повільно обертають навколо осі.

Монтаж системи. Після nмакроскопічної оцінки, підігрівання крові чи іншої рідини проводять монтаж nсистеми. Для цього звільняють тубус флакона від обгортки, марлевої серветки, nпарафіну і змащують його розчином йодоформу або спиртом. Якщо корок флакона nзакритий алюмінієвою пластинкою, її відгинають і відкриту ділянку корка nзмащують антисептиком. Переливання гемотрансфузійних середовищ, кровозамінників nта ін. здійснюють тільки за допомогою одноразових систем для внутрішньовенного nвливання. Монтаж системи проводять згідно з інструкцією, надрукованою на nпакеті. Система не придатна для вживання, якщо пакет здутий, порушена його nцілісність або закінчився термін зберігання. Після акуратного заповнення nсистеми (профілактика повітряної емболії) перевіряють групу крові донора, nпроводять проби на індивідуальну резусну сумісність, виконують біологічну nпробу.

При переливанні гемотрансфузійних nрідин необхідно дотримуватися всіх вимог асептики й антисептики. Монтаж системи nтреба проводити чисто вимитими руками, не доторкатися руками та іншими nпредметами голок, обробленого антисептиком корка і шкіри у місці пункції.

 

При проведенні трансфузії слід дотримуватись таких nправил:

1. Один раз проколотий флакон із будь-якою трансфузійною рідиною nповинен бути використаний тут же, його не можна відставляти і використовувати nвдруге через деякий час.

2. Переливати необхідно за допомогою одноразової системи із флакона, в nякому заготовлена гемотрансфузійна рідина.

3. Не використовувати для переливання рідини з флакона із порушеною nгерметичністю та без візуальної оцінки його вмісту.

4. У кінці переливання залишити 20 мл гемотрансфузійної рідини і nзберігати її в холодильнику протягом двох діб.

5. При відсутності ускладнень при переливанні nгемотрансфузійної рідини медичний працівник повинен зняти етикетку з флакона, nпідклеїти її в карту стаціонарного хворого, флакон промити теплою водою і nвідправити його на станцію переливання крові.

 

Ускладнення при переливанні крові та кровозамінників

Всі ускладнення гемотрансфузії поділяються на три основні nгрупи: 1) ускладнення механічного характеру; 2) ускладнення, пов’язані зі nзміною реактивності організму; 3) трансмісійні ускладнення, пов’язані з nінфікуванням хворого кров’ю донора та її компонентами.

Ускладнення nмеханічного характеру виникають в основному за рахунок порушень nінструкції та техніки переливання трансфузійних рідин.

Життєво небезпечним ускладненням nє повітряна емболія. Повітря, яке потрапляє в систему під час її заповнення і nпопадає у вену, рухається до правої половини серця, а звідти – в легеневу nартерію і її гілки, закупорюючи їх. При цьому виникає раптова втрата nсвідомості, зупинка дихання (апное) і серця (синкопе). Шкірні покриви стають nблідими, ціанотичними. Пульс не виявляється, артеріальний тиск не вимірюється.

Перша допомога полягає у швидкому nопусканні головного кінця ліжка, проведенні штучної вентиляції легень, nзакритого масажу серця. Лікарі у ІІ-ІV міжребер’ї справа від грудини пунктують nправу половину серця і відсмоктують пінисту кров у кількості 200-250 мл.

Іноді гемотрансфузія може nускладнюватися емболією згустками крові (тромбоемболією). Ці ускладнення можуть nбути зумовлені: неправильною консервацією (стабілізацією) крові, неправильною nтехнікою переливання, а також відривом тромбу, який утворився до гемотрансфузії n(хронічний тромбофлебіт) у вені, через підвищення венозного тиску. Частіше nвиникає емболія легеневої артерії та її гілок. Закриття основних гілок nлегеневої артерії або її дрібних гілок супроводжується вираженим загруднинним nболем, гострою дихальною недостатністю (диспное), порушенням серцевої nдіяльності (колапсом), напруженням шийних вен. Швидко зупиняється дихання і nкровообіг. Такий перебіг ускладнення виникає внаслідок масивної емболії nголовного стовбура легеневої артерії. Смерть переважно настає через кілька хвилин. nПри емболії дрібних гілок через деякий час розвивається інфаркт легені.

При появі перших ознак цього nускладнення слід негайно припинити переливання крові, ввести знеболювальні, nспазмолітики, серцеві препарати. Для профілактики інфаркту легені, пневмонії nпризначають фібринолітичні препарати (фібринолізин, стрептазу, урокіназу), nантикоагулянти (гепарин, фраксипарин, кальципарин, фрагмін та ін.). Абсолютно nпротипоказане “промивання” тромбованих голок  nпід час гемотрансфузії, оскільки виникає велика небезпека емболії. nКатегорично забороняється також переливання крові у вену під тиском (нагнітання nповітря за допомогою груші у флакон з кров’ю). Профілактика емболії згустками nабо тромбами зводиться до використання крапельниць із фільтрами, перевірки nякості крові.

Поряд з цими ускладненнями можуть nвиникати флебіти, тромбофлебіти в ділянці вени, у яку здійснюють вливання. У nхворих виникає болючість по ходу вени, а при пальпації визначають шнуроподібний nтяж. Лікування полягає в призначенні зігрівальних компресів, антикоагулянтів n(гепарину, фраксипарину, пелентану, феніліну та ін.) електрофорезу з гепарином; nпроведенні іммобілізації кінцівки; накладанні пов’язки з маззю (індовазином, nтроксовазином).

Тромбофлебіт в длянці в/в інфузії

Під час переливання великої кількості nкрові, компонентів або кровозамінників може розвинутись гостре розширення nсерця. У хворого виникає відчуття стиснення за грудниною, біль у ділянці серця, nтахікардія, зниження артеріального тиску.

При появі перших ознак nперевантаження кровообігу слід негайно припинити переливання, провести nкровопускання (200-250 мл), призначити серцеві препарати (дігоксин, строфантин, nкорглюкон тощо).

 

Ускладнення, пов’язані nзі зміною реактивності організму.

Післятрансфузійна nгарячка виникає внаслідок попадання ендотоксину в трансфузійне середовище або nвзаємодії антитіл реципієнта з перелитими лейкоцитами, тромбоцитами чи nімуноглобулінами донора. Гарячка, як правило, виникає через 1,5-2 nгод після вливання гемотрансфузійної рідини. У хворого виникає відчуття жару, підвищується nтемпература тіла до 38-39 ˚С, появляється головний біль, нудота, блювання, nінколи утруднене дихання, біль у кістках, попереку. У цих випадках хворого nнеобхідно зігріти (накрити одіялом, покласти грілку до ніг, напоїти гарячим nчаєм). У разі тяжкого ступеня перебігу реакції необхідно ввести знеболюючі n(промедол, омнопон, трамадол тощо), серцево-судинні засоби (кофеїн, кордіамін, nстрофантин, корглюкон), антигістамінні препарати (супрастин, димедрол, nдіазолін), кортикостероїди (гідрокортизон, преднізолон), антипіретичні засоби n(ацетилсаліцилову кислоту, аскофен, амідопірин); внутрішньовенно вводять 10 % nрозчин хлористого кальцію (10 мл), 5 % розчин глюкози (500 мг) з 5 % розчином nаскорбінової кислоти (5-10 мл).

Гемотрансфузійний шок виникає після переливання несумісної nкрові (помилки при визначенні групи крові, резус-фактору, проведенні проб на nсумісність). Може спричинятися також внаслідок переливання інфікованої крові nабо крові, яка була випадково замороженою і відтанула чи нагрівалась до nтемператури вище +40 ˚С. Головною причиною цього ускладнення є  масивне внутрішньосудинне руйнування  перелитих несумісних еритроцитів донора, їх nгемоліз і утворення токсичних продуктів розпаду (гістаміну, серотоніну, nкалікреїну, брадикініну тощо), які викликають зниження судинного тонусу і nсерцевої діяльності. Іноді гемоліз еритроцитів виникає у реципієнта під впливом nаглютинінів крові донора, особливо при недотриманні правила – переливання nтільки одногрупної крові.

Клініка. У перебізі гемотрансфузійного шоку nрозрізняють три періоди: І – власне шоку; ІІ – ниркової недостатності; ІІІ – nодужання. Перший період гемотрансфузійного шоку (перші кілька годин) nпроявляється уже після введення 20-40 мл несумісної крові. У хворого nспостерігається раптове почервоніння шкірних покривів, збудливість, неспокій, nвідчуття страху смерті, стиснення в грудях, біль у попереку, тахікардія, nзниження. артеріального тиску. Услід за цим у хворого виникає задишка, nадинамія, блідість шкірних покривів, акроціаноз, нудота, блювання, втрата свідомості nз мимовільним відходженням калу і сечі. Однією з найбільш ранніх і постійних nознак гемотрансфузійного шоку є внутрішньосудинний гемоліз, який проявляється nгемоглобінемією (підвищення гемоглобіну в крові) і гемоглобінурією (наявністю nгемоглобіну в сечі – червона сеча). Для визначення внутрішньосудинного гемолізу nв суху чисту пробірку з антикоагулянтом (2-3 краплі гепарину, 1-2 мл nконсервуючого розчину для заготівлі крові або цитрату натрію) вносять 3-5 мл nкрові хворого і центрифугують. Поява рожевого або червоного забарвлення плазми nкрові свідчить про підвищений рівень вільного гемоглобіну і наявність nвнутрішньосудинного гемолізу. Якщо хворому не була надана своєчасна й адекватна nмедична допомога, то у нього розвивається другий період – клінічна картина ниркової nнедостатності. Ураження нирок зумовлюється закупоркою ниркових канальців і nкапілярів зруйнованими еритроцитами, гемоглобіном і його похідними. Основною nознакою цього періоду є олігурія (зменшення кількості сечі). У тяжких випадках nрозвивається анурія (відсутність сечі). У крові накопичується сечовина, nкреатинин, азотисті шлаки, калій, магній, фосфор, що спричиняють затримку води nв тканинах. Виникають генералізовані набряки тіла, легень, головного мозку. У nряді випадків розвивається уремія – отруєння азотистими шлаками, що nпроявляється головним болем, адинамією, сухістю шкірних покривів, підвищенням nартеріального тиску. Поряд з цим, виникає токсичний паренхіматозний гепатит. У nцей період, тривалість якого  становить n1-2 тижні, може настати смерть внаслідок уремії та серцевої недостатності.

Якщо хворий переживає період олігоанурії, то настає nтретій період – період одужання, який характеризується поступовим відновленням nфункції нирок. Виникає стан підвищеного виділення сечі (поліурія). За добу nхворий виділяє до 3-5 л nсечі, що створює умови для зневоднення організму (дегідратації), порушення nелектролітного обміну – в крові різко знижується кількість калію n(гіпокаліємія), тяжких порушень серцевої діяльності. При сприятливому перебізі nгемотрансфузійного шоку з крові поступово виділяються токсичні продукти n(азотисті шлаки), нормалізуються показники водно-електролітного обміну, nвідновлюється функція нирок, печінки. Одужання хворого, як правило, триває 3-6 місяців.

Летальність від nгемотрансфузійного шоку спостерігають у 20-30 % випадків.

Лікування. Воно повинно розпочинатися негайно nпісля появи перших ознак шоку. Слід терміново зупинити переливання крові чи nеритроцитарної маси, дати випити гарячий чай, обкласти хворого грілками, nнакрити теплим одіялом, ковдрою. Внутрішньовенно вводять 1 % розчин промедолу nабо омнопону, глюкозу з інсуліном, вітамінами. Для підвищення  артеріального тиску внутрішньовенно необхідно nввести кортикостероїди (гідрокортизон, преднізолон), 400-450 мл реополіглюкіну. nЗ метою видалення продуктів гемолізу еритроцитів здійснюють форсований діурез, nякий повинен становити не менше 75-100 мл/год, за допомогою 20 % розчину nманітолу (15-20 г) nі фурасеміду (100 мг одноразово, до 1000 на добу). Для корекції кислотно-лужної nрівноваги вводять 400-500 мл 4 % розчину натрію гідрокарбонату. Для боротьби з nгіперкаліємією вводять препарати кальцію (глюконат кальцію, хлорид кальцію). nОб’єм трансфузійно-інфузійної терапії повинен бути адекватним діурезу.

З першої доби після розвитку шоку nслід призначити гепарин або його аналоги.

У тих випадках, nколи комплексна терапія не попереджує ниркової недостатності (у другий період nгемотрансфузійного шоку), з метою ліквідації уремії лікування здійснюють у nспеціалізованих відділеннях, де в разі потреби є можливість провести гемодіаліз nза допомогою апарата “штучна нирка”. У цей період необхідно обмежити введення nрідин. Кількість рідини, яку вводять в організм повинна дорівнювати тій, яку nхворий втрачає із сечею, випорожненнями, блювотними масами, видихуваним nповітрям. При розвитку анурії слід припинити вливання осмотичних активних nплазмозамінників, оскільки внаслідок гіпергідратації може розвинутися набряк nлегень, головного мозку. Хворі повинні знаходитись на білковій nдієті з обмеженням рідини до 600-700 мл на добу.

На стадії поліурії необхідно проводити профілактику зневоднення і nпорушень електролітного балансу. Поряд з цим виконують заходи з відновлення nфункції нирок і печінки. Хворому внутрішньовенно вводять 20-40 % розчин глюкози n(200-400 мл) з аскорбіновою кислотою та інсуліном (40-50 ОД на 100 г сухої глюкози). З метою nдезінтоксикації та покращання реологічних властивостей крові вводять гемодез, nреополіглюкін, реоглюман, альбумін, плазму, протеїн тощо.

З метою nпришвидшення виведення з організму токсичних продуктів хворим призначають nентеросорбенти (ентеросгель); очисні, сифонні клізми.

У разі переливання nінфікованої крові одночасно з вищенаведеним лікуванням призначають nвнутрішньовенно великі дози антибіотиків з урахуванням чутливості до них nмікроорганізмів.

Важливе значення має ретельний nдогляд за хворими з гемотрансфузійним шоком. Потрібно проводити дихальну nгімнастику, як профілактику пневмонії, інфекційних ускладнень з боку ротової nпорожнини, своєчасно міняти білизну, розправляти складки простирадла, повертати nхворого, проводити масаж спини і т. ін.

 

Цитратний шок розвивається при переливанні великої nкількості крові зі значним вмістом цитрату натрію. Токсичною дозою натрію nцитрату вважається 10 мг/кг/хв, що відповідає введенню 2-3 мл консервованої nкрові на 1 кг nмаси тіла реципієнта за 1 хв.

Клінічно nцитратний шок проявляється неспокоєм, прискоренням пульсу, аритмією, зниженням nартеріального тиску, утрудненим диханням, судомами. Ознаки цитратного шоку nз’являються під час переливання крові або наприкінці його. З метою профілактики nцитратного шоку рекомендують на кожні 500 мл крові донора вводити 10 мл 10 % nрозчину кальцію хлориду або кальцію глюконату, оскільки при введенні цитратної nкрові цитрат натрію з’єднується з кальцієм сироватки крові, викликаючи nвищенаведені порушення в організмі.

 

Трансмісійні nускладнення, nпов’язані з інфікуванням хворого кров’ю донора. Інфікувати хворого при nпереливанні крові можна вірусним гепатитом, сифілісом, СНІДом, малярією, nтоксоплазмозом, бруцельозом та ін. Серед цих захворювань найбільш частим є nвірусний гепатит. Він виникає у 2-3 % реципієнтів і нерідко ускладнюється nцирозом печінки. У 10-15 % хворих імплантаційний гепатит призводить до nлетальних випадків. Інкубаційний період гепатиту В (сироваткового гепатиту) – n9-26 тижнів.

Слід відмітити, що за останні nроки почастішали випадки імплантаційного сифілісу при переливанні nсвіжозаготовленої крові. У крові, що зберігається більше 4 діб при температурі n4 ˚С, сифілітичні спірохети гинуть.Для запобігання зараженню ВІЛ уся nдонорська кров піддається тестуванню на виявлення антитіл до вірусу. Паралельно nпроводять заходи, спрямовані на вилучення донорів, котрі входять у групу ризику nщодо СНІДу.

Поряд з nпроникненням у кров реципієнта специфічної інфекції під час переливання крові nможе відбутися бактеріальне забруднення його крові звичайними мікробами n(стафілококами, стрептококами, паличкою синьо-зеленого гною, протеєм тощо). Це nспостерігається при порушеннях правил асептики під час заготовлення крові та її nпереливання. Медичний працівник, який здійснює переливання крові, повинен nстрого дотримуватись правил асептики.

 

Спостереження за хворим під nчас і після переливання гемотрансфузійних рідин.

Під час і після переливання nгемотрансфузійних рідин за хворими встановлюють пильний догляд. Зміна стану nхворого, його поведінки або поява будь-яких скарг повинні розцінюватись як nперші прояви ускладнення. Після переливання гемотрансфузійних рідин хворому nпризначають ліжковий режим протягом 2 год. Через дві години необхідно виміряти nтемпературу тіла, а при її підвищенні – повторювати вимірювання щогодини nпротягом 4 год. Наступного дня після переливання хворому призначають загальний nаналіз крові та сечі. У післятрансфузійний період важливим є спостереження за nсечовиділенням, кількістю сечі, її кольором. Поява рожевого або бурого nзабарвлення свідчить про розвиток гемотрансфузійного ускладнення. Тільки nуважний контроль за загальним станом хворого, рівнем артеріального тиску, nтемпературою тіла, кількістю і характером виділеної сечі дає можливість nсвоєчасно виявити початок ускладнення.

Більшість реакцій і ускладнень nвиникають, як правило, впродовж першої доби. При виникненні посттрансфузійного nускладнення необхідно припинити переливання, терміново повідомити лікаря, а він nуже інформує адміністрацію лікарні і станції переливання крові.

Документація, пов’язана з nпереливанням гемотрансфузійних рідин. Служба крові лікувального закладу повинна nмати добре налагоджену і своєчасно оформлену документацію. У кожній лікарні nнаказом головного лікаря призначається  nматеріально відповідальний працівник за облік (отримання, збереження і nвидачу) гемотрансфузійних рідин, одноразових систем для переливання, nстандартних сироваток, еритроцитів для визначення груп крові і резус-належності nтощо. У невеликих лікарнях облік гемотрансфузійних рідин може бути доручений nголовній медичній сестрі лікарні.

Всі nгемотрансфузійні рідини, які поступають в лікарню, згідно з накладними, nреєструють у журналах надходження і видачі. У цих же nжурналах проводять реєстрацію виданих трансфузійних середовищ за вимогами відділень nлікарні. Рідини, які бракуються (порушення герметичності, бій, згустки тощо) nсписують за актом.

Медичні працівники, nяким доручено облік гемотрансфузійних рідин відповідають за дотримання nправильного режиму їх зберігання і реєстрацію температури холодильника в nспеціальному журналі температурного режиму зберігання крові та інших рідин.

Кожне переливання крові, її компонентів, препаратів і nкровозамінників записують в карту стаціонарного хворого, згідно з встановленою nформою, в “Листку реєстрації трансфузійних рідин”. Листок вклеюють у карту стаціонарного хворого. При його nвідсутності запис проводять у вигляді протоколу в щоденнику карти стаціонарного nхворого або за допомогою штампу, з висвітленням таких даних: 1) дати і часу nпереливання; 2) показань до переливання; 3) методу переливання (шляхів nвведення, швидкості переливання), кількості перелитої рідини; 4) паспортних nданих з кожного флакона крові, еритроцитарної маси (прізвище, ініціали донора, nгрупа крові, резус-належність, номер флакона або серія препарату, nкровозамінника, дата заготовлення крові, еритроцитарної маси); 5) результату nконтрольної перевірки групи крові хворого за системою АВ0; 6) результату nконтрольної перевірки групи крові донора, взятої із флакона за системою АВ0; 7) nрезультату проби на сумісність груп крові донора та реципієнта за системою АВ0; n8) методу і результату проби на сумісність за резус-фактором; 9) результату nбіологічної проби; 10) підпису лікаря.

Реєстрацію кожного nпереливання гемотрансфузійної рідини здійснють також у “Журналі реєстрації nпереливання трансфузійних рідин”. Журнал заводять у кожному відділенні nлікарні, де проводять переливання гемотрансфузійних рідин.

Ретельний запис переливання крові nта інших рідин дає можливість контролювати роботу медичного персоналу, своєчасно nвиявляти та попереджувати можливі помилки та порушення при проведенні nінфузійної терапії.

 

Методика забору крові з пальця.

1.   nПопередьте хворого, щоб на забір крові він прийшов ранком і натщесерце.

2.   Обробіть nм’якоть ІV пальця лівої руки ватною кулькою, змоченою спиртом, потім ефіром.

3.   Візьміть nлівою рукою палець хворого, злегка натиснувши на м’якоть.

4.   Візьміть nв праву пуку голку-скарифікатор і розмістіть її суворо перпендикулярно до місця nуколу.

5.   Вколіть nшвидким рухом на всю довжину голочки (2-3 мм), шкіру пересікайте поперек nдактилоскопічних ліній.

6.   Заберіть nваткою першу краплю крові.

7.   Зберіть nкров в стерильний капіляр Панченкова, злегка натиснувши на м’якоть пальця.

8.   nПрикладіть до місця проколу ватну кульку, змочену спиртом.

9.   Заберіть nватною кулькою залишки крові.

10.Попросіть хворого притиснути палець до долоні для nзупинки кровотечі.

 

Визначення групи крові за допомогою стандартних сироваток.

1.   Поставте nна чистій тарілці зліва вгорі і справа написи груп крові: І(0), ІІ (А), ІІІ n(В).

2.    Нанесіть nпід кожним написом окремо краплі стандартних сироваток двох серій.

3.   Обробіть nм’якоть кінцевої фаланги ІV пальця лівої руки ваткою з спиртом.

4.   Проколіть nскарифікатором шкіру.

5.   Заберіть nпершу краплю крові ватною кулькою.

6.   Нанесіть nза допомогою окремої скляної палички кров на тарілку поряд з сироваткою (в nспіввідношенні 1:10).

7.   Змішуйте nкожну краплю крові і сироватки між собою окремою скляною паличкою.

8.   nСпостерігайте за реакцією аглютинації протягом 3 хв.

9.   Додайте nпо 1 краплі 0,9 % розчину NaCl.

10.Оцініть результат через 2-3 хв.

 

 

 

 

Визначення групи крові за стандартними еритроцитами.

 

Необхідно мати:

– стандартні еритроцити О (І), А(ІІ), В (ІІІ) групи;

– готують із крові донорів з відомою групою крові, nстрок зберігання 2-3 дні при температурі 4-80С;

– аксесуари, які необхідні при визначенні групи nкрові за стандартними сороватками.

Техніка проведення nреакції: 1) у обстежуваного із вени беруть кров для отримання плазми; 2) на nмарковану тарілку наносять 6 крапель плазми обстежуваного (0,1 мл), до кожної nкраплі додають 0,01 мл стандартних еритроцитів  n(І), А (ІІ), В (ІІІ) груп крові (по 2 серії); 3) аглютинація  та послідуюче прочитання реакції аналогічні, nяк при дослідженні за допомогою стандартних сироваток. Оцінка nрезультату:

 

 

 

Визначення групи крові з допомогою цоліклонів анти-А і анти-В.

МАТЕРІАЛЬНЕ ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ: nСкарифікатор, спирт, вата, тарілка, скляні палички, цоліклони анти-А і анти-В, nдві ампули з розчинником, предметні скельця.

 

1.   Розкрийте nампулу цоліклону анти-А та анти-В і розведіть цоліклони  розчинником NaCl

2.   Нанесіть nна тарілочку дві краплі цоліклону анти-А та дві краплі цоліклону анти-В на nпротилежному боці.

3.   Змішайте різними краями предметного скла nдосліджувану кров з цоліклонами у співвідношенні 1:10.

4.   Через 2-3 nхв. оцініть результат.

 

Оцінка результату:

 

Визначення  Rh -фактора

Згiдно антигенної системи в кровi nлюдини є 6 основних антигенiв D,d,  nC,c,  E,e резус фактору.  Залежно вiд наявностi чи вiдсутностi  в еритроцитах  nнайбiльш активного антигена RhD кров дiлять на резус позитивну (Rh+), nабо резус негативну (Rh-). Rh антиген започатковується з 8-9  тижня,  nнайбiльш  активний  в  3-4х nмiсячного ембрiона i залишається незмiнним на все життя.  Антитіла в плазмі  до Rh-антигена  виробляються тiльки при поступленнi в nорганiзм чужерiдного йому iзоантигену. Визначення Rh-фактора здійснюють за nдопомогою антирезусних сироваток і анти-D-моноклональних антитiл.

1. Визначення  nRh -фактора за допомогою стандартних сироваток антирезус.

         Експрес-метод: В nпробiрку чи чашку Петрi наносять 1 краплю сироватки антирезус, до  неї додають маленьку краплю дослiджуваної nкровi (в пропорцii 10:1). Комплекс “антиген-антитiло” (аглютинацiя) nчитається не скоріше нiж за 3 хвилини. При наявностi аглютинацii кров Rh+ n(додатня), при вiдсутності Rh-(від”ємна).

Лабораторний метод: Виконується в nпробiрках, але до вищезазначених компонентiв  nдодається  10%  розчин желатину.  Реакцiя читається пiсля iнкубацiї пробiрок nпри t + 42-480 С. При наявностi аглютинацii кров Rh+ (додатня), при вiдсутності nRh-(від”ємна).

2. Визначення Rh-фактору за допомогою nанти-D-моноклональних антитiл: Hа планшетцi  nзмiшують  0.1  мл анти-D-моноклонального реагента та nмаленьку краплю (0.01мл) дослiджуваної кровi. Реакцiю читають через 3хв. При nнаявностi аглютинацii кров Rh+ (додатня), при вiдсутності Rh-(від”ємна).

Можливi помилки при визначеннi кровi за системою АВО i Rh– фактора:а) низька якiсть реагентiв; б)технiчнi похибки (погане освiтлення, температура n- нижча +150С, або вища + 250С, халатне проведення реакцiї,  недодавання фiзрозчину – псевдоаглютинацiя, невідповідне спiввiдношення реагента і  кровi; в)особливостi дослiджувальної кровi – пов’язані з захворюванням, nчи бактерiальним забрудненням, гемолiзована кров.

 

Визначення індивідуальної сумісності крові перед переливанням.

МАТЕРІАЛЬНЕ ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ: nТарілочка, піпетка, шприц, голка, джгут, валик, кров донора, центрифуга, nпробірка.

1.   Візьміть n5 мл крові з вени хворого.

2.   nВідценрифугуйте кров (або поставте в холодильник на 12 год., щоб nвідстоялась) для отримання сироватки.

3.   Нанесіть nпіпеткою 1-2 краплі сироватки хворого на тарілочку.

4.   nСпостерігайте за реакцією 5 хв., похитуючи тарілочкою.

5.   Оцініть nрезультат.

 

Визначення резус-сумісності крові перед переливанням.

МАТЕРІАЛЬНЕ ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ: Чашка nПетрі, піпетки, шприц, спирт, голка, джгут, валик, вата, кров донора, nцентрифуга, пробірки.

1.   Візьміть n5 мл крові з вени хворого.

2.   nВідцентрифугуйте кров (або поставте в холодильник на 12 год., щоб nвідстоялась) для  отримання сироватки.

3.   На чашку nПетрі нанесіть піпеткою 1-2 краплі цієї сироватки.

4.   Змішайте nкров донора з сироваткою хворого у співвідношенні 1:10.

5.   Чашку nПетрі поставте на водяну баню при температурі 44-48˚ С на 10 хв.

  6.Читайте nрезультат, поставивши чашку Петрі на білий фон.

 

Підготовка хворого до переливання:

В усіх випадках перед кожним nпереливанням крові або її компонентів необхідно:

1. Визначити групу та резус-належність крові хворого nі донора;           

2. Провести індивідуальну пробу на сумісність за nсистемою АВ0 (в процесі підготовки до трансфузії);

3. Здійснити пробу на сумісність за резус-фактором n(в процесі підготовки до трансфузії);

4. Провести біологічну пробу (на початку nпереливання).

5. Якщо у хворого в анамнезі були післятрансфузійні nреакції або підвищена чутливість до введення навіть сумісних за групою крові nАВО і резус-фактору еритроцитів, то для підбору сумісної еритроцитарного засобу nнеобхідно провести непряму пробу Кумбса.

 

Вибір показань та протипоказань до гемотрансфузій.

 На сьогодні переливання аллогеної крові nрозцінюється як середня операція трансплантації тканини, що таїть у собі тяжкі nускладнення і наслідки пов’язані з впливом на організм реціпієнтів різних nантигенів та імунофункціональних компонентів. Тому в останні роки в практику nгемотрансфузійної терапії все ширше впроваджується введення компонентів і nпрепаратів крові (а не цільної крові), які дають більш виражений лікувальний nефект і є менш небезпечними. При застосуванні складників крові частота nускладнень і реакцій зменшується в декілька разів порівняно з переливанням nцільної крові. А nтому на сьогодні вважають, що абсолютні показання до переливання цільної крові nможуть виникати тільки в екстремальних ситуаціях – при великих крововтратах, nколи відсутні компоненти крові. Згідно з існуючими інструкціями, на сьогодні nдопускається переливання тільки одногрупної й однорезусної крові, еритроцитів nта плазми. Лише в окремих випадках – при абсолютних показаннях до nгемотрансфузії, відсутності одногрупної донорської крові, її компонентів – nдопустимо переливання “універсальної” 0 (І) групи однорезусної крові не більше n500 мл. Дітям потрібно переливати тільки одногрупну та однорезусну кров. В nаналогічних ситуаціях при відсутності одногрупної плазми можна використовувати nплазму групи АВ (IV) для трансфузії реципієнтам будь-якої групи крові, плазму групи nА (ІІ) або В (ІІІ) – реципієнтам групи 0 (І). Правила групової сумісності при nпереливанні кріопреципітату такі ж, як і для плазми. Компоненти та препарати nдонорської крові вводять тільки з метою компенсації дефіциту конкретних nклітинних і плазмових складових елементів крові. Їх переливання може nздійснюватися тільки за абсолютними показаннями і тільки у випадках, коли nможливості альтернативного лікування вичерпані.

 

 

Вибір методу переливання та визначення якості систем для інфузійно-трансфузійної nтерапії.

Дозування, шляхи, методику nпереливання будь-якої трансфузійної рідини визначає лікуючий лікар в кожному nконкретному випадку.

Пряме переливання nпередбачає переливання крові безпосередньо від донора (попередньо обстеженого) nхворому без стадії стабілізації або консервування крові. Пряме nпереливання крові здійснюють тільки внутрішньовенно за допомогою спеціальної nсистеми. Слід пам’ятати, що переливання  nкрові, недослідженої на СНІД та інші трансмісивні інфекції, допускається nлише при життєвих показаннях і відсутності крові чи відповідних її компонентів, nщо повинно бути документально оформлене в карті стаціонарного хворого за nрішенням консиліуму лікарів і згодою хворого або його родичів. Переливання nнедослідженої донорської крові в таких випадках не знімає відповідальності з nлікуючого лікаря за її повне дослідження після переливання!

Непряме переливання здійснюють за nдопомогою системи одноразового користування з фільтром, до якої безпосередньо nприєднується флакон, це і є основний метод переливання.

Обмінне переливання крові. nЧасткове або повне видалення крові з кровоносного русла реципієнта з одночасним nзаміщенням її адекватною або більшою кількістю донорської крові. Основна мета nцієї операції – видалення разом із кров’ю різних отрут (при отруєннях, ендогенних nінтоксикаціях), продуктів розпаду, гемолізу і антитіл (при гемотрансфузійному nшоці, тяжких токсикозах, отруєннях, гострій нирковій недостатності та ін.).

Автогемотрансфузія – переливання nхворому власної крові. Його здійснюють після заготовки і консервації nавтологічної крові хворих перед великими операціями (максимальні терміни її nзберігання визначаються характером консерванту – до 42 діб, частіше за 4-5 днів nдо операції).

Шляхи переливання nгемотрансфузійних засобів. Найбільш ефективним способом переливання рідин є nвнутрішньовенне введення (венопункція, веносекція – катетеризація вен). Значно nрідше в лікувальній практиці використовують внутрішньоартеріальний, nвнутрішньокістковий та ін.

Системи для nінфузійно-трансфузійної терапії. Для здійснення інфузійно-трансфузійної терапії n(переливання гемотрансфузійних засобів) у теперішній час використовують nспеціальні (стерильні, апірогенні, нетоксичні, одноразові) системи заводського nвиготовлення, так званні “пристрої”: 1. “Пристрій для переливання крові, nкровозамінників та інфузійних розчинів” з діаметром ін’єкційної голки – 1,2 мм (з червоним nнадписом). 2. “Пристрій для вливання кровозамінників та інфузійних розчинів” з nдіаметром ін’єкційної голки – 0,8мм (з синім надписом).  nТакі системи (пристрої) слід використовувати строго у відповідності до nінструкції. Не використовувати у разі порушення цілості пакета та терміну nпридатності. На кожному пакеті нарисована і позначена методика заповнення nсистеми (№1,№2) гемотрансфузійним засобом, кровозамінником чи іншим інфузійним nрозчином.

Внутрішньовенне введення рідин. n(Матеріальне забезпечення: пакет із стерильною одноразовою системою, 70о nетиловий спирт, джгут, ватні стерильні кульки, серветки, пластир, ножиці, nзатискачі (корцанг), мило, рушник, гумові рукавички, гемотрансфузійний засіб.

Помийте руки двічі під проточною nводою з милом і просушіть їх рушником.

Звірте напис на флаконі, nперевірте його герметичність, термін придатності, прозорість рідини та зніміть nцентральну частину металевої кришки.

Обробіть руки спиртом, розкрийте nножицями пакет і вийміть систему.

Обробіть ватною кулькою корок nфлакона, візьміть систему у ліву руку а правою – введіть голку яка знаходиться nближче до крапельниці через гумовий корок у флакон  і закрийте затискач.

          Швидкість введення гемотрансфузійних рідин. nПри шокових станах, особливо в поєднанні з масивною крововтратою доцільно nпроводити переливання гемотрансфузійних рідин струминним способом в одну або nдекілька вен. В усіх інших випадках переливання рідин, як правило, проводять nповільно-краплинним способом. Вливання із швидкістю від 20 мл і більше на nхвилину вважається струминним, а із швидкістю 15 мл на хвилину, що відповідає nприблизно 40-60 краплям за хвилину – краплинним.

 

Трансфузійні ускладнення.

Оглядаються хворі відділення, nяким проводиться гемотрансфузії або переливання інших трансфузійних засобів, nпаралельно розглядається питання з трансфузійних ускладнень гемолітичного nхарактеру. Трансфузійні ускладнення гемолітичного характеру, як правило, nпов’язанні з несумісністю крові донора і реципієнта за еритроцитарними nантигенами системи АВО, резус Rh0 (D) й за антигенами других серологічних nсистем. Із цієї групи ускладнень найбільш часто виникає гемотрансфузійний шок, nсиндром ДВС, алергічні реакції, цитратний шок, післятрансфузійна гарячка та ін.

 

Реанімаційні заходи у хірургічних хворих.

Термінологія термінальних станів

1. Термінальними називаються безпосередньо nпередуючі смерті патологічні стани, при яких організм хворого не в змозі без nсторонньої допомоги ліквідувати розвинені критичні порушення життєво важливих nфункцій.

2. Види nтермінальних станів (у послідовності розвитку):

A)  Передагонія.

Б) nТермінальна пауза.

B) Агонія.

Г) Клінічна nсмерть.

 

Передагонія

 

1. Передагонія n- термінальний стан, що характеризується грубими порушеннями функцій життєво-важливих nорганів і гомеостазу зі збереженим контролем з боку центрів кори головного nмозку.

 

2. Умови виникнення та часові межі:

А) Передагонія може бути відсутньою (наприклад, при nураженні електричним струмом). Б) Може тривати від кількох хвилин до кількох nгодин (наприклад, при кровотечі).

3. nКлінічні ознаки:

A)  Стан нервової системи:

а) nсвідомість:

–   плутана, загальмована,

–   можливі порушення свідомості до сопорозної;

б) рефлекси nчерепно-лицьових нервів:

– зіничний, nрогівковий, війчастий та інші не змінені;

в)  сухожильні рефлекси:

– ослаблені;

г) м’язовий nтонус:

–   не порушений;

д)спонтанні nрухи:

–   можливі.

Б) Шкірні nпокриви і видимі слизові оболонки: а)забарвлення:

–   шкірні покриви бліді,

–   ціаноз або акроціаноз,

–   можлива наявність плям гіпостазу на шкірних nповерхнях кінцівок.

B)  Система дихання:

а)        дихання поверхневе;

б)        тахіпное, що переходить у брадипное;

в)        наявність патологічних типів дихання:

– nЧейн-Стокса, Куссмауля та ін.

Г) Система nкровообігу:

а) критична nартеріальна гіпотензія;

б) тахікардія, nщо переходить у брадикардію;

в)  можливі порушення серцевого ритму по типу nекстрасистолії, атріовентрикулярної блокади, синусової аритмії.

Д) Діурез:

а) зниження nхвилинного діурезу як прояв порушення тканинної перфузії.

4. nІнтенсивна терапія.

А) nЗабезпечення адекватної вентиляції легенів:

а)  підтримка прохідності дихальних шляхів:

– санація nтрахеобронхіального дерева за допомогою відсмоктувача;

–   лаваж трахеобронхіального дерева (при nнаявності в’язкого мокротиння, яке важко nвідділяється);

–   санаційна фібробронхоскопія (для видалення nдрібних сторонніх предметів із трахеї та бронхів, для візуально контрольованої nаспірації);

–   протекція прохідності дихальних шляхів за nдопомогою штучних повітропровідних засобів (повітровід, ларингеальна маска, nендотрахеальна трубка та ін.);

б)  допоміжна штучна вентиляція легенів (при nадекватній частоті дихання);

в)  керована вентиляція легенів (при неадекватній nчастоті дихання).

Б) nЗабезпечення адекватного насичення крові киснем:

а) подача nхворому дихальної суміші з високим вмістом кисню:

–   через носові катетери (при адекватному по nглибині і частоті самостійному диханні);

–   за допомогою апарата ШВЛ (при проведенні nдопоміжної або керованої вентиляції легенів).

В) nЗабезпечення ефективної системної гемодинаміки:

а) nвідновлення ОЦК;

б) відновлення nсудинного тонусу;

в) nвідновлення сили серцевих скорочень;

г) nвідновлення нормального серцевого ритму.

Г) Забезпечення nефективної мікроциркуляції:

а) поліпшення nреологічних властивостей крові;

б) усунення nсудинного спазму;

в) контроль nефективної мікроциркуляції – хвилинний діурез.

 

Термінальна пауза

1.Термінальною nпаузою називається нетривале позамежне пригнічення всіх життєво-важливих nфункцій організму, насамперед – дихання.

2. Умови виникнення та часові межі:

A)  Може бути відсутньою.

Б) Виникає в результаті гальмування кори головного мозку nз повним виключенням її з регуляції життєво важливими функціями організму на nтлі тимчасового посилення тонусу блукаючого нерва.

B)  nТривалість:

а) 20-90 секунд;

б) визначається порогом чутливості дихального центру nдо СО2  який через зниження рефлекторної активності значно вище, ніж при nзвичайних умовах;

в) припиняється при досягненні концентрації вуглекислого nгазу вище порога дихального центру, що викликає появу імпульсів, які стимулюють nскорочення дихальної мускулатури.

3. Клінічні прояви:

A)  Стан нервової системи:

а) свідомість nвідсутня;

б) рефлекси nчерепно-лицьових нервів (зіничний, рогівковий, війчастий та інші) відсутні;

в) сухожильні nрефлекси – відсутні;

г) м’язовий nтонус ослаблений або відсутній;

д) спонтанні рухи nвідсутні.

Б) Шкірні покриви nта видимі слизові оболонки: а)забарвлення:

–   шкірні покриви бліді;

–   ціаноз або акроціаноз;

–   можлива наявність плям гіпостазу на шкірних nповерхнях кінцівок.

B)  Система дихання – дихання відсутнє.

Г) Система nкровообігу:

а) пульс на nпериферичних артеріях відсутній;

б) пульс на nсонній артерії слабкого напруження.

4. Інтенсивна терапія:

А) nЗабезпечення адекватної вентиляції легенів:

а) підтримка nпрохідності дихальних шляхів – введення повітроводу або ларингеальної маски, якщо це не було виконано раніше;

б) керована nвентиляція легенів.

Б) nЗабезпечення адекватного насичення крові киснем:

а) подача nхворому дихальної суміші з високим вмістом кисню. В) Забезпечення ефективної nсистемної гемодинаміки:

а) nвідновлення ОЦК;

б) nвідновлення судинного тонусу;

в)відновлення nсили серцевих скорочень;

г) nвідновлення нормального серцевого ритму.

 

Г) Забезпечення nефективної мікроциркуляції:

а) поліпшення реологічних властивостей крові;

б)  усунення судинного спазму;

в)  контроль ефективної мікроциркуляції (по nоб’єму хвилинного діурезу).

 

Агонія

1. Агонія – nтермінальний стан, що характеризується короткочасним підвищенням активності життєво важливих функцій з nнаступним прогресивним їх пригніченням до повного припинення.

2. Умови виникнення та часові межі:

А) Агонія може бути відсутньою (наприклад, при nураженні електричним струмом). Б) Може тривати від кількох секунд до кількох nхвилин.

3. Клінічні ознаки:

A)  Стан нервової системи:

а) свідомість n- можливе часткове прояснення свідомості до сопорозної;

б) рефлекси nчерепно-лицьових нервів (зіничний, рогівковий, війчастий та інші) можуть nчастково відновитися;

в) сухожильні nрефлекси варіабельні;

г) м’язовий nтонус різної виразності;

д) спонтанні рухи nможливі.

Б) Шкірні покриви nі видимі слизові оболонки: а)забарвлення:

–   шкірні покриви бліді;

–   ціаноз або акроціаноз виражений менше, ніж у nпопередніх стадіях;

–   можливе відновлення природного забарвлення nшкірних покривів.

B)  Система дихання:

а) стадія nагонії починається з поверхневих вдихів;

б) вдихи nпоступово стають глибшими, часто із включенням допоміжної мускулатури;

в) при nнедостатньому надходженні кисню до дихальної мускулатури сила скорочень nпоступово слабшає, що веде до зменшення глибини nдихання і повної його зупинки.

Г) Система nкровообігу:

а) артеріальний nтиск відновлюється до рівня помірної гіпотензії;

б) тахікардія, nщо переходить у брадикардію;

в) пульс на nпериферії визначається.

4. Інтенсивна терапія:

 

А) nЗабезпечення адекватної вентиляції легенів:

а) підтримка nпрохідності дихальних шляхів:

–   санація трахеобронхіального дерева за nдопомогою відсмоктувача;

–   санаційна фібробронхоскопія;

б)  допоміжна штучна вентиляція легенів (при nадекватній частоті, але недостатній глибині дихання);

в)  керована вентиляція легенів (при неадекватній nчастоті дихання).

Б) nЗабезпечення адекватного насичення крові киснем:

а) подача nхворому дихальної суміші з високим вмістом кисню. В) Забезпечення ефективної nсистемної гемодинаміки:

а) відновлення nОЦК;

б) nвідновлення судинного тонусу;

в) відновлення nсили серцевих скорочень;

г) відновлення nнормального серцевого ритму.

Г) Забезпечення nефективної мікроциркуляції:

а) поліпшення nреологічних властивостей крові;

б) усунення nсудинного спазму;

в) контроль nефективної мікроциркуляції (по об’єму хвилинного діурезу).

 

Клінічна смерть

1. Клінічна смерть n- термінальний стан, що характеризується повним припиненням функціонування nжиттєво важливих систем з можливістю їх відновлення протягом короткого періоду до nнастання необоротних змін у корі головного мозку.

2. Часові межі:

А) Настає в момент зупинки кровообігу і триває до nрозвитку в корі головного мозку необоротних ушкоджень nнейронів.

Б) Тривалість клінічної смерті:

а)  в nнормальних умовах – до 5 хвилин;

б) залежить від запасу глікогену в нейронах і nшвидкості метаболічних процесів:

–   тривалість nклінічної смерті зменшується при зниженні запасу глікогену, що виникає внаслідок nтривалих станів гіпоксії та ішемії головного мозку, при прискореному його споживанні nв період, що безпосередньо передує смерті;

–   швидкість nметаболічних процесів залежить від температури тіла (гіпотермія подовжує, а гіпертермія n- скорочує) та наявності ендокринної патології (наприклад, гіпертиреоз скорочує, nа гіпотиреоз – подовжує).

3. Ознаки клінічної смерті:

А) Основні nознаки, при наявності яких можна вірогідно діагностувати клінічну смерть:

а) nвідсутність самостійного дихання;

б) відсутність nпульсу на сонних або стегнових артеріях;

в) розширення nзіниць.

Б) Допоміжні n(ознаки, які дозволяють запідозрити наявність критичного стану на відстані від nхворого і спонукають до більш активних дій по перевірці наявності основних nознак):

а) відсутність nсвідомості;

б) блідість і/або nціаноз шкірних покривів;

в) nвідсутність самостійних рухів;

г) судомні nпосмикування (можуть спостерігатися в перші секунди при раптовій зупинці кровообігу);

д) можливе nнеприродне положення тіла.

Примітки:

–     діагноз nклінічної смерті повинен бути встановлений протягом 10-15 секунд;

–     відсутність nрефлексів не є ознакою клінічної смерті, хоча і має місце, тому що при зупинці кровообігу nнемає часу на перевірку всіх рефлексів, а для оцінки стану ЦНС досить дослідити nстан зіниць.

4. Невідкладні лікувальні заходи:

а) ранній nвиклик медичної допомоги;

б) ранній nпочаток комплексу серцево-легеневої і церебральної реанімації за П. Сафаром;

в) рання nдефібриляція;

г) рання nспеціалізована допомога.

Смерть мозку

При деякій nінтрацеребральній патології, атакож після реанімаційних міроприємств деколи nвиникає ситуація, коли функції ЦНС, передусім кори головог мозку, виявляються nповністю та незворотньо втрачені, тоді як серцева діяльність збережена, АТ nзбережений або підтримується вазопресорами, а дихання забезпечується ШВЛ. Такий nстан називають мозковою смертю. Діагноз смерті мозку поставити вкрай важко. nІснують наступні її критерії:

–         nПовна та стійка nвідсутність свідомості;

–         nСтійка відсутність nсамостійного дихання;

–         nЗникнення реакцій nна зовнішні подразники та любих видів рефлексів;

–         nАтонія всіх мязів;

–         nЗникнення nтерморегуляції;

–         nПовна та стійка nвідсутність спонтанної чи викликаної електричної активності мозку (по даним nЕЕГ).

Діагноз смерті nмозку має значення для трансплантації органів. Після її константації можливе nвзяття органів для пересадки їх реціпієнтам. В таких випадках для постановки nдіагнозу додатково необхідні:

–         nАнгіографія судин nголовного мозку;

–         nЗаключення nспеціалістів (невролога, реаніматолога, судового медичного експерта, а також nофіціального представника стаціонару), які підтверджують мозкову смерть.

В більшості країн згідно nзакокодавства «смерть мозку» прирівнюється до біологічної.

 

Соціальна смерть

1. Соціальна nсмерть – патологічний стан, що характеризується повним необоротним ураженням головного мозку, при якому nнеможливе відновлення мозкових функцій, і організм без зовнішньої допомоги тривало підтримувати свою nжиттєдіяльність не може.

2. Причини розвитку:

А) Несвоєчасно початі або неправильно проведені nреанімаційні заходи:

а)  після 4-5 nхвилин з моменту зупинки кровообігу;

б)  при nпроведенні заходів базової підтримки життя не контролювалися ознаки їх nефективності.

3. Ознаки соціальної смерті:

A)  nСамостійне дихання відсутнє.

Б) Гемодинаміка nпідтримується кардіо- і вазотонічними препаратами.

B) Свідомість і рефлекси відсутні – nпозамежна кома.

Г)  На ЕЕГ – ізолінія у всіх відведеннях.

4. Невідкладні заходи:

А) Підтримка nжиттєво важливих функцій:

а)  керована ШВЛ для забезпечення адекватного nгазообміну;

б)  вазотонічна терапія, спрямована на nзабезпечення адекватної мікроциркуляції в усіх регіонах судинного русла;

в)  забезпечення ефективної роботи нирок.

Б) nДіагностика смерті головного мозку за відповідним протоколом.

 

Серцево-легенева і церебральна реанімація (за П. Сафаром)

І nстадія – елементарна (базова) підтримка життя.

Мета – nнегайна оксигенація:

A) nЗабезпечення можливості ефективної вентиляції легенів.

Б) Штучна nвентиляція легенів.

B) Штучне забезпечення циркуляції nкрові.

II       стадія – подальша (розширена) підтримка nжиття.

Мета – nвідновлення ефективної самостійної серцевої діяльності:

A) nМедикаментозна терапія.

Б) nЕКГ-діагностика.

B) Електроімпульсна nтерапія.

III     стадія – тривала підтримка життя n(лікування післяреанімаційної хвороби).

Мета – nвідновлення всіх функцій організму, насамперед – ЦНС (“мозкова nреанімація”):

A) Оцінка nступеня ушкодження ЦНС (діагностика смерті головного мозку) та попередження повторних зупинок кровообігу.

Б) Відновлення nвищих мозкових функцій (терапія аноксичної енцефалопатії).

B) Інтенсивна терапія порушень, що nвиникли в інших органах і системах під час клінічної смерті, і ускладнень nреанімації та інтенсивної терапії.

 

І стадія реанімації (BLS – basic life support)

 

1. Назва: елементарна (базова) підтримка життя.

А) Мета: негайна оксигенація.

Б) Етапи:

а) забезпечення можливості ефективної вентиляції nлегенів;

б) штучна вентиляція легенів;

в) штучне забезпечення циркуляції крові.

2. Зміст етапів:

А) Забезпечення можливості ефективної вентиляції nлегенів:

а) причини порушення прохідності верхніх дихальних nшляхів при клінічній смерті:

–   западання nязика;

–   набряк nголосових зв’язок;

–   набряк nязика;

–   сторонній nпредмет у дихальних шляхах;

–   nпатологічний рідкий вміст дихальних шляхів;

б) причини порушення екскурсії грудної клітки при nклінічній смерті:

–     nстискання грудної клітки ззовні (наприклад, потерпілий придавлений nважким предметом або присипаний землею);

–     обмеження nекскурсії грудної клітки через туге бинтування (наприклад, у породіль, яким nтуго бинтують грудні залози для припинення лактації);

в)  причини nпорушення можливості ефективного роздування легенів:

–   клапанний nпневмоторакс;

–   гідро- або nгемоторакс;

–   емпієма nплеври;

–   ателектаз;

г) nметоди забезпечення прохідності верхніх дихальних шляхів:

– При nзападанні язика:

• виконати n”потрійний прийом Пітера Сафара”:

 

–відкривання рота потерпілому  пальцем, обгорнутим хустинкою (марлевою серветкою nна затискачі), звільненння його від наявних сторонніх тіл та рідин (блювотних nмас, харкотиння, водоростей, вставних щелеп, згустків крові тощо);

 

–відхиляння голови максимально дозаду, nпідклавши під шию імпровізований валик (наприклад, власне передпліччя). При nцьому в більшості потерпілих язик перестає закривати вхід у верхні дихальні nшляхи;

 

–виведення нижньої щелепи до переду;

• ввести nповітропровід вигином до язика з наступним поворотом на 180° по мірі введення.

•  Ввести стравохідний обтуратор

Введення стравохідного обтуратора

 

 

•  Встановити ларингеальну маску.

 

•  Інтубувати трахею

Введення ларингоскопа                                                             nІнтубація nтрахеї за допомогою ларингоскопа  через nрот

 

 

– При набряку голосових зв’язок і при набряку язика nз повною обтурацією:

-виконати крикоконікотомію або пункцію крикотиреоїдної nмембрани s виконати трахеостомію.

– При набряку язика з неповною обтурацією:

Введення стравохідного обтуратора

виконати назотрахеальну інтубацію за допомогою nбронхоскопа.

 

При наявності nстороннього предмета в порожнині рота:

– видалити сторонній предмет за допомогою nвказівного і середнього пальців, користуючись ними, як пінцетом;

– видалити сторонній предмет за nдопомогою медичних інструментів (пінцет, корнцанг, хірургічний затискач і nт.п.).

При локалізації стороннього предмета за голосовими зв’язками:

–         nобхопивши хворого nззаду так, щоб зчеплені руки реаніматора перебували в ділянці епігастрію nпотерпілого, стискати ритмічно грудну клітку, створюючи підвищений тиск у nдихальних шляхах, що виштовхне сторонній предмет у ротоглотку;

–         nвиконати nприйом Геймліха (підціафрагмальний поштовх): nритмічні натискання на епі-гастральну ділянку у напрямку діафрагми.

 

Виконання прийому Геймліха.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

‘При nлокалізації стороннього предмета глибоко в трахеї чи бронхах, або при наявності в’язкого рідкого патологічного вмісту:

 

–         nстворити nдренажне положення тіла постраждалого (голова нижче пояса), ставши на одне nколіно і поклавши постраждалого животом на друге коліно, постукуваннями по nспині домогтися зсуву стороннього предмета до виходу із трахеї;

–         nсанаційна nбронхоскопія.

 При наявності nв дихальних шляхах рідкого патологічного вмісту або піни:

– аспірація за допомогою відсмоктувача.

Б) Заходи щодо забезпечення можливості ефективної nвентиляції легенів:

•  звільнити nгрудну клітку хворого від предметів, що стискають її;

•  звільнити nгрудну клітку від туго накладених бинтів.

При nклапанному пневмотораксі:

перевести nклапанний пневмоторакс у відкритий шляхом пункції голкою з товстим просвітом по nсередньоключичній лінії в II міжребер’ї.

При наявності nвеликого об’єму рідини в плевральній порожнині:

екстрена nпункція плевральної порожнини в VIІ-IX міжребер’ях по задній пахвовій лінії.

В) Штучна nвентиляція легенів:

а) види ШВЛ, nщо виконується при клінічній смерті

–   безапаратна (“рот у рот”, n”рот у ніс”);

–   ручними апаратами (мішок АМБУ і подібні);

–   примусова апаратна вентиляція легенів;

б) режим nвентиляції легенів:

–  дихальний обсяг – відповідає фізіологічному nобсягу вдиху – 500-800 мл;

–   частота дихання – 12-14 вдихів за хвилину;

в)  контроль ефективної вентиляції легенів:

– про nефективність вентиляції легенів судять по наявності екскурсії грудної клітки. nПри ефективній вентиляції грудна клітка на nвдиху піднімається, а на видиху опускається;

–   грудна клітка на видиху не опускається:

 

Штучна nвентиляція легень. Часте і nповерхневе дихання аж до відсутності дихальних рухів грудної клітки, поряд із nзагальними ознаками зупинки дихання (посиніння шкірних покривів і слизових nоболонок, пришвидшення, а пізніше нечастий, нерівномірного наповнення пульс, nсудоми, втрата свідомості), є показаннями до проведення допоміжної або штучної nвентиляції легень, ще до повної зупинки дихання і серцевої діяльності та nнастання колапсу (різкого падіння артеріального тиску).

Перед початком проведення штучного дихання постраждалого nтреба покласти на спину, розстебнути одяг, що стискає грудну клітку, (комір, nпояс, бюстгальтер) і забезпечити вільну прохідність дихальних шляхів.

Той, хто надає допомогу, стає на коліна біля голови nпостраждалого, однією рукою утримуючи її в максимально закинутому назад nположенні, великим пальцем другої руки відтягує нижню щелепу. Потім він, робить nглибокий вдих, безпосередньо чи через марлю щільно охоплює рот хворого своїми nгубами і робить повний видих (неповний дітям від1 до 8 років, легкий дітям до 1 nроку), одночасно спостерігаючи за розширенням грудної клітки. Для запобігання nвиходу повітря через ніс постраждалого його затискують пальцями руки, яка nрозміщена біля лоба, для утримання голови в закинутому положенні. Вихід повітря nвідбувається пасивно за рахунок самовільного спадання і зменшення об’єму nгрудної клітки хворого.

 

Рис. Прийоми штучної вентиляції nлегень методом “з рота-в-рота”

(А – вдування з одночасним контролем nпідйому грудної клітки, Б – пасивний видих).

 

 

 Маленькій дитині вдихають nповітря одночасно, в його рот і ніс, затиснувши їх своїми губами.

Важливим у проведенні штучного дихання є ритм виконання nвдувань: дорослим – на 4 секундних такти – рятувальник вдихає повітря в себе, nна 5 – вдуває в постраждалого (протягом 1,5 с), дітям, молодшим 8 років – на n2секундних такти – рятувальник вдихає повітря в себе, на 3 – вдуває в nпостраждалого (протягом 1,5 с).

         Коли у постраждалого nвідмічаються відкриті або закриті травмах нижньої та верхньої щелеп nвикористовується метод штучної вентиляції легень “із рота в ніс”. Голова nпостраждалого також максимально закидається й утримується однією рукою, яка nлежить на його тімені, другою рукою потрібно трохи підняти нижню щелепу і nзакрити рот. Той, хто надає допомогу, робить глибокий вдих і своїми губами nщільно охоплює ніс постраждалого – здійснюється вдування повітря. Якщо грудна nклітка спадається недостатньо, рот постраждалого під час видиху повітря трохи nвідкривають.

 

Рис. Прийоми штучної вентиляції nлегень методом “з рота-в-ніс”.

Найчастішою помилкою при проведенні штучного дихання цими nметодами є недостатнє закидання голови, внаслідок чого не відновлюється nпрохідність дихальних шляхів і повітря, що вдувається, потрапляє в шлунок nпостраждалого. При цьому появляться випинання в підреберній ділянці. Для nпопередження виходу повітря зі шлунковим вмістом, який може попасти в дихальні nшляхи, необхідно після кількох  вдувань nнатискати долонею на середину верхньої частини живота.

При надходженні в nротову порожнину шлункового вмісту голову і плечі постраждалого необхідно nповернути вбік і знову очистити рот.

Штучне дихання nбажано проводити в сухому теплому місці, так як охолодження тіла постраждалого nзбільшує кисневе голодування.

Від частих nдихальних рухів той, хто надає допомогу, може відчувати запаморочення і nслабкість, тоді його доцільно підмінити. Вдування повітря слід проводити довго nі наполегливо. Показниками ефективності вентиляції легень є помітне розширення nгрудної клітки при вдуванні повітря, почервоніння шкірних покривів і nвідновлення самостійного дихання (грудна клітка постраждалого піднімається в nтакт з вдихом).

♦ при клапанному пневмотораксі (перевести у nвідкритий);

♦ при попаданні на вдиху повітря у шлунок (виконати nприйом Селіка, тобто притиснути щитоподібний хрящ до хребта, що перекриває nпросвіт стравоходу і перешкоджає подальшому надходженню повітря в шлунок і nзакиду шлункового вмісту в ротоглотку).

Г) Штучне nзабезпечення циркуляції крові:

а) основні nвиди штучного кровообігу:

–   ручний непрямий масаж серця;

–   непрямий масаж серця ручними апаратами n(Кардіопамп, Кардіовент);

–   апаратний непрямий масаж серця (грудний nмасажер);

б) методика nпроведення непрямого масажу серця без допоміжних засобів

– визначення точки nкомпресії:

♦ 1-й nспосіб – умовно розділити груднину на три частини, на межу нижньої і середньої третин груднини по серединній лінії nставлять середину основи однієї з кистей рук, основу другої кисті розташовують строго над тією ж nточкою;

♦ 2-й спосіб n- від мечоподібного відростка вгору відступають на відстань, відповідну товщині nдвох пальців постраждалого, відразу вище знайденої точки приставляють основу однієї nкисті, основу другої кисті розташовують строго над тією ж точкою;

– величина nзсуву груднини в напрямку хребта:

♦ у nдорослих – 4-5 см;

♦ у nдітей молодшого шкільного віку – 3-4 см;

♦ у nновонароджених і грудних дітей – 2-3 см;

– технічні nумови проведення непрямого масажу серця:

♦ nхворий повинен лежати на твердій основі;

♦ nнатиснення на груднину виконується переносом ваги на руки реаніматора, а не nзавдяки силі його м’язів. Для цього реаніматор nне повинен згинати руки в ліктях. Допомогти дотримуватись цього правила покликана методика схрещених nпальців, при якій пальці однієї руки, nщо знаходиться зверху, проходять між пальцями другої руки і охоплюють щільно кисть;

♦ nнатискання на груднину виконуються ритмічно із частотою 90-100 компресій за nхвилину (у дорослих);

♦ nспіввідношення компресій і вдувань повітря в легені потерпілого – 15:2 при nбудь-якій кількості реаніматорів;

 

 

Постраждалого кладуть спиною на тверду основу. Той, хто надає допомогу, nстає збоку і долонями рук  не згинаючи їх n(Рис. А) (основами долонь, а не пальцями!), накладених одна на одну (Рис. Б), nнатискає в ділянці на 2 пальці вище від нижнього краю грудини (Рис. В) всім nкорпусом тіла з частотою не менше 60 разів на хвилину. При цьому руки не nвідриваються від поверхні грудної клітки (Рис. Г). Амплітуда коливань грудної nклітки в дорослої людини складає близько 4-5 см (Рис. Д).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Дітям 1-8 років nзакритий масаж серця необхідно робити однією рукою з частотою 80 раз  за хвилину , а дітям грудного віку – nкінчиками  перших пальців, із частотою 120 nнатискань за хвилину. Точка прикладання пальців для дітей до 1 року – на ширину nодного пальця нижче між соскової лінії. Обережно потрібно проводити масаж серця nу людей похилого віку, тому що при грубому виконанні масажу можуть бути nпереломи ребер.

 

в)методика проведення непрямого nмасажу серця за допомогою Кардіопампа (метод “компресії-декомпресії”):

–   в основі nметоду лежить ідея використання декомпресії грудної клітки з метою збільшення припливу крові до серця в штучну діастолу;

–   для nпроведення непрямого масажу серця за допомогою Кардіопампа необхідно:

♦    nзвільнити передню поверхню грудної клітки від одягу;

♦    для кращого контакту змочити місце компресії nводою;

–   точка, на nяку встановлюють Кардіопамп, відповідає точці компресії при ручному непрямому масажі;

–   техніка nвиконання:

♦ для створення штучної систоли реаніматор, nтримаючи Кардіопамп двома руками за диск, nнатискає на нього із силою, контрольованою за індикатором;

♦ для створення поліпшеної діастоли реаніматор nпідтягує груднину вгору, тримаючись двома nруками за диск Кардіопампа;

 

г) контроль ефективності штучного кровообігу:

– ефективним є непрямий масаж, при якому пульсова nхвиля, що викликається компресіями, відчувається nна променевих артеріях. Пульсова хвиля, що визначається лише на сонних артеріях, недостатня для подолання nвнутрішньочерепного тиску і, отже, не забезпечує перфузію nмозку.

 

Якщо заходи nсерцево-легеневої реанімації здійснює одна людина, то через кожних п’ятнадцять nстискань грудної клітки припиняється масаж серця на дві-три секунди і в цей час nробиться два сильних вдування за методом “із рота в рот” або “з рота в ніс”.

 

При наданні nдопомоги двома особами необхідно після кожних п’яти натискань на грудну клітку nподавати команду “Вдих”, і, в цей час , другий рятувальник повинен провести nодне вдування повітря в легені.

 

 

 

Д) Контроль nефективності всього комплексу реанімаційних заходів:

а) nвідновлення нормального забарвлення шкірних покривів:

–   зникає ціаноз шкіри і видимих слизових;

–   блідість шкіри змінюється її порожевінням;

б) nвідновлення рефлекторної діяльності головного мозку:

– звуження зіниць.

 

Формалізована схема nсерцево-легеневої реанімації при надання допомоги однією і двома особами.

 

 

II стадія реанімації (ACLS – advanced cardiac life support)

3. Назва: подальша (розширена) підтримка життя.

А) Мета: відновлення самостійного кровообігу.

Б) Етапи:

а) медикаментозна терапія зупинки кровообігу;

б) електрокардіографічна оцінка виду зупинки nкровообігу;

в) електроімпульсна терапія n(дефібриляція/кардіоверсія).

4. Зміст nетапів:

А) nМедикаментозна терапія зупинки кровообігу: а)завдання:

–   посилення електричної активності і сили nскорочень міокардіоцитів;

–   відновлення тонусу судин;

–   штучна централізація кровообігу;

–   посилення симпатичного впливу на серце nшляхом блокування парасимпатичної нервової системи;

– підвищення nефективності електроімпульсної терапії;

б)препарати:

–   Адреналіну гідрохлорид – а- і b-адреноміметик, сприяє централізації кровообігу за раху нок nйого перерозподілу від периферичних органів на користь головного мозку і nміокарда (а-адреноміметична дія); підвищує скоротливість міокарда, що сприяє nвідновленню і посиленню власних серцевих скорочень (b-адреноміметична nдія); підвищує серцевий викид і артеріальний тиск на початку спонтанної nреперфузії;

–   Атропіну сульфат – М-холіноблокатор, знімає nгальмувальний вплив ацетилхоліну на активність синусового і nатріовентрикулярного вузлів;

–   Аміодарон – антиаритмічний препарат першого nвибору, сприяє підвищенню ефективності електроімпульсної терапії при фібриляції nшлуночків або безпульсовій шлуночковій тахікардії, рефрактерній до електричного nрозряду;

–   Лідокаїн – місцевий анестетик з nантиаритмічною дією, пригнічує шлуночкові екстрасистоли і підвищує поріг nфібриляції шлуночків, застосовується при відсутності аміодарону (спільне застосування nлідокаїну і аміодарону неприпустиме!);

–   Новокаїнамід – антиаритмічний препарат, nподовжує ефективний рефрактерний період, блокує nвагусні реакції;

–   Натрію гідрокарбонат – компонент nпозаклітинної буферної системи, вводиться з метою відновлення чутливості nміокарда до адреналіну при вихідній гіперкаліємії, тяжкому метаболічному nацидозі, передозуванні трициклічних антидепресантів або фенобарбіталу;

в)   шляхи nвведення препаратів:

–   краще nвводити препарати у центральну вену, однак цілком ефективним є введення в периферичну вену;

–   при nнеможливості отримати внутрішньовенний доступ можна скористатися альтернативним шляхом введення – ендотрахеальним, при цьому nнеобхідно враховувати, що не всі препарати можна nвводити в трахею (наприклад, натрію гідрокарбонат). У просвіт трахеї препарати вводять або через ендотрахеальну трубку (якщо nзроблена інтубація трахеї), або через катетер, nвведений за допомогою мікрокрікоконікотомії;

–   nвнутрішньом’язове або підшкірне введення, а також призначення препаратів nу таблетованому вигляді під язик не використовують nчерез те, що в умовах штучного кровообігу nзначно знижується всмоктування препаратів із тканин;

–   nвнутрішньосерцеве введення препаратів у цей час, відповідно до nрекомендацій Європейської ради по реанімації, не рекомендується;

г)   дози nпрепаратів залежно від шляху введення:

 

 

 

Примітки:   1) nпри введенні препаратів у трахею доза повинна бути подвоєна і розведена nфізіологічним розчином до 10 мл; 2) 1 ммоль NaHCO3 міститься в 1 мл 8,4% розчину.

 

Б) Електрокардіографічна діагностика виду зупинки nкровообігу:

Кардіомонітор

 

 

а)   види nзупинки кровообігу при клінічній смерті:

–   асистолія;

–   фібриляція nшлуночків;

–   шлуночкова nтахікардія без пульсу;

–   nелектромеханічна дисоціація (“неефективне серце”);

б)   nхарактеристика видів зупинки кровообігу:

 

– асистолія – повна відсутність електричної активності nміокарда; найбільш несприятливий вид зупинки кровообігу, тому що найчастіше nзустрічається в пізній термін клінічної смерті, тобто через 3-4 хв. із моменту nрозвитку;

 

♦ ЕКГ-ознака: ізолінія у всіх відведеннях:

 

 

Повна відсутність електричної активності nміокарда (асистолія)

 

– фібриляція шлуночків – наявність невпорядкованої nелектричної активності міокарда, при якій скорочення окремих міокардіоцитів не nпогоджені між собою і не підкоряються єдиному водію ритму; первинно nрозвивається як форма порушення серцевого ритму при гострій ішемії міокарда n(інфаркт), ураженні електричним струмом; вторинно розвивається при n”неефективному серці” внаслідок ішемії міокарда; по мірі розвитку nклінічної смерті переходить в асистолію ;

♦ ЕКГ-ознака: лінія із хвилями різної nамплітуди без чітко визначених зубців;

Фібриляція шлуночків

 

 

-шлуночкова тахікардія без пульсу – синхронні скорочення nміокардіоцитів шлуночків із власною високою частотою, при якій у діастолу вони nне встигають наповнюватись кров’ю;

♦ ЕКГ-ознака: хвилі однакового виду з високою nчастотою і чітким ритмом;  nелектромеханічна дисоціація – упорядкована електрична активність nміокардіоцитів із дотриманням циклічної послідовності скорочень, при якій nсистолічний викид недостатній для ефективного кровообігу; часто є початковою nформою зупинки кровообігу, в подальшому змінюючись фібриляцією шлуночків і nасистолією :

 

 НЕПРИТОМНІСТЬ

У більш легких випадках часто спостерігається стан nнепритомності або зомління (короткочасна втрата свідомості, що обумовлена nнедокрів’ям артерій головного мозку), при якому зберігається больові реакції, nкорнеальний рефлекс (закривання повіки при легкому подразненні рогівки ока), nреакція зіниць на світло. Причини непритомності досить різноманітні (травми, nстан після операцій, перенесеного захворювання, недостатність кисню в повітрі, nдуже велике фізичне і психічне перенапруження у мало тренованих осіб тощо). nНепритомного  кладуть на спину nгоризонтально, не піднімаючи голови, звільняють від одягу, який затрудняє nдихання, піднімають ноги для покращання кровопостачання мозку , розтирають його nкінцівки, дають понюхати для збудження дихання нашатирний спирт або проводять nбольове подразнення (натискання на трапецевидний м’яз) і якнайшвидше викликають nмедичного працівника.

 

ГОСТРА nСУДИННА НЕДОСТАТНІСТЬ

Колапс виникає внаслідок зниження тонусу симпатичної nчастини автономної нервової системи або підвищення — парасимпатичної n(блукаючого нерва). При цьому знижується опір артеріол, що супроводжується їх nрозширенням і порушенням відповідності між вмістом судинного русла і ОЦК. nВнаслідок цього зменшується венозний приплив: ХОС, кровообіг головного мозку.

 

Причини:

1) вазо-вагальна nреакція при больовому синдромі;

2) різка зміна nположення тіла (ортоста-тичний колапс);

3)  отруєння барбітуратами;

4) побічна дія nгангліоблокуючих, наркотичних, седативних, аитиаритмічпих, місцевоанестезуючих nзасобів;

5) спинномозкова nта епідуральпа анестезія.

К л і н і к а: загальна слабкість, запаморочення, nшум у вухах, холодний липкий піт, блідість, іноді позіхання, нудота, блювання, nзниження AT, уповільнення пульсу, зменшення діурезу, інколи втрата свідомості n(непритомність). Найчастіше колапс має минущий характер, проте за його nтривалості може розвинутися шок.

Невідкладна допомога. Часто достатньо надати хворому nгоризонтального положення, дещо підняти нижні кінцівки, дати понюхати 10 % nрозчин аміаку, звільнити шию від стиснення одягу, покропити обличчя холодною nводою, розтерти тіло, припинити введення препаратів, які викликали колапс, nзігріти хворого, усунути всі несприятливі чинники, які можуть бути причиною nколапсу. У тяжких випадках застосовують судинозвужувальні засоби: мезатон (0,2 n— 0,3 мл 1 % розчину) або норадрепаліну гідротартрат (0,5-1 мл 0,1 % розчину) у n10-20 мл Ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенне. У випадках nтривалого колапсу внутрішньовенне вводять плаз-мозаміпиики — реоиоліглюкін, nпрепарати гідроксіетилкрохмалю (200 — 400 мл); гормональні препарати — nгідрокортизон (3 — 5 мг/кг) або преднізолон (0,5 — 1 мг/кг). У разі значної nбрадикардії внутрішньовенне вводять атропіну сульфат (0,5 — 1 мл 1 % розчину).

 

КОМА

Кома — це стан, якому властива втрата свідомості, nпорушення рефлекторної діяльності, функцій життєво важливих органів і систем, nвідсутність свідомих реакцій на зовнішні і внутрішні подразнення. При глибокій комі хворого не вдається вивести зі стану нерухомості навіть nсильними подразненнями (нерозбудність). Найчастіше кома є ускладненням, а іноді nкінцевою стадією захворювання, ендогенних або екзогенних іптоксикацій n(не­достатність нирок, печінки). Часто кома розвивається при первинному nураженні мозку (черепно-мозкова травма, метаболічні порушення). Особливо тяжкою nі глибокою є кома при термінальних станах (преагонія, агонія, клінічна смерть).

У патогенезі коми велике значення має кисневе голодування nвсього мозку чи його активуючих структур. У багатьох випадках коми, до мозку nнадходить достатня і навіть «зайва» кількість крові, насиченої киснем і nглюкозою, проте ураження клітин чи субклітинних утворень, синапсів або nактивуючих структур порушує всі види обміну головного мозку: енергетичний, nобмін медіаторів тощо.

Клініка. Незважаючи па різні природу і nмеханізми розвитку різних видів коми, в їх клінічній картині багато спільного. nНайбільш властиві симптоми: відсутність свідомості, зміна рефлекторних реакцій n(зниження, підвищення, егативні), зниження або підвищення м’язового тонусу із nзападанням язика, порушеная дихання (ритми Чейна — Стокса, Біота, Куссмауля, nгіпо- або гіпервентиляція, припинення дихання), ковтання. Часто відмічається nзниження AT, зміна пульсу, оліго-, анурія, розлад водного обміну (дегідратація, nгіпергідратація), електролітного балансу (гіпо-, гіперкаліємія, гіперпатріємія nтощо), КОС, терморегуляції.

Існує низка класифікацій ком — за етіологією, nпатогенезом, глибиною і тяжкістю ураження ЦНС. Найпоширенішою є класифікація nкоми за глибиною і ступенем її тяжкості:

1. Легка  nкома.   Свідомості і самовільних nрухів немає, хворі не відповідають на запитання, захисні реакції адекватні, nрогівковий і сухожилковий рефлек­си і реакція зіниць на світло збережені, але nможуть бути знижені, дихання і кровообіг мозку не порушені.

2.  Виражена кома. nСвідомість втрачена, викликаються некоординовані рухи, можливі стовбурові nсимптоми (порушене ковтання), розлади дихання (патологічні ритми), nгемодинаміки, функцій тазових органів.

3.  Глибока кома. nСвідомість втрачена, захисні реакції негативні, зникнення рогівкового рефлексу, nатонія м’язів, арефлексія, часто гіпотермія, тяжкі порушення дихання, nкровообігу, функцій внутрішніх органів.

4. Термінальна (позамежна) кома. Свідомість втрачена, nзахисні реакції негативні, арефлексія, розширення зіниць, критичний розлад nжиттєво важливих функцій (AT не визначається або рівень мінімальний, апное), що nпотребує спеціальних заходів підтримки життєдіяльності.

Для визначення глибини коми часто використовують шкалу nглибини коматозного стану Глазго . За шкалою Глазго клінічні ознаки nдиференційовані за ступенем їх виражеиості, що відображено в балах. Для nотримання інформації про ступінь зміни свідомості бали підсумовують. Що більшою nє сума балів, то менший ступінь пригнічення функцій мозку і навпаки. Якщо сума nбалів 15 — коми немає.

 

 Визначення ступеня тяжкості коми за шкалою nГлазго

 

Клінічні ознаки

А)    Відкривання очей

Довільне

На мовне звертання

На больові nподразнення

Немає

Б)    Рухова реакція

Виконує команди

Цілеспрямована на nбольове подразнення

Нецілсспрямована nна больове подразнення

Тонічне згинання nна больове подразнення

Тонічне розгинання nна больове подразнення

Немає

В) Мова    

Орієнтованість nповна- Сплутана -Незрозумілі слова -Нерозбірливі звуки -Немає

Бали

1) немає; 2) 13—14 n— оглушення; 3) 10—12 -сопор; 4) 4 — 9 — кома; 5) 3 — смерть мозку.

Під час огляду nуточнюють відомості анамнезу (наявність травми, захворювання мозку — менінгіт, nенцефаліт, крововилив тощо). Виявляють захворювання, які можуть призвести до nкоматозного стану (цукровий діабет, захворювання печінки, нирок, надниркових, nщитоподібної залоз тощо). Уточнюють, чи приймав хворий лікарські препарати у nвеликих дозах, чи не страждає на наркоманію, токсикоманію, чи не було у нього nнападів судом (раніше або безпосередньо перед погіршенням стану). При цьому nважливо, щоб обстеження було ретельним, оскільки цілеспрямоване лікування після nтакого обстеження значно ефективніше, ніж термінова політерапія.

Одним з основних завдань лікування хворих, які nперебувають у стані коми, є максимальна оксигенація крові для профілактики n(лікування) гіпоксії мозку.

Якщо легенева вентиляція неефективна або глибина коми n< 8 балів, починають ШВЛ. За потреби проводять інтубацію трахеї трубкою з nроздувною манжеткою. Роздування манжетки запобігає аспірації мокротиння, nшлункового вмісту в легені. Якщо після інтубації трахеї продовжує виділятися nвелика кількість мокротиння, проводять періодичну обережну аспірацію її з nлегень через інтубаційну трубку. Щоб полегшити відходжешія секрету, хворого nслід покласти у дренажне положення.  У nшлунок для звільнення його від вмісту вводять товстий зонд (при порушенні nковтання й дихання — тільки після інтубації трахеї). Випорожнення шлунка є nособливо важливим у випадках отруєнь.  nВикликати блювання у хворих, які перебувають у коматозному стані, nнеприпустимо! Після промивання шлунка хворому вводять через зонд активоване nвугілля або інший сорбент, що зв’язує токсичні продукти.

Для адекватного забезпечення мозку киснем необхідна nпідтримка кровообігу. Для цього постійно контролюють AT, частоту і ритм nскорочень серця, проводять корекцію аритмії, AT. Забезпечують внутрішньовенний nшлях уведення лікарських засобів, переважно катетеризацію магістральних вен n(плечової, підключичної або внутрішньої яремної).

У разі значної артеріальної гіпотензії вводять nсимпатоміметики, плазмозамінники. Систолічний AT підтримують у межах 110 —120 nмм рт. ст. для хворих з нормальним рівнем (якщо це вдасться з’ясувати), у nхворих похилого віку і хворих па гінертензивну хворобу — у межах звичного для nних рівня. Для усунення артеріальної гіпотензії у хворих, які перебувають у nкомі, потрібно вводитидофамін (1— 2мкг/(кг-хв)), який до того ж чинить менший nнегативний вплив па нирковий кровотік, ніж більшість адреноміметиків. Якщо nхворий перебуває у стані шоку, слід усунути інші (екстрацеребральні) чинники nйого розвитку. У випадках, коли відома речовина, яка спричинила отруєння, nякомога раніше починають уводити аптидоти й антагоністи. Важливим компонентом nлікування є усунення генералізованого судомного синдрому, оскільки повторні nнапади судом, незалежно від причин, що їх викликали, поглиблюють ушкодження nмозку. Зменшенню глибини коми може сприяти нормалізація температури тіла, тому nїї слід починати якомога раніше. Особливо шкідлива гіпертермія для головного nмозку — зростають його метаболічні потреби, поглиблюється порушення дихання, nводпо-електролітпого балансу. Зниження температури тіла за цих умов може бути nдосягнуто зовнішнім охолодженням тіла, введенням ненаркотичних анальгетиків. У nвипадках гіпотермії проводять поступове зігрівання тіла до температури не нижче n36 °С.

 

 

АСФІКСІЯ

Асфіксія – критичний стан організму, пов’язаний з виникненням nнедостачі кисню і накопиченням вуглекислоти в організмі. Розрізняють гостро nвиникшу асфіксію з швидким порушенням функцій дихання, кровообігу, центральної nнервової системи і підгостру з поступовим порушенням функції зовнішнього nдихання та гемодинаміки. Симптомами гостро розвитку порушення зовнішнього nдихання є ознаки гіпоксії: з’являються задишка, ціаноз, ортопноз, тахікардія. nРазом з тим виникають і ознаки гіперкапнії – накопичення надлишку вуглекислого nгазу, яке супроводжується зниженням рН крові.

 По механізму nвиникнення гострих порушень дихання виділяють позалегеневі та легеневі причини. n

 До позалегеневих причин належать:

 1) порушення центральної регуляції дихання:

 а) гострі судинні розлади (тромооемболіі, nінсульти, набряк головного мозку);

 б) травми головного мозку;

 в) інтоксикації лікарськими препаратами, що nдіють на дихальний центр (наркотичні препарати, барбітурати та ін);

 г) інфекційні, запальні та пухлинні процеси, nщо призводять до ураженя стовбура головного мозку;

 д) коматозні стани, що призводять до гіпоксії nмозку;

 2) порушення функцій дихальних м’язів, nпов’язані з ураженням довгастого мозку і мотонейронів шийного і грудного nвідділів спинного мозку:

 а) нейротропну дію бактеріальних токсинів і nвірусів (поліомієліт, ботулізм, правець, енцефаліт та ін);

 б) травми спинного мозку;

 в) отруєння курареподібними засобами, nфосфороорганічними сполуками;

 г) міастенія;

 3) порушення цілісності і рухливості грудної nклітки – так звана травматична асфіксія, викликана здавленням грудної клітини, nживота з підвищенням внутрішньогрудинного тиску;

 4) порушення транспорту кисню при великих nкрововтратах, гострої недостатності кровообігу і отруєннях n”кров’яними” отрутами (окис вуглецю, метгемоглобіноутворювачі).

 До легеневим nпричин асфіксії відносяться:

 1) обструктивні розлади – порушення nпрохідності дихальних шляхів:

 а) обтурація дихальних шляхів чужорідними nтілами, мокротою, кров’ю (при легеневих кровотечах), блювотними масами, nнавколоплідними водами;

 б) механічні перешкоди доступу повітря при nздавленні ззовні (підвищення, удушення);

 в) гострий розвиток стенозу верхніх дихальних nшляхів при алергічних набряках гортані, голосових зв’язок;

 г) пухлинні процеси дихальних шляхів;

 д) порушення акту ковтання, параліч язика з nйого западінням;

 е) обтурація дихальних шляхів, яка може nсупроводжувати гострі фаринготрахеобронхіти, гострі трахеобронхіти, важкі nнапади бронхіальної астми;

 ж) фарингеальні і ларингеальні паралічі з nявищами гіперсекреції та набряку голосових зв’язок;

 з) опіки гортані з розвитком набряку;

 2) рестриктивні розлади – порушення nподатливості (розтяжності) легеневої тканини, які призводять до зменшення nдихальної поверхні легень:

 а) гострі пневмонії;

 б) ателектаз легень;

 в) спонтанний пневмоторакс;

 г) ексудативний плеврит;

 д) набряк легень;

 е) масивна тромбоемболія легеневої артерії.

 Причини асфіксії nрізноманітні, але основною ознакою її є порушення акту дихання.

          Прийнято розрізняти кілька фаз nасфіксії.

Перша фаза nхарактеризується посиленою діяльністю дихального центру. Спостерігається nпідвищення артеріального тиску, почастішання і посилення серцевих скорочень. nПодовжений і посилений вдих (інспіраторна задишка). Хворі відзначають nзапаморочення, потемніння в очах, збуджені. Спостерігається виражений ціаноз.

Друга фаза nхарактеризується урежением дихання, нерідко супроводжується посиленим видихом n(експіраторна задишка) і значним сповільненням серцевих скорочень (вагуспульс), nартеріальний тиск поступово знижується, відзначається акроціаноз.

Третя фаза nхарактеризується тимчасовим (від кількох секунд до кількох хвилин) припиненням nактивності дихального центру, в цей час артеріальний тиск значно знижується, nзгасають спинальні, очні рефлекси, настає втрата свідомості, розвивається nгіпоксична кома. 

Четверта фаза nпроявляється рідкісними глибокими судомними “зітханнями” – так зване nтермінальне (агональне) дихання, триває кілька хвилин.

 Важкими ускладненнями, що виникають при nасфіксії, є фібриляція шлуночків серця, набряк мозку і легенів, анурія. З nрозвитком асфіксії зіниці звужені, потім вони розширюються, при зупинці дихання nзіничний і рогівковий рефлекси відсутні.

 Загальна nтривалість асфіксії (від її початку до настання смерті) може коливатися в nшироких межах, при раптовому припиненні легеневої вентиляції тривалість nасфіксії становить не більше 5-7 хвилин.

 У хворих на nбронхіальну астму асфіксія розвивається при астматичному стані. Асфіксія може nвиникнути раптово і швидко прогресувати після контакту з алергенами, особливо nпри введенні лікарських препаратів. Асфіксія може розвинутися і поступово. При nнаростаючої дихальної недостатності з’являються ознаки гіпоксично-гіперкапнічної nкоми.

Невідкладна nдопомога. Причини порушень nлегеневої вентиляції визначають комплекс невідкладних лікарських заходів. При nнаявності обтураційного синдрому необхідно відновити прохідність дихальних nшляхів, звільняючи їх від слизу, крові, блювотних мас. Надання допомоги nпочинають з дренажу похилим положенням тіла. Для відновлення прохідності дихальних nшляхів слід виконувати наступні дії: розігнути голову в хребетно-потиличному nзчленуванні, підняти і висунути вперед і вгору підборіддя. Для видалення nстороннього тіла з ділянки голосової щілини користуються двома прийомами – nрізким поштовхом в епігастральній ділянці в напрямку діафрагми або стисканням nнижніх відділів грудної клітки. Надалі роблять бронхоаспірації за допомогою nвведеного через ніс у трахею гумового катетера з відсмоктуванням рідкого nвмісту. Після видалення вмісту проводять неапаратне штучне дихання, а в разі nпотреби переводять на апаратне дихання. Хворого госпіталізують з продовженням nштучного апаратного дихання.

 При наростаючій асфіксії показана термінова nінтубація за допомогою ларингоскопа, а іноді і трахеостомія. При наявності сторонніх nтіл в гортані, трахеї інтубація може посилити асфіксію, у зв’язку, з чим nроблять трахеостомію з подальшою строковою госпіталізацією.

 При гострих порушеннях зовнішнього дихання nвнаслідок гострих гемодинамічних розладів, ураження дихального центру, а також nураженнях дихальних м’язів, негайно проводять допоміжну вентиляцію легень з nподальшим переведенням хворого на кероване апаратне штучне дихання.

 При гострій дихальній недостатності, що nрозвинулася внаслідок тяжких гемодинамічних розладів з розвитком гострої nсерцевої недостатності, вводять серцеві глікозиди (0,5-1 мл 0,06% розчину nкорглікона або 0,5-0,75 мл 0,05% розчину строфантину внутрішньовенно в 20 мл n40% розчину глюкози). Для розслаблення мускулатури бронхів вводять р. nвнутрішньовенно 10 мл 2,4% розчину еуфіліну з 10 мл ізотонічного розчину натрію nхлориду. При колапсі внутрішньовенно крапельно вводять 1-2 мл 0,2% розчину nнорадреналіну в 250-500 мл 5% розчину глюкози і глюкокортикостероїди – nпреднізолон (90-120 мг внутрішньовенно крапельно в 100 мл ізотонічного розчину nнатрію хлориду). При набряку легенів вводять швидкодіючі діуретичні препарати – nлазикс (40-80 мг віутрівенно). При рясних крововтратах переливають 250-500 мл nодногрупної крові, 400-800 мл 6% розчину поліглюкіну або інші кровозамінники.

 У випадку розвитку асфіксії у хворого на nбронхіальну астму показано внутрішньовенне введення 0,3-0,5 мл 0,1% розчину nадреналіну в ізотонічному розчині натрію хлориду (15-20 мл). Показано nвнутрішньовенне крапельне введення стероїдних гормонів: преднізолону – 90120 nмг, гідрокортизона – 125 мг, дексазона – 8 мг, метилпреднізолону – 40-80 мг. nІнфузійна терапія повинна бути досить інтенсивною. Для боротьби із зневодненням nорганізму об’єм рідини, що вводяться внутрішньовенно, має сягати 1 –  1,5 л. Для боротьби з респіраторним ацидозом nпоказано введення 4% розчину гідрокарбонату натрію – 200 мл внутрішньовенно nкрапельно. Якщо при проведенні зазначених терапевтичних заходів ознаки асфіксії nпрогресують, показана штучна вентиляція легень.

 Інтубація хворих і nпереведення на ШВЛ дозволяють більш ефективно провести звільнення дихальних nшляхів від слизових пробок.

 Госпіталізація. nХворим з асфіксією показана екстрена госпіталізація в стаціонари, що мають nреанімаційні відділення і апаратуру для проведення ШВЛ.

 

 

УТОПЛЕННЯ

 

Утоплення — це одна із форм механічної nасфіксії, яка розвивається внаслідок потрапляння рідини до верхніх дихальних nшляхів і броихоальвеоляриого простору.

 

Патофізіологічні nзміни, що виникають в організмі внаслідок утопления, зумовлені такими причинами:

 

1) аспірацією nрідини до дихальних шляхів за збереженого спонтанного дихання;

 

2)  припиненням газообміну внаслідок nларипгосиазму;

 

3) зупиненням nсерця внаслідок психічного (страх) або рефлекторного (удар, холодовий шок) nвпливу.

 

Перший механізм розвитку термінального стану під водою nназивається справжнім (істинним, вологим) утоплениям, другий — асфіктичним, nтретій — синкопальним. При цьому слід враховувати температуру води: у холодній nводі період клінічної смерті може значно подовжуватися (до 20 — 30 хв і nбільше). Стан алкогольного сп’яніння подовжує період умирання на 1,5 — 2 хв. На nхарактер патофізіологічних змін виливає осмолярність води, що потрапляє до nлегень (морська чи прісна).

Справжнє (істинне, вологе) утоплення (70 —80 % випадків) nсупроводжується затримкою дихання. Тривала затримка призводить до гіпоксії і nнакопичення у крові СО2. При цьому збуджується дихальний центр і виникають nмимовільні ші дихальні екскурсії під водою, глибина й частота яких зростають. nВода потрапляє до легень, вимиває сурфактаит, і настає припинення газообміну.

Смертельна доза аспірованої води — від 20 мл/кг, однак nсмерть може настати і після аспірації 10 мл/кг води. Навіть відносно невелика nкількість аспірованої води (1 — 3 мл/кг) спричинюється до втрати свідомості, глибокої nгіпоксемії внаслідок шунтування кровотоку, що в тяжких випадках досягає 50 % nХОС.

При заповненні nлегень прісною водою (гіпотонічна рідина) альвеоли розтягуються, вода проникає nу кровоносне русло шляхом прямої дифузії крізь зруйновану альвеолярно-капілярну nмембрану. Протягом кількох хвилин відбувається різке збільшення ОЦК (у 1,5 раза nй більше), розвивається стан гіпотонічної гіпергідратації: вода проникає в nеритроцити, викликає гемоліз і гіперкаліємію. До тяжкої гіпоксії приєднуються nзастійні явища у великому і малому колах кровообігу.

Справжнє утопления nу морській воді — надходження гіперосмолярної рідини в альвеоли — призводить до nшвидкого переміщення рідкої частини крові разом з білками у просвіт альвеол, а nелектролітів — у судинне русло. Розвивається гіпертонічна дегідратація: nпідвищення гематокритного числа, кількості натрію, калію, магнію, кальцію, nхлору у плазмі крові. Рух газів у дихальних шляхах під час дихання (спонтанного nабо ШВЛ) сприяє «бивашно» рідкого вмісту альвеол і утворенню в них стійкої nбілкової піни.

 

К л і н і к а. nПеребіг справжнього утоплення має три періоди:

1) початковий — свідомість збережена, збудження, nнеадекватна реакція па оточення, недооцінка того, що сталося, відмова від nмедичної допомоги; інколи загал ьмованість, тяжка депресія; ціаноз, озноб, n«гусяча» шкіра, дихання прискорене, на відстані чути шуми у верхніх дихальних nшляхах, напади кашлю; тахікардія, артеріальна гіпертензія, блювання водою;

2) агональний ~ зростає загальний ціаноз (шкіра стає nфіолетово-синьою), тахікардія і артеріальна гіпертензія змінюються брадикардією n(або брадіаритмією) і артеріальною гіпотензією; втрата свідомості, дихання стає nрідшим, судомним, супроводжується виділенням рожевої піни із носових ходів і nрота;

3)  клінічної nсмерті — втрачена свідомість, різкий ціаноз шкіри і слизових оболонок, nодутлість лиця, набряк вен шиї, апное, асистолія, арефлексія, розширення nзіниць.

Асфіктичне nутопления (10—15 % випадків), як правило, є наслідком різкого гальмування ЦНС nпід впливом алкоголю, раптового гострого захворювання (гострий інфаркт nміокарда, гостре порушення мозкового кровообігу, напад епілепсії тощо) або nтравми (перелом хребта у шийному відділі внаслідок пірнання, механічні nушкодження до занурення у воду). При цьому немає некоординованих рухів і спроб nвибратися із води, а також гіпервентиляції, і вода без перешкод надходить до nверхніх дихальних шляхів, однак виникають спазми м’язів гортані, що запобігає nзаповненню водою легень. З’являються псевдореспіраториі вдихи при зімкнутих nголосових зв’язках, у легенях різко підвищується негативний тиск, що призводить nдо утворення в альвеолах стійкої піни. Одночасно велика кількість води nпотрапляє до шлунка.

У подальшому, якщо nпотерпілого не врятовано, спазм голосової щілини після термінальної паузи nзмінюється атонією, і вода заповнює легені. Оскільки надходженню води до легень nпередують патофізіологічні порушення, спричинені гіпоксією, застійні явища nвиражені менше. Ціаноз шкіри і слизових оболонок у таких випадках менше nвиражений порівняно зі справжнім утоплениям.

Клініка. Короткий nпочатковий період швидко змінюється агональним, якому властиві тризм і nларингоспазм, що неперерешкоджають проведенню ШВЛ. Тривала асфіксія, після якої nнастає атонія і розмикання голосових зв’язок, супроводжується виділенням nблідо-рожевої піни, що утворилася під час псевдореспіраторних вдихів і nперекачування плазми крові до альвеол. Перебіг клінічної смерті аналогічний nтакому при справжньому утоп-ленні, що ускладнює їх диференціацію в цей період.

У випадках nсннкопального утоплення, яке є наслідком рефлекторного зупинення серця і nдихання, відразу ж настає період клінічної смерті. Дихання і серцебиття немає, nнемає також виділення піни і рідини із дихальних шляхів, властива різка nблідість шкіри («біле утопления»). Цей тип утоплення прогностичне найбільш nсприятливий для надання реанімаційної допомоги.

Слід підкреслити, nщо асистолія і апное при синкопальному утопленні настають одночасно, в той час nяк у випадках справжнього утопления спочатку зупиняється серце, а при nасфіктичному — дихання. Однак при всіх видах утопления насамперед згасають nфункції кори головного мозку.

Невідкладна допомога. Незалежно від виду утопления за nвідсутності ознак життя надання допомоги має бути спрямоване на відновлення nдихання і кровообігу. Добре тренований рятівник починає проводити ШВЛ методом з nрота до рота або з рота в ніс ще під час транспортування потерпілого до катера nабо до берега. На катері не слід витрачати час на звільнення дихальних шляхів nвід аспі-рованої рідини — достатньо звільнити верхні дихальні шляхи від піску, nмулу і приступити до негайного етапу СЛЦР. На рятувальній станції, за наявності nвідповідного оснащення і підготовленого персоналу, відразу в повному обсязі nпроводять спеціалізований етап СЛЦР. За збереження свідомості, дихання і nдіяльності серця проводять седацію, зігрівання, інгаляцію кисню, негайну nгоспіталізацію.

Якщо виділяється велика кількість рідини із дихальних nшляхів, під час ШВЛ її виводять за допомогою аспіратора. Якщо його немає, а nвода ускладнює проведення ШВЛ, її можна частково вивести, піднявши потерпілого nза талію так, щоб верхня частина тулуба і голова звисали, або «перегнути» його nчерез своє стегно зігнуте в коліні, одночасно натискуючи па спину. Ці заходи nпотрібно проводити у виняткових випадках, максимально швидко і тільки у «синіх» nутоплених. У потерпілих Із сипкопалышм типом утеплення («білих» утоплених) nвитрачати час на виведення води із дихальних шляхів не слід (інший механізм nумирання).

Найефективнішим методом видалення рідини із дихальних nшляхів і шлунка є її аспірація за допомогою аспіратора через інтубаційпу трубку nі шлунковий зонд. Незалежно від способу видалення рідини із дихальних шляхів не nслід намагатися видаляти всю рідину або значну її частину: це практично nнеможливо. Краще проводити повторні аспірації після інтубації трахеї на фоні nнадійно налагодженої ШВЛ з інгаляцією кисню.

У випадках вираженого бронхоспазму, ателектазу, nзростаючого набряку легень, навіть за збереженого самостійного дихання показано nпроведення ШВЛ з інгаляцією 100 % кисню через маску з позитивним тиском на nвдиху (не менше ніж 40 — 60 см вод. ст.) і позитивним тиском у кінці видиху (3 n— 5 см вод. ст.) з наступною іптубацією трахеї трубкою з манжетою (за nзбереженої свідомості перед Інтубацією слід увести внутрішньовенне 50 — 80 nмг/кг натрію оксибутирату або 0,2 —0,3мг/кг діазепаму). У разі непрохідності nверхніх дихальних шляхів або масивного набряку легень, якщо інтубація трахеї nнеможлива, негайно проводять тра-хеостомію. Зонд у шлунок доцільно вводити nтільки після інтубації трахеї і залишати його на весь період надання допо­моги, nу тому числі під час транспортування до стаціонару, оскільки у 60 % потерпілих nз відновленням функції життєво важливих органів виникає блювання.

Після відновлення nдіяльності серця потерпілого транспортують до стаціонару на ношах з опущеним nголовним кінцем з обов’язковою інгаляцією кисню на фоні ШВЛ або збереженого nспонтанного дихання. Під час транспортування за наявності відповідних показань nпроводять заходи СЛЦР з урахуванням загрози розвитку швидко прогресуючого nнабряку легень. У випадках утопления у прісній воді набряк легень може nрозвинутися відразу після утопления внаслідок гіиерволемії. Однак навіть якщо nнемає ознак набряку легень після відновлення дихання і серцебиття, він може nрозвинутися після латентного періоду — від 15 хв до 3 діб. Тому крім nзагальноприйнятих заходів, які проводять на етапах СЛЦР у разі наявних ознак nправошлу-ночкової недостатності серця (різкий загальний ціаноз, набухання nшийних вен), потрібно негайно вилучити із ліктьової, стегнової, підключичної або nяремної вени не менше ніж 400 — 500 мл крові. Паралельно проводять заходи nкорекції набряку легень.

У топлення у nпрісній воді з розвитком гемолізу потребує кровопускання, навіть якщо немає nзагрози набряку легень. При цьому вилучену кров замінюють розчинами глюкози, nРінгер-лактату, а в разі утопления у морській воді — колоїдними розчинами n(реополіглюкін, рефортан). У випадках масового гемолізу, що потребує заміни nвеликої частини крові потерпілого, проводять гемотрансфузію (в умовах nстаціонару).

Однією з важливих nумов успішного усунення наслідків гемолізу є підтримка лужної реакції крові nінфузією 200 — 300 мл 4% розчину натрію гідрогенкарбонату з наступним контролем nрН крові і проведенням подальшої корекції КОС у стаціонарі.

         Симптоматичну терапію проводять nпід контролем гомеостазу, за потреби здійснюють його корекцію.

За збереженого дихання і діяльності серця у випадках nвтраченої свідомості проводять боротьбу з набряком мозку  за відсутності спонтанного або за nнеадекватного самостійного дихання здійснюють ШВЛ. Проводять постійний туалет nтрахеї та бронхів, промивають їх через ендотрахеальну трубку або бронхоскоп nізотонічним розчином натрію хлориду.

У всіх випадках показана тривала безперервна nоксигенотерапія (особливо в разі утопления у морській воді).

 

Для корекції nметаболічного ацидозу показане повторне введення 4 % розчину натрію nгідрогенкарбоиату під контролем показників КОС.

Для нормалізації проникності судинної стінки nвнутрішньовенне вводять рутин (30 — 40 мл), натрію тіосульфат (Юмл 5 % nрозчину), кортикостероїди (гідрокортизон — 4 — 5 мг/кг, преднізолон — 1 — 2 nмг/кг і більше на добу).

Заходи нормалізації ОЦК при утоплен-ні в морській воді: nпереливання сухої плазми крові, сироваткового альбуміну, реополіглюкіну, nрефортану. При утепленні у прісній воді для зменшення гіперво-лемії nзастосовують кровопускання з обмінним переливанням крові, плазмаферез, nультрафільтр ацію.

Іноді у хворих після латентного періоду розвивається nшвидко прогресуючий набряк легень. Тому всім урятованим потрібно проводити nрентгенографію грудної клітки для виявлення ранніх ознак набряку легень, які nклінічне не виявляються. Механізм повторного набряку легень не зовсім ясний, nможливо, патогенну роль відіграють вода, хімічні речовини або потрапляння nінфекції, руйнування сурфактанту.

Невідкладне   nлікування   у випадках повторного nнабряку легень після утопления полягає в інгаляції кисню і внутрішньовенному nвведенні до 1 л плазми крові або іншої онкотичної рідини. Можна спробувати nприпинити набряк легень уведенням діуретичних засобів. Для пригнічення nтканинної реакції альвеол показане введення великих доз кортикостероїдів. nНеобхідне профілактичне введення антибіотиків.