Заняття 6.
1. Рани і рановий процес. Профілактика розвитку інфекції у рані. Лікування чистих ран.
2. Інфіковані рани.
3. Закриті пошкодження м’яких тканин, черепа, грудної клітки, органів черевної порожнини
Рана – будь-яке механічне пошкодження організму, яке супроводжується порушенням цілосності покривних тканин – шкіри або слизових оболонок.
Класифікація ран:
1. По механізму виникнення: операційні, випадкові (бойові).
2. По характеру пошкодження: різана, колота, рубана, забійна, розчавлена, рвана, укушена, отруєна, вогнепальна, змішана.
3. По ступеню інфікування: асептична, бактеріально забруднена, інфікована.
4. По ходу раневого каналу: сліпа, наскрізна, дотична.
5. По відношенню до порожнин тіла: проникаюча, непроникаюча.
6. По складності: проста, складна.
7. По ускладненням: ускладнена, неускладнена.
8. По ділянці пошкодження: рани голови, шиї, тулуба, кінцівок тощо.
9. Комбіновані рани – механічне пошкодження в поєднанні з дією високих або низьких температур, хімічних речовин, радіоактивних речовин та інш.
Рис. 1. 1-4. Види ран: 1. Різана рана. 2. Колота рана без пошкодження кісток. 3. Вогнепальна рана з пошкодженням кісток. 4. Рвано-забійна рана. 5-8 Загоєння рани вторинним натягом: 5. Рвана рана. 6. Рана очищується та виповнюється грануляціями. 7. Рана виповнена грануляціями. 8. Утворення рубця.
Фізико-хімічні та біохімічні зміни в рані.
В основі біологічних процесів лежить відмирання клітин, розпад білків, переважання анаеробного гліколіза над аеробним, накопичення біологічноактивних речовин – гістаміна, серотоніна, кінінів та інш., порушення мікроциркуляції, накопичення токсичних продуктів розпаду тканин, обміну речовин та загибелі мікроорганізмів.
Утворення в умовах анаеробного гліколіза молочної та піровиноградної кислоти, накопичення вуглекислоти внаслідок порушення мікроциркуляції, приводить до розвитку порушення кислотно-лужної рівноваги в вогнищі запалення, з розвитком спочатку компенсованого, а потім декомпенсованого ацидоза. Ацидоз викликає ексудативні зміни в рані, підвищує проникливість капілярів. Міграція лейкоцитів, макрофагів розпочинається при зрушенні рН в кислу сторону. Фагоцитоз розпочинається при виникненні різниці рН в рані та крові. Підвищення в рані позаклітинного калію збільшує ступінь ацидозу.
Відбуваються зміни зі сторони колоїдів. Перехід колоїдів з стану геля в золь викликає розрив клітинних мембран, руйнацію клітин та розвиток вторинних некрозів в рані. Це, в свою чергу, викликає накопичення вільних радикалів, підвищення осмотичного тиску, порушення кровобігу, збільшення ексудації та клітинної інфільтрації, що приводить до розвитку “хибного кола”, яке визначає перебіг запального процесу в рані.
В запальну фазу раневого процесу в рані переважають катаболічні процеси над анаболічними, а в фазу регенерації переважають анаболічні процеси. На перебіг раневого процесу впливають біологічноактивні речовини, накопиченню яких сприяє ацидоз, активний протеоліз, катаболічні процеси. Гістамін, серотонін, гепарин, брадікінін, кініни, простагландини спричиняють дію на процеси запалення, судинну проникливість та міграцію лейкоцитів. Певну роль при запаленні відіграють ферментативні процеси, так як вони лізують некротичні тканини, прискорюють очищення рани.
Фази раневого процесу.
На даний час найбільш широко застосовується класифікація фаз ранового процесу за М.І.Кузіним (1977), згідно якої в перебізі останнього виділяють:
І фаза – фаза запалення (1-5 доба). В ній виділяють період судинних змін та період очищення рани від некротичних тканин;
Рис.2. Фаза запалення
П фаза – фаза регенерації (6-14 доба);
Рис. 3. Фаза регенерації
Ш фаза – фаза утворення і реорганізації рубця та епітелізації (з 15 доби).
Рис. 4. Фаза реорганізації рубця
І. Фаза запалення. Складається з двох періодів – періоду судинних змін та періоду очищення рани.
1. Період судинних змін спочатку характеризується короткочасним спазмом, а потім стійким паретичним розширенням мікросудин, який виникає під дією біогенних амінів. Порушення кровопостачання та зміни проникливості судинної стінки в зоні ураження викликає розвиток набряку тканин і метеболічного ацидозу. Відбувається ексудація плазми та лімфи, вихід та міграція лейкоцитів в ділянку рани, дегрануляція тучних клітин, що створює умови для очищення рани.
2. Період очищення рани від некротичних тканин. Даний процес реалізується нейтрофільними лейкоцитами за рахунок фагоцитозу, з подальшим позаклітинним протеолізом ферментами макрофагів, тканинних та бактеріальних ферментів, а також імунних реакцій. При неускладненеому перебізі вже на 5-6 добу більша частина запальних реакцій купується і рановий процес переходить в наступну фазу.
П. Фаза регенерації.
Протікає в період з 6 до 14 доби від моменту травми. В рані відбуваються два основних процеси – колагенізація рани та інтенсивний ріст кровоносних та лімфатичних судин з формуванням грануляційної тканини. Формування нових кровеносних судин відбувається шляхом брунькування старих судин (прямий тип утворення судин), а також безпосередньо в тканинах без зв’язку з попередніми судинами (другий тип новоутворення судин). Формування грануляційної тканини іде за рахунок ендотеліальних клітин капілярів. Грануляційна тканина включає в себе велику кількість фібробластів – основна функція яких утворення колагенових волокон, що забезпечує дозрівання грануляційної тканини та утворення рубця.
Ш. Фаза утворення та регенерації рубця і епітелізації.
В цій фазі синтетична активність фібробластів та інших клітин припиняється і основні процеси зводяться до зміцнення рубця шляхом побудови сітки з еластичних волокон та появи поперекових зв’язків між пучками колагену. Це приводить не лише до підвищення міцності рубця, а і до його скорочення, що носить назву ретракції. Одночасно відбуваються процеси крайової епітелізації рани за рахунок епітеліальних компонентів неураженої шкіри.
Фактори, які впливають на загоєння ран.
– вік хворого;
– стан харчування та вага хворого;
– загальний стан організму (супутні захворювання, порушення кровообігу, інфекційні захворювання, анемія, цукровий діабет, тощо);
– ступінь інфікування рани;
– стан кровопостачання в ділянці ураження;
– порушення водно-електролітного балансу, білкового, вуглеводного, жирового обміну;
– імунний статус організма;
– гормональні та імуносупресивні впливи.
Види загоєння ран.
Розрізняють три класичні типи загоєння ран.
1. Загоєння первинним натягом.
2. Загоєння вторинним натягом.
3. Загоєння під струпом.
Загоєння первинним натягом є найбільш економічним, та функціонально вигідним, воно проходить в короткі терміни з утворенням тонкого, відносно міцного рубця. Первинним натягом загоюються післяопераційні рани, коли краї рани дотикаються один до одного.
Рис. 5. Види загоєння ран: 1-2. первинним натягом; 3. вторинним натягом; 4. під струпом.
Для того щоб рана загоїлася первинним натягом необхідно:
– відсутність в рані інфекції;
– щільне співставлення країв рани;
– відсутність гематом та сторонніх тіл в рані;
– відсутність некротичних тканин;
– задовільний стан реактивності організму хворого.
Загоєння вторинним натягом відбувається через нагноєння рани внаслідок:
– значного мікробного забруднення;
– значного за розміром дефекту шкірних покривів;
– наявності сторонніх тіл, гематоми;
– наявності некротичних тканин;
– зниження загальної реактивності організму хворого.
Загоєння під струпом відбувається при невеликих, поверхневих пошкодженнях по типу осаднень шкіри, пошкодження епідермісу, потертості, поверхневих опіків та інш. На місці ураження утворюється струп, який виконує функцію “біологічної пов’язки”. Під струпом проходить швидка регенерація епідерміса і струп самостійно відходить.
Різниця в видах загоєння носить не якісний, а кількісний характер. Тобто проходить всі три фази раневого процесу, однак в різному ступені вираженості.
Клінічні ознаки рани.
1. Біль, який залежить від локалізації рани, пошкодження нервових стовбурів, характеру травмуючого агента, нервово-психічного стану організма хворого.
2. Кровотеча – яка визначається характером та діаметром ушкоджених судин, характером травмуючого фактора, станом гемодинаміки та згортальної системи організму.
3. Зіяння рани за рахунок скорочення еластичних волокон шкіри (лінії Лангера).
Лікування ран.
Загальні принципи лікування та задачі в лікуванні ран:
– надання кваліфікованої першої медичної допомоги;
– боротьба з ранніми ускладненнями;
– профілактика та лікування інфекції в рані;
– досягнення загоєння первинним натягом в найбільш короткі терміни;
– повне відновлення функції уражених тканин та органів.
Перша допомога має за мету ліквідувати ранні загрозливі для життя ускладнення рани та попередити подальше її інфікування. Найбільш важкими ранніми ускладненнями рани є кровотеча, розвиток травматичного шоку, пошкодження життєвоважливих органів, боротьба з якими розглядається в відповідних темах. Профілактика подальшого інфікування проводиться шляхом видалення сторонніх предметів з рани та ліквідацією забруднення шкіри довкола рани, обробкою шкіри спиртовими розчинами антисептиків та накладанням асептичної пов’язки.
В подальшому рани (в залежності від характеру, локалізації, об’єму та давності пошкодження) підлягають первинній хірургічній обробці (ПХО) з метою попередження розвитку гнійних ускладнень та створення умов для загоєння первинним натягом.
ПХО – це перша хірургічна операція, яка виконується з дотриманням правил асептики та антисептики при знеболенні і включає в себе виконання наступних послідовних дій.
1. Розсічення рани – для повної ревізії раневого пошкодження під контролем зору.
2. Ревізія раневого каналу – під контролем зору, пальця, інструментарію.
3. Висічення країв, стінок та дна рани – з метою видалення некротизованих тканин, сторонніх тіл, інфікованих поверхонь.
4. Гемостаз – для профілактики виникнення гематом та вторинних кровотеч.
5. Відновний етап – відновлення ушкоджених нервів, судин, сухожилків, зєднання кісток тощо.
6. Ушивання рани (з дренуванням або без дренування), або відкрите ведення рани. ВІДЕО.
Рис. 6. ПХО рани
Основні види ПХО рани.
1. Рання ПХО – проводиться в терміни до 24 годин від моменту виникнення рани.
2. Відстрочена ПХО – проводиться від 24 до 48 годин від моменту нанесення рани.
3. Пізня ПХО – виконується пізніше 48 годин від моменту нанесення рани.
Показання до проведення ПХО.
ПХО підлягають всі випадкові рани на протязі 48-72 годин з моменту їх нанесення .
ПХО не проводиться при:
– поверхневих ранах, подряпинах та осадненнях;
– невеликих ранах з розходженням країв менш ніж на
– множинних дрібних ранах без пошкодження глиблежачих тканин(наприклад поранення дробом);
– колотих ранах без пошкодження внутрішніх органів, нервів, судин;
– в окремих випадках наскрізних кульових пораненнях м’яких тканин.
Протипоказом для проведення ПХО служить розвиток ознак нагнійного процесу та критичний стан пацієнта (термінальний стан, шок ІУ ст).
Види швів.
Первинні шви накладаються на рану до розвитку грануляційної тканини, при цьому рана загоюється первинним натягом.
Розрізняють:
– первинний шов – накладається на рану зразу після закінчення операції ПХО;
– первинно-відстрочений шов – накладається на 1-5 добу після ПХО рани при умові відсутності гнійно-запального процесу. Різновидом даних швів є провізорні шви – по закінченні операції на рану накладаються шви, але нитки зав’язуються на 1-5 добу при стиханні запального процесу.
Вторинні шви накладаються на гранулюючу рану коли немає небезпеки нагноєння рани. Різновидом даних швів є:
– ранні вторинні шви – накладаються на 6-21 добу на гранулюючу рану;
– пізні вторинні шви – накладаються після висічення рубцевої тканини країв рани (пізніше 21 доби).
Рис. 7. Провізорний шов
Гнійна рана – це рана в якій розвинувся інфекційний процес, що спричинено попаданням та розвитком мікроорганізмів. В залежності від етіологічного фактору, нагноєння рани може бути зумовлено грампозитивною, грамнегативною флорою, анаеробними спороутворюючими та неспороутворюючими мікроорганізмами і специфічною мікрофлорою (сифиліс, дифтерія та інші). Для розвитку нагнійного процесу необхідно, щоб в рану попала відповідна кількість мікроорганізмів. “Критичне мікробне число” становить 105 мікроорганізмів на
Умови, які сприяють розвитку інфекції в рані.
Загальні:
– зниження загальної резистентності організма;
– імунодепресивні стани;
– супутні захворювання (цукровий діабет, системні захворювання);
– шок, кровотеча, переохолодження та інш.
Місцеві:
– порушення регіонарного кровообігу в ділянці рани;
– характер раневого дефекту;
– кількість мікроорганізмів на 1г тканини в рані;
– анатомічне розташування рани;
– зниження фагоцитарної активності лейкоцитів;
– наявність гематом, нежиттєздатних тканин, сторонніх тіл в рані, тощо.
Клінічна картина.
Місцева реакція організму в ділянці рани:
а) набряк (tumor);
б) гіперемія (rubor);
в) біль (dolor);
г) підвищення місцевої температури (color);
д) порушення функції (fundctio laesa);
е) в окремих випадках з рани з”являються гнійні виділення.
Загальна реакція організму проявляється клінічними симптомами загальної інтоксикації (загальна слабість, підвищення температури тіла, головний біль, порушення водно-електролітного балансу, вуглеводного, білкового обміну, кислото-лужної рівноваги, порушення функції органів та систем, тощо)
Вираженість загальних та місцевих проявів гнійної рани залежить від стану реактивності організма та імунної системи, кількості та вірулентності збудників, характеру, локалізації та розповсюдженості нагнійного процесу.
Загоєння гнійної рани проходить по типу вторинного натягу, з вираженим фазовим перебігом раневого процесу.
Ускладнення гнійної рани.
1. Вторинні кровотечі.
2. Гнійно-резорбтивна гарячкаю
3. Сепсис.
4. Гіпертрофічні та келоїдні рубці.
Лікування гнійних ран
І. Хірургічне лікування:
Радикальна хірургічна обробка:
– розкриття гнійного вогнища та кишень;
– радикальна некректомія з висіченням нежиттєздатних тканин, видалення сторонніх тіл;
– адекватне дренування рани ( пасивне, активне).
Рис. 8. Пасивне дренування рани ПХВ трубкою.
Рис. 9. Проточно-промивне дренування рани
Удосконалена хірургічна обробка рани
– пульсуючим струменем;
– вакуумна обробка;
– ультразвукова кавітація;
– лазеротерапія;
– кріотерапія.
Рис. 10. Обробка рани гелій-неоновим лазером
Рис. 11. Ультразвукова кавітація рани
ІІ. Місцеве лікування гнійної рани
1. Фаза запалення: застосування водорозчинних антисептиків ( фурацилін, хлоргексидин, діоксидин, хлорофіліпт, йодинол, тощо) та мазей на водорозчинній основі (левосин, левомеколь, діоксидинова мазь, тощо), протеолітичних ферментів, сорбентів.
2. Фаза регенерації – препарати на мазевій основі, які перешкоджають травмуванню грануляційної тканини (синтоміцинова, тетрациклінова та інші), стимулюючі речовини ( метилурацилова мазь, солкосерил, актовегін), багатокомпонентні мазі, які містять протизапальні, стимулюючі антибактеріальні середники та стимулюють регенерацію (пантестін, стрептонітол та інш.).
3. Фаза реорганізації рубця та епітелізації.
Використовуються пов”язки з індеферентними та стимулюючими препаратами, а також фізіотерапевтичне лікування (УВЧ,УФО,електро-фонофорез, тощо).
Лікування в умовах керованого абактеріального середовища, за допомогою апаратів АТУ-3, АТУ-5.
Рис. 12. Апарат керованого абактеріального середовища (АТУ 5)
Рис. 13. Кінцівка розташована в ізоляторі АТУ-5.
ІІІ. Загальне лікування
1. Антибактеріальна терапія з урахуванням характеристики мікробіологічних збудників та їх чутливості до антибіотиків. Дотримання правил антибіотикотерапії.
2. Дезінтоксикаційна терапія:
– інфузія солевих розчинів;
– форсований діурез;
– застосування дезінтоксикаційних засобів;
– екстракорпоральні методи детоксикації.
3.Імунокорегуюча терапія – специфічна та неспецифічна.
4. Протизапальна терапія.
5. Підвищення загальної резистентності організму
6.Симптоматична терапія.
Загальні поняття про хронічну рану
Останім часом в класифікацію ран ведено поняття «хронічна рана». Хронічна рана – це рана, яка загоюється вторинним натягом, але не дивлячись на адекватну терапію протягом 8 тижнів не проявляє тенденції до загоєння. Хронічні рани можуть в будь-який час розвинутися з гострих ран, наприклад в результаті недіагностованої персистуючої інфекції або внаслідок неадекватно первинної хірургічної обробки. Але в переважній більшості випадків хронічні рани представляють собою останню стадію прогресуючих змін тканин, які викликані судинними захворюваннями венозного, артеріального русла, нервової системи, обмінних порушень, променевими ураженнями або пухлинами. Вони класифікуються як трофічні виразки на тлі основного захворювання.
|
|
Хоча симптоматика хронічних ран виглядає дуже різною, патофізіологічні механізми, які приводять до переходу захворювання в хронічну форму, подібні. В їх основі лежать трофічні зміни тканин за рахунок порушення кровопостачання, лімфо відтоку, інервації, з порушенням харчування шкіри та формуванням некрозу. Вищеперераховані фактори спотворюють перебіг фаз ранового процесу, пригнічуючи репаративні та регенераторні процеси в рані, сприяючи хронізації процесу.
Із-за хронічного перебігу процесу постійно продовжується приток в ділянку рани нейтрофільних гранулоцитів і макрофагів. Вони в свою чергу продукують цитокіни, які підвищують виділення протеаз, які руйнують позаклітинний екстра целюлярний матрикс, порушують міграцію клітин та формування сполучної тканини. Крім того, деградують фактори росту, включаючи руйнування їх рецепторів на клітинах-мішенях. Запалення не припиняється. Одночасно токсичні продукти розпаду клітин, а також мікроорганізми в рані підтримують процеси руйнування клітин і підтримують хронічне запалення.
Згідно даної гіпотези, каскад реакцій загоєння рани може бути відновлений лише за умови, якщо буде розірване хибне коло хронічного запалення з ліквідацією підвищеної протезної активності.
Для цього обов’язково повинні бути виконані дві умови:
– Необхідно максимально нормалізувати кровопостачання та мікроциркуляцію в ураженій ділянці з використанням адекватної етіологічної терапії;
– Необхідно провести санацію рани шляхом хірургічної обробки, та перевести хронічну рану в гостру. Це дозволить нормалізувати перебіг ранового процесу в фізіологічно вірному напрямку. В подальшому проводити комплексну патогенетичну терапію, згідно фаз перебігу ранового процесу.
Черепно – мозкова травма
Травми голови відносяться до категорії важких і часто небезпечних для життя. Вони можуть бути ізольованими, але в більшості випадків мають місце поєднані травми, тобто пошкодження в різних комбінаціях певних ділянок і частин тіла.
Частота пошкоджень черепа безперервно збільшується і переважно за рахунок дорожньо-транспортних пригод.
Всі травми черепа поділяються на відкриті (з пошкодженням шкірних покривів) та закриті (без пошкодження шкірних покривів).
Відкриті пошкодження поділяються на непроникаючі (не проникають в порожнини черепа (тобто без пошкодження твердої мозкової оболонки) та проникаючі при порушенні цілості усіх шарів стінки порожнини та твердої
мозкової оболонки.
Рис. 14. Ознаки черепно-мозкової травми.
Травма черепа.
Травматичні пошкодження черепа можуть бути розділені на:
1. травми м”яких тканин;
2. травми кісток;
3. травми мозку і його оболонок.
Симптоматологія і діагностика травм черепа.
В анамнезі слід з”ясувати характер травми, чи мала місце втрата свідомості і її тривалість, наявність ретроградної амнезії, головного болю, головокружіння, нудоти, блювоти, шуму у вухах, порушення зору.
Об”єктивне обстеження повинно відповісти на три основні питання:
1. наявність і локалізація гематом, вдавлень, пошкоджень покривів черепа;
2. глибина пошкодження;
3. наявність пошкоджень мозку, його оболонок.
При наявності гематом визначається місце їх розміщення, розміри, поширення, вигляд (вид) – розлита чи обмежена припухлість.
Пошкодження кісток черепа спочатку розпізнаються на основі посередніх (непрямих) ознак – підшкірна емфізема в ділянці лоба і сосковидних відростків свідчить про пошкодження пазух решітчастої, клиновидної або лобової кісток. Кровотеча або лікворея із носа та вух являються ознаками перелому основи черепа. Крововиливи в ділянці повік, під коньюнктиву у вигляді окулярів, в підслизову оболонку глотки слід розцінювати як ознаки перелому кісток передньої черепної ями, а кровотечу з вух – як перелом кісток середньої черепної ямки.
Незалежно від пошкодження покривів і кісток черепа важливо виявити наявність чи відсутність пошкодження мозку. Приймається до уваги стан свідомості зразу після травми і під час дослідження, наявність світлого проміжку, наявність блювоти, характер пульсу (сповільнення – при пошкодженні блукаючого нерва), стан зіниць (реакція, розміри, рогівковий рефлекс, анізокорія), зміни дихання, його ритму, частоти.
Травми м”яких тканин ( шкіра і підшкірна клітковина).
Розрізняють відкриті (з пошкодженням шкіри), та закриті (без пошкодження шкіри) травми м’яких тканин голови.
Для відкритих пошкоджень м”яких тканин волосяної частини голови характерними є значна кровотеча внаслідок зяяння судин, які щільно з”єднані з фіброзними тяжами, що йдуть від шкіри до апоневротичного шолома. При пошкодженні судин – вони не скорочуються (зіяють), тому навіть з судини невеликого діаметра буде значна кровотеча. Методами зупинки такої кровотечі є туга тампонада рани, прошивання і перев”язка пошкоджених судин або електрокоатуляція.
Забій м”яких тканин.
У результаті удару травмуються тканини і часто з ушкодженням судин, що призводить до виникнення гематоми.
Залежно від пошарового розміщення гематоми отримаємо різні дані при огляді.
Гематома в підшкірній клітковині проявляється як обмежене, округлої форми випинання. Гематома під апоневротичним шоломом – поширена припухлість від надбрівних дуг до потиличного горба. Гематома під окістям проявляється припухлістю, що обмежовується розмірами окремої кістки. Розмежування йде по міжкісткових швах, де окістя з”єднується з кісткою.
При гематомах підапоневротичних, піднадкісничних може відмічатися прогинання (втиснення) шкіри, флюктуація.
Лікування : консервативне – холод, тиснуча пов”язка (тягар); оперативне – пункція, розкриття гематоми.
Особливе місце відводиться скальпованим ранам склепіння черепа. Скальп знімається на рівні пухкої клітковини між апоневротичним шоломом і окістям. Враховуючи велику кількість кровоносних судин (дуже добре кровопостачання) своєчасне повернення на місце скальпа сприяє доброму приживленню і практично завжди без нагноєння.
Пошкодження кісток черепа.
1. Пошкодження кісток склепіння.
2. Пошкодження кісток основи черепа.
Переломи кісток склепіння бувають закритими та відкритими. Крім того переломи черепа поділяються на переломи у вигляді тріщин та щілин, уламкові переломи, при яких уламки можуть зміщуватися, тобто можуть бути з втисненням в мозок або без нього.
Закриті переломи черепа.
Шкірні покриви цілі. Нерідко на місці перелому відмічаються гематоми (припухлість різної форми, розмірів, поширення в залежності від розташування).
При обережній пальпації в окремих випадках можна виявити втиснення, рухомість уламків. Розпізнаванню переломів допомагають вогнищеві симптоми пошкодження мозку: паралічі, парези. Із допоміжних методів – рентгенографія. Переломи черепа, як правило, супроводжуються змінами зі сторони мозку – різко вираженими явищами струсу, забою або стиснення мозку. В медичній практиці частіше зустрічається поєднання вищевказаних змін мозку, що називається комаційно-контузійним синдромом.
Класифікація черепно-мозкових травм (ЧМТ).
На основі досвіду ведучих нейрохірургічних клінік створена (1982 р.) єдина класифікація ЧМТ. В основу покладено характер і ступінь пошкодження головного мозку і його оболонок. Це визначає клініку перебігу, лікувальну тактику і наслідки.
Виділяються слідуючі клінічні форми ЧМТ:
1. струс мозку;
2. забій мозку: а) легкого ступеня; б) середнього ступеня важкості; в) важкого ступеня;
3. стиснення мозку: а) на фоні його забою; б) без супутнього забою.
За ступенем важкості ЧМТ ділиться на :
1. легкий ступінь важкості, до якого відноситься: а) струс мозку; б) забій мозку легкого ступеня;
2. середньої важкості – забій мозку середнього ступеня важкості;
3. важкий ступінь: а) забій важкого ступеня; б) стиснення мозку.
Виділяють наступні градації стану хворих з черепно-мозковими травмами.
1. Задовільний стан, критеріями якого являються ясна свідомість, відсутність порушення життєво-важливих функцій та неврологічної симптоматики. Загроза для життя відсутня, працездатність відновлюється.
2. Стан середньої важкості.
Критерії – свідомість ясна, або помірно затьмарена, життєво-важливі функції не порушені, можлива тільки брадикардія, вогнищеві симптоми проявляються не завжди (геміпарези, зниження зору, афазія, поодинокі стовбурові симптоми – ністагм). Для констатації цього стану достатньо мати один лише параметр. Потрібно враховувати і суб”єктивні прояви (головний біль). Загроза для життя при лікуванні незначна. Працездатність відновлюється.
3. Вкрай важкий стан.
Критерії: стан свідомості – помірна чи глибока кома; життєво-важливі функції – відмічаються грубі порушення їх. Із вогнищевих симптомів мають місце стовбурові (виражені очні прояви), краніобазальні ( виражені паралічі). Загроза для життя максимальна. Відновлення працездатності – маловірогідне.
4. Термінальний стан.
Критерії: стан свідомості – термінальна кома; критичні порушення життєво-важливих функцій; вогнищеві симптоми – стовбурові (відсутність зіничних і рогівкових рефлексів). Значно виражені загальномозкові симптоми. Прогноз – виживання практично неможливе.
Струс мозку.
Струс мозку характеризується втратою свідомості від декількох секунд до декількох хвилин. Може бути ретро – і антеградна амнезія. Нерідко буває блювота. Після відновлення свідомості хворі скаржаться на головний біль, головокружіння, слабість, шум у вухах, пітливість, порушення сну. Біль при рухах очей. Життєво-важливі функції без суттєвих відхилень від норми.
При струсі мозку має місце легка форма дифузного пошкодження мозку з відсутністю макроструктурних змін. Комп”ютерна томографія не виявляє відхилень в стані речовини мозку. При електронній мікроскопії відмічається набухання нейрофібрил, пошкодження клітинних мембран.
Лікування.
Хворі доставляються в лікарню в лежачому положенні, забороняється вставати, ліжковий режим. Зігрівання – грілки до ніг (при необхідності), лід на голову. При підвищеній подразливості – заспокійливі препарати, морфій.
При тривалій непритомності і підвищенні внутрішньо-черепного тиску показано застосування гіпертонічних розчинів глюкози, хлористого натрію, сірчанокислої магнезії. При дуже високому внутрішньочерепному тиску проводиться спинномозкова пункція.
Струс мозку закінчується видужанням. Може залишатися на деякий час нервова збудливість, запаморочення. Хворі повинні дотримуватись спокою, ліжкового режиму не менше ніж два тижні, звільнення від роботи на 4-6 тижнів.
Забій мозку.
При забої мозку мають місце вогнищеві і дифузні пошкодження, з відповідною неврологічною симптоматикою. Нерідко вони бувають поєднаними.
Вогнищевий забій мозку відрізняється від струсу виявленням мікроскопічних ділянок пошкодженої мозкової тканини.
Дифузні пошкодження мозку при забої відрізняються від струсу виявленням мікроскопічних розривів аксонів у різних відділах мозку, нерідко з наявністю дрібновогнищевих крововиливів.
Забій мозку легкого ступеня.
Характеризується втратою свідомості від декількох хвилин до декількох десятків хвилин. Після відновлення свідомості хворі скаржаться на головний біль, головокружіння, нудоту, повторну блювоту. Відмічаються ретро – і антеградна амнезія. Життєво-важливі функції без виражених порушень. Помірна брадикардія або тахікардія, іноді гіпертензія.
Неврологічна симптоматика незначна – легка анізокорія, менінгеальні симптоми. Патоморфологічні зміни у вигляді локального набряку речовини мозку, дрібних діапедезних геморагій і обмежених розривів дрібних судин.
Забій мозку середнього ступеню важкості.
Характеризується втратою свідомості від декількох десятків хвилин до декількох годин. Виражена ретро- і антеградна амнезія. Сильний головний біль, багаторазова блювота, перехідні розлади життєво-важливих функцій, браді- чи тахікардія, підвищення АТ, тахіпное, часто мають місце виражені оболонкові симптоми. Бувають стовбурові прояви – ністагм, менінгеальні симптоми. Чітко виявляється вогнищева симптоматика (в залежності від локалізації забою), зіничні і окорухові порушення, парези кінцівок, розлади чутливості і мови. Ці патологічні знаки можуть триматись до 5 тижнів і більше.
Патоморфологічні прояви у вигляді дрібновогнищевих крововиливів, геморагічного просякнення мозкової тканини з невеликими вогнищами розм”ягчення.
Забій важкого ступеню.
Відмічається втрата свідомості від декількох годин до декількох тижнів. Часто буває виражене рухове збудження, важкі порушення життєвоважливих функцій, артеріальна гіпертензія, брадикардія, або тахікардія, розлади частоти і ритму дихання, гіпертермія. Домінує стовбурова симптоматика – плаваючі рухи очних яблук, ністагм, порушення ковтання, міоз або мідріаз. Ця симптоматика в перші години чи дні затушовує вогнищеві симптоми. Мають місце парези, паралічі. Часто супутні переломи склепіння чи основи черепа.
Патоморфологічно виявляються ділянки травматичного порушення мозкової тканини з детритом, множинні геморагії (рідка кров і згустки).
Забій кори півкуль приводить переважно до вогнищевих проявів. Забій основи мозку – до випадання функції черепно-мозкових нервів. Забій стовбура мозку проявляється глибокою втратою свідомості, широкими зіницями без реакції на світло, тонічними судомами, порушенням дихання у вигляді Чейн-Стокса.
При всіх закритих черепно-мозкових травмах надзвичайної важливості набуває динамічне спостереження за хворими.
Лікування.
Забій лікується консервативно. При легкому ступені лікування таке як при струсі. Ліжковий режим більш довготривалий ( 4-6 тижнів). Призначаються гіпертонічні розчини, заспокійливі, знеболюючі (морфін), серцеві засоби, дихальні аналептики. При важкому ступені забою показана спинномозкова пункція. Після важкого забою можуть довго залишатися психоорганічні розлади – порушення пам”яті, паралічі, розлади черепно-мозгових нервів.
Стиснення головного мозку.
Серед причин, які викликають стиснення на першому місці стоять внутрішньочерепні гематоми (епі-, субдуральні, внутрішньомозкові, внутрішньошлуночкові). Іншими причинами можуть бути втиснені переломи черепа, вогнища розчавлення мозку, субдуральні гідроми, пневмоцефалія. Стиснення мозку характеризується наростанням життєво небезпечних змін після травми зразу чи через деякий час. Можуть мати місце прояви загально-мозкових (поглиблення порушень свідомості, підсилення головного болю, повторні блювоти, психомоторне збудження), вогнищевих (геміпаралічі, парези, фокальні епілептичні припадки) і стовбурових ( поглиблення брадікардії, підвищення артеріального тиску, ністагм) змін.
В залежності від фону ( струс, забій мозку), на якому розвивається травматичне стиснення мозку, світлий проміжок може бути розвернутим, стертим, або зовсім відсутнім.
Перебіг стиснення мозку ділиться на 3 стадії:
1. початкова – проявляється ознаками підвищення внутрішньочерепного тиску, вогнищевими симптомами;
2. повний розвиток клінічних проявів – загальномозкові та вогнищеві зміни;
3. паралітична – коматозний стан, паралічі кінцівок і сфінктерів, малий і слабкий пульс, уривчасте дихання аж до його зупинки.
Патоморфологічні зміни характеризуються накопиченням крові в порожнині черепа або пов”язані з іншими причинами, які викликають місцеву чи загальну компресію речовини мозку і защемлення стовбура.
Лікування стиснення мозку.
При підвищенні внутрішньочерепного тиску застосовується внутрішньовенне введення гіпертонічних розчинів, спинномозкова пункція. При наростанні явищ стиснення показано оперативне лікування – трепанація черепа з видаленням уламків або гематом які спричиняють стиснення мозкової речовини. В післяопераційному періоді показано спокій і дегідратаційна терапія.
Переломи основи черепа.
Діагноз перелому основи черепа можна запідозрити на підставі анамнезу (даних про механізм травми) та клінічних проявів з боку мозку та черепно-мозкових нервів.
Поява в певних місцях синців, які з”являються на протязі доби після травми можуть свідчити про наявність перелому основи черепа. Так, крововиливи в ділянці повік характерні для пошкодження передньої черепної ямки; в зіві – для пошкодження передньої та середньої черепної ямки; в ділянці сосковидного відростка – при пошкодженні задньої черепної ямки.
Кровотечі з носа бувають при пошкодженні лобової та решітчастої кістки; з зовнішнього слухового проходу – при переломах піраміди скроневої кістки. Може мати місце також витікання ліквору з тих же отворів. В окремих випадках він витікає з мозковим детритом. Можуть відмічатись менінгіальні прояви внаслідок подразнення мозкових оболонок. Важливою діагностичною ознакою є наявність крові в спинномозковій рідині.
Діагноз підтверджується за допомогою рентгенографії, комп’ютерної томографії.
Травма грудної клітки і живота
1. Визначення: Ушкодження тканин, кісткової основи грудної клітки і її органів внаслідок дії на них
різних по силі механічних і фізичних факторів.
2. Актуальність проблеми:
A) На травму грудної клітки припадає до 30% летальних випадків.
Б) Різні ушкодження грудної клітки нерідко супроводжуються однотипними порушеннями функції дихання, кровообігу, які можуть привести до загибелі потерпілого.
B) До 15% всіх кісткових ушкоджень становлять переломи ребер.
3. Механізм ушкоджень грудної клітки:
A) Механічний вплив на грудну клітку: удари, падіння, стискання.
Б) Пошкодження колючим або ріжучим предметом: ножові поранення.
B) Вогнепальні поранення.
Г) Баротравма.
4. Патогенез ушкоджень грудної клітки:
A) При пораненнях має місце пряме ушкодження тканин грудної клітки з можливим ушкодженням плеври, легень, серця.
Б) При тупій травмі грудної клітки плевра, легені, судини можуть ушкоджуватись відламками ребер.
B) При стисканні грудної клітки переломи ребер можуть виникати осторонь від точки прикладання сили.
5. Класифікація травм грудної клітки:
а) за ушкодженням шкірних покривів:
– закриті – без порушення цілісності шкірних покривів (в 75% супроводжуються переломами ребер):
– забій грудної клітки;
– струс грудної клітки;
– стискання грудної клітки;
– відкриті – з порушенням цілісності шкірних покривів;
б) за сполученням плевральної порожнини із зовнішнім середовищем:
– відкриті непроникаючі;
– відкриті проникаючі (з ушкодженням або без ушкодження органів грудної клітки);
в) за наявністю ускладнень:
– неускладнені ушкодження;
– ускладнені ушкодження (гемоторакс, пневмоторакс, хілоторакс, плевропульмональний шок, тампонада перикарда).
6. Особливості клінічної картини травм грудної клітки:
• загальні симптоми – ознаки порушення дихання і кровообігу, шоку і крововтрати;
• місцеві симптоми – біль, ознаки перелому каркаса грудної клітки;
• специфічні симптоми – підшкірна емфізема, кровохаркання, клініка пневмотораксу, гемотораксу.
A) Скарги:
– біль у грудній клітці;
– утруднення дихання;
– загальна слабкість.
Б) Анамнез захворювання:
– з’ясовуються обставини і механізм травми.
B) Об’єктивні прояви:
а) огляд:
– блідість шкірних покривів;
– зміни глибини і частоти дихання, відставання однієї з половин грудної стінки в акті дихання;
– наявність ран на грудній клітці;
б) пальпація (допомагає встановити):
– локалізацію болючості;
– наявність підшкірної емфіземи (повітря із рани легень через грудну порожнину і дефект у парієтальній плеврі проникає у підшкірну клітковину грудної клітки), що визначається як симптом крепітації;
– наявність патологічної рухливості відламків ребер;
в) перкусія (дозволяє виявити):
– наявність повітря у плевральній порожнині – тимпаніт;
– наявність рідини у плевральній порожнині – притуплення перкуторного звуку;
– межі серця і легенів;
– наявність зсуву органів середостіння;
г) аускультація виявляє:
– наявність або відсутність дихальних шумів;
– зміну їх звучності і характеристик.
7. Стани, які реально загрожують життю травмованого:
– тампонада серця;
– тотальний гемоторакс;
– напружений пневмоторакс;
– ушкодження великої судини;
– вікончастий перелом ребер (перелом ребер по кількох лініях);
– розрив діафрагми;
– торакоабдомінальні поранення.
8. Принципи діагностики травм грудної клітки:
A) Обстеження потерпілого починають із оцінки тяжкості його стану (при важкому стані обстеження виконується одночасно із протишоковими заходами).
Б) Фізикальне обстеження потерпілого проводять після зняття одягу.
B) Усім потерпілим із травмою грудної клітки необхідно виконувати рентгенографію у двох проекціях: прямій і бічній, краще у вертикальному положенні потерпілого.
Г) Для оцінки рухливості куполів діафрагми віддається перевага рентгеноскопії.
9. Принципи лікування травм грудної клітки:
A) Усунення загрозливих для життя станів (асфіксія, асистолія).
Б) Адекватне знеболювання постраждалого (анальгетики, новокаїнові блокади).
B) Виведення із шоку.
Г) Дихальна гімнастика (не обмежувати екскурсію грудної клітки тугим бинтуванням – небезпека розвитку пневмонії!).
Д) У більшості випадків консервативна терапія – видалення із плевральної порожнини повітря, крові до повного розправлення легень.
Е) Термінове оперативне лікування у випадку кровотечі, що триває, тампонади перикарда, розриву діафрагми.
Є) Відстрочене оперативне лікування при продовженні надходження повітря по дренажу.
10. Ускладнення травми грудної клітки:
– гнійний плеврит;
– емпієма плеври;
– медіастиніт.
Забій грудної клітки
1. Визначення: Забій грудної клітки – ушкодження без порушення цілісності шкірних покривів, внутрішніх органів і реберного каркаса.
2. Механізм травми: падіння на нерухомі та рухомі предмети.
3. Клінічна картина:
A) Скарги:
– біль у забитому місці, що посилюється при диханні і рухах.
Б) Анамнез захворювання:
– з’ясовуються обставини травми.
B) Об’єктивні дані:
а) огляд:
– на загальний стан, як правило, не впливає або впливає незначно;
– шкірні покриви грудної клітки без змін або є синці, припухлість у місці травми;
– іноді відставання забитої половини грудної клітки в акті дихання;
б) пальпація:
– болючість і ущільнення в місці удару;
в) перкусія і аускультація патологічних змін не виявляє.
4. Діагностика грунтується:
– на клінічних даних;
– на даних лабораторних досліджень і рентгенографії грудної клітки (без патологічних змін).
5. Лікування забою грудної клітки:
– знеболюючі препарати або новокаїнова блокада місця травми;
– перші два дні – холод, далі теплові процедури (УВЧ, іонофорез);
– дихальна гімнастика;
– працездатність відновлюється протягом 1-2 тижнів.
Переломи ребер
1. Визначення: Перелом ребер – це порушення цілісності
каркаса грудної клітки (часто поєднується із забоєм грудної
клітки).
2. Механізм травми – удари, падіння, стискання (перелом
виникає в місці найбільшого згинання ребер).
3. Види переломів ребер:
– одиничні;
– множинні (при переломі 6 і більше ребер життєва
ємність легенів на боці ураження зменшується на
30-40% і можуть виникати небезпечні для життя
розлади зовнішнього дихання);
– подвійні або вікончасті переломи утворюють “ре
берні клапани”, при яких виникає парадоксальне
дихання (флотація ділянки грудної клітки): під час
вдиху ділянка поламаних ребер (“реберний клапан”)
в результаті утворення негативного тиску в пле
вральній порожнині западає, а під час видиху в
результаті підвищення тиску в плевральній по
рожнині – вибухає .
Рис. 15. Множинні переломи ребер.
Рис. 16. Вікончастий (флотуючий) перелом ребер.
4. Клінічна картина:
– при множинних і подвійних переломах можливий розви
ток шоку (тахікардія, падіння артеріального тиску).
A) Скарги:
– біль у місці перелому, що різко посилюється при диханні та рухах;
– при множинних і подвійних переломах – утруднення дихання, нестача повітря.
Б) Анамнез захворювання:
– з’ясовуються обставини і механізм травми.
B) Об’єктивні прояви:
а) огляд:
– загальний стан при одиничних переломах страждає незначно, при множинних і подвійних – тяжкий;
– шкірні покриви бліді, при множинних і подвійних переломах акроціаноз, синці, гематоми на грудній клітці;
– різного ступеня задишка;
– відставання травмованої половини грудної клітки в акті дихання, поверхневе дихання, парадоксальне дихання;
б) пальпація:
– значна болючість, патологічна рухомість реберних відламків;
– крепітація відламків у місці перелому;
– флотація ділянки грудної клітки при подвійних переломах;
в) перкусія – при відсутності ушкоджень плеври і легень виявляє болючість лише у місці перелому;
г) аускультація – ослаблення везикулярного дихання, найбільш виражене при множинних і подвійних переломах.
5. Діагностика переломів ребер:
– дані лабораторних досліджень при неускладненому переломі – без патологічних змін;
– рентгенографія грудної клітки виявляє ділянки перелому.
6. Лікування переломів ребер:
– знеболюючі препарати;
– міжреберна новокаїнова або спирт-новокаїнова блокада перелому (у місце перелому вводять 40-50 мл 0,5% новокаїну або 5-Ю мл 0,5% новокаїну з 1 мл спирту);
– перші два дні – холод, далі – теплові процедури (УВЧ, іонофорез);
– дихальна гімнастика (бинтування грудної клітки не застосовувати!);
– фіксація на 2-3 тижні флотуючої ділянки липким пластиром, спеціальною пластмасовою шиною, перекриваючи місця переломів на 5-
– при значній флотуючій ділянці і множинних переломах ребер по передніх лініях з більшим зсувом – лікування оперативне: остеосинтез ребер;
– працездатність при одиничних переломах відновлюється протягом 3-4 тижнів, при множинних – за більш пізні терміни.
Струс грудної клітки
1. Визначення: Струс грудної клітки – це механічний вплив на тканини, що приводить до порушення їх функціонального стану без явних анатомічних ушкоджень.
2. Причини ушкодження: вплив вибухової хвилі (при бомбардуваннях, артобстрілі, підривних роботах, землетрусі).
3. Механізм розвитку ушкодження: різке подразнення симпатичних і блукаючих нервів приводить до порушення функції дихання, серцево-судинної і нервової систем – розвивається шок.
4. Клінічна картина:
– загальний стан вкрай тяжкий: різке падіння артеріального тиску, брадикардія.
А) Скарги:
– найчастіше потерпілий без свідомості.
Б) Анамнез захворювання:
– з’ясовуються обставини і механізм травми.
В) Об’єктивні прояви:
а) огляд:
– різка блідість шкірних покривів;
– прискорене поверхневе дихання (тахіпное);
– видимі ушкодження на грудній клітці не визначаються;
б) пальпація і перкусія – малоінформативні;
в) аускультація – різке ослаблення везикулярного дихання.
5. Діагностика струсу грудної клітки:
– ґрунтується на знанні обставини травми і клінічних даних.
6. Лікування струсу грудної клітки:
– двостороння шийна вагосимпатична блокада;
– протишокові заходи.
Стискання грудної клітки
1. Визначення: Стискання грудної клітки – ушкодження без порушення цілісності шкірних покривів м’яких тканин грудної клітки внаслідок порушення кровообігу і їх ішемії.
2. Причини ушкодження:
– вплив на грудну клітку двох твердих тіл із протилежних сторін (завали, буфери вагонів та ін.).
3. Механізм ушкодження:
– раптове підвищення внутрішньогрудного тиску приводить до порушення відтоку крові і її виходу із судин плевральної порожнини у верхню порожнисту вену, вени голови і шиї, що викликає
застійний крововилив – травматичну асфіксію;
– як правило, стискання супроводжується переломами ребер, розривом тканини легень.
4. Клінічна картина стискання грудної клітки без ушкодження внутрішніх органів.
A) Скарги:
– біль у грудній клітці, що різко посилюється при диханні;
– неможливість глибокого вдиху, нестача повітря.
Б) Анамнез захворювання:
– з’ясування характеру і механізму травми.
B) Об’єктивні прояви:
а) огляд:
– на шкірі голови, шиї, верхньої частини грудної клітки, слизових і склерах дрібнокрапчасті крововиливи (екхімози),
– прискорене поверхневе дихання;
б) пальпація і перкусія грудної клітки:
– болючість у різних відділах;
в) аускультація:
– різке ослаблення везикулярного дихання.
5. Діагностика стискання грудної клітки:
– ґрунтується на знанні обставин травми і клінічних даних.
6. Лікування стискання грудної клітки:
– спокій;
– двостороння шийна вагосимпатична блокада;
– знеболювання;
– симптоматичне лікування порушень дихання і серцево-судинної діяльності.
Гемоторакс
1. Визначення: Гемоторакс – накопичення крові у плевральній порожнині.
Рис. 17. Гемоторакс.
2. Причини травми:
– проникаючі поранення грудної клітки;
– ушкодження міжреберних і легеневих судин відламками ребер;
– контузійні і компресійні розриви легеневої тканини.
3. Механізм ушкодження:
– кров, що виливається, приводить до стискання легені і розвитку дихальної недостатності.
4. Клінічні прояви залежать від об’єму гемотораксу і ступеня крововтрати.
A) Скарги:
– біль у грудній клітці на боці ушкодження;
– задишка;
– загальна слабкість.
Б) Анамнез захворювання:
– з’ясувати характер і механізм травми.
B) Об’єктивні прояви:
а) огляд:
– стан тяжкий;
– шкірні покриви бліді, вкриті холодним потом;
– тахіпное;
б) пальпація:
– болючість у місці травми;
– тахікардія;
– зниження артеріального тиску (залежить від швидкості та ступеня крововтрати);
в) перкусія:
– притуплення перкуторного звуку на боці ураження, починаючи з нижніх відділів грудної клітки;
– рівень притуплення визначається об’ємом гемотораксу (гемоторакс до 200 мл клінічно і рентгенологічно не визначається);
г) аускультація:
– ослаблення дихання або його відсутність на боці ураження при тотальному гемотораксі.
5. Діагностика травматичного гемотораксу:
А) Лабораторні дані: зниження рівня гемоглобіну, гематокриту, кількості еритроцитів. Б) Інструментальні методи дослідження:
– рентгеноскопія (рентгенографія) органів грудної клітки стоячи – повне або часткове
затемнення легеневого поля із косим або горизонтальним рівнем рідини, зсув середостіння
у здоровий бік;
– при діагностичній пункції плевральної порожнини – кров;
– для діагностики кровотечі, що триває, використовують пробу Ревілуа-Грегуара: отриману при пункції плевральної порожнини кров вміщують у суху пробірку і стежать за її згортанням. Якщо кров не згортається, то кровотеча зупинилася, при кровотечі, що триває, кров згортається протягом 10 хвилин.
6. Лікування травматичного гемотораксу:
– стандартна консервативна гемостатична терапія кровотеч;
– при зупиненій кровотечі – пункція плевральної порожнини в V–VI міжребер’ї по середній пахвовій лінії та евакуація крові до повного розправлення легені (контроль здійснюється рентгенологічно);
– при кровотечі, що триває, показане оперативне лікування – торакотомія, зупинка кровотечі, дренування плевральної порожнини.
Пневмоторакс
1. Визначення: Пневмоторакс – скупчення повітря у плевральній порожнині.
2. Причини розвитку пневмотораксу:
– при проникаючому пораненні грудної клітки повітря в плевральну порожнину надходить зовні;
– при проникаючому пораненні з ушкодженням тканини легені повітря в плевральну порожнину надходить зовні і зсередини;
– при ушкодженні тканини легені в результаті контузії, компресії грудної клітки або переломі ребер повітря у плевральну порожнину надходить зсередини.
3. Механізм розвитку пневмотораксу:
– повітря, що надходить, підвищує тиск у плевральній порожнині, в якій у нормі тиск від’ємний у порівнянні з атмосферним. Це приводить до стискання легені і дихальної недостатності.
4. Класифікація пневмотораксу:
A) Відкритий пневмоторакс – при диханні повітря
через рановий канал і в зворотному напрямку вільно
переміщується із зовнішнього середовища у плевральну порожнину
Рис. 18. Відкритий пневмоторакс. 1. Колабована легеня. 2. Рановий канал. 3. Плевральна порожнина.
Рис. 19. Спонтанний пневмоторакс.
Б) Закритий пневмоторакс – у плевральну порожнину повітря потрапляє одномоментно і в невеликій кількості.
B) Клапанний (напружений) пневмоторакс – при
кожному вдиху повітря потрапляє у плевральну по
рожнину, а при видиху назовні не виходить і, посту
пово накопичуючись, стискає легеню і зміщує органи
середостіння у здоровий бік, при цьому виникають
порушення дихання і кровообігу.
5. Клінічні прояви.
A) Скарги:
– біль у грудній клітці, задишка.
Б) Анамнез захворювання:
– з’ясовується характер і механізм травми.
B) Об’єктивні прояви:
а) огляд:
– стан тяжкий;
– блідість, у важких випадках – синюшність шкірних покривів, при клапанному пневмотораксі – ціаноз;
– задишка, наростаюча дихальна недостатність при клапанному пневмотораксі;
– підшкірна емфізема при клапанному пневмотораксі;
Рис. 20. Підшкірна емфізема.
б) пальпація:
– болючість у місці ушкодження;
– прискорення пульсу;
в) перкусія:
– голосний тимпанічний звук на боці ураження;
г) аускультація:
– ослаблення везикулярного дихання або відсутність дихальних шумів на боці ураження;
– зниження AT (найбільш виражене при клапанному пневмотораксі).
6. Діагностика пневмотораксу.
А) Лабораторні дослідження – без особливостей.
Б) Інструментальна діагностика:
– рентгеноскопія (рентгенографія) органів грудної клітки – вільне повітря в плевральній порожнині, підтискання тканини легені до кореня, сплощення або прогин униз купола діафрагми, при клапанному пневмотораксі – зсув середостіння у здоровий бік.
Рис. 21. Напружений правобічний пневмоторакс (зміщення органів середостіння вліво).
7. Перша допомога при пневмотораксі:
– при клапанному пневмотораксі на догоспітальному етапі виконується пункція плевральної порожнини товстою голкою в ІІ-му міжребер’ї, голка залишається (переведення клапанного пневмотораксу у відкритий);
– при відкритому пневмотораксі – оклюзійна пов’язка (переведення відкритого пневмотораксу в закритий);
– транспортування потерпілого в медичну установу у положенні напівсидячи.
Рис. 22. Накладання оклюзійної лейкопластирної пов’язки.
Рис. 23. Положення хворого з пневмотораксом при транспортуванні.
8. Лікування пневмотораксу:
– при закритом упневмотораксі: пункція (повторні пункції) плевральної порожнини в II міжребер’ї по середньоключичній лінії та евакуація повітря до повного розправлення легені (контролюється рентгенологічно);
– при відкритому пневмотораксі: евакуація повітря, припинення доступу повітря у плевральну порожнину (ушивання рани) до повного розправлення легені, антибактеріальна терапія;
– при клапанному пневмотораксі: в II міжребер’ї встановлюється катетер, через який виконується постійна евакуація повітря до повного розправлення легені. Якщо розправити легеню консервативними заходами не вдається, то виконують торакотомію і ушивання дефекту легені.
Рис. 24. Дренаж плевральної порожнини за Бюлау.
Поранення серця
1. Визначення: Механічний і фізичний вплив на грудну клітку з порушенням функції і структури серцевого м’яза.
2. Причини травми серця:
– ножові або вогнепальні поранення (небезпечні рани, що локалізуються в проекції серця і по передньобоковій поверхні лівої половини грудної клітки);
– ушкодження серцевого м’яза і функції серця внаслідок тупої травми в ділянці груднини (удар грудної клітки о кермо при автодорожній травмі).
3. Механізм травми серця:
– при невеликій рані перикарда кров під великим тиском надходить у порожнину перикарда і унеможливлює скорочення серця – тампонада серця;
– при великій рані перикарда кров може виливатися в ліву плевральну порожнину – клініка важкого геморагічного шоку;
– при забої серця – ознаки ішемії міокарда.
4. Клінічні прояви:
а) скарги:
– біль у ділянці рани;
– різка слабкість, потемніння в очах;
– задишка;
б) стан гемодинаміки:
– тахікардія, пульс слабкий, ниткоподібний, може не визначатися на периферичних артеріях;
– артеріальний тиск низький, може не визначатися;
– венозний тиск високий;
– при тампонаді серця тріада Бека:
• зниження артеріального тиску;
• підвищення ЦВТ;
• глухість серцевих тонів;
в) огляд:
– стан вкрай тяжкий;
– свідомість може бути відсутньою;
– різка блідість шкірних покривів і слизових оболонок;
– нерідко ціаноз обличчя;
г) пальпація:
– болючість у ділянці рани;
д) перкусія:
– розширення меж серця;
є) аускультація:
– тони серця глухі, майже не прослуховуються, діяльність серця аритмічна.
5. Додаткові методи дослідження:
А) Лабораторні дані: можливе зниження рівня гемоглобіну, гематокриту, вмісту еритроцитів.
Б) Інструментальні методи дослідження:
– на ЕКГ різке зниження вольтажу, ознаки ішемії;
– при ехокардіографії виявляється рідина в порожнині перикарда і діастолічне спадіння правого шлуночка;
– на оглядовій рентгенографії грудної клітки – розширення меж серця.
6. Лікування травм серця:
А) При проникаючому пораненні серця:
– негайна операція – торакотомія, ушивання рани серця;
– далі – лікування геморагічного шоку за загальноприйнятою методикою.
Б) При забої серця:
– спостереження і лікування ішемічних порушень при їх виникненні.
Пошкодження черевної порожнини
В структурі травм мирного часу пошкоджения живота складають: 1,5-4% (Вагнер Е.А.,1981, Козлов І.З. та інші, 1988). При чому закриті пошкодження живота зустрічаються в 2 рази частіше, ніж відкриті.
Пошкодження живота відносять до категорії надзвичайно небезпечних для життя уражень. Вони супроводжуються високою летальністю. Так при закритій травмі живота вона складає 20,7-24,3% і переважає її при відкритій травмі -5,3 % (Шапошников Ю.Г., 1976). При поєднаних і множинних пошкодженнях живота вона складає від 52 до 75 %. Така висока летальність зумовлена пошкодженням життєвоважливих органів, а також складністю діагностики. Вона обумовлена стертістю клінічних проявів, одночасним пошкодженням різних органів черевної порожнини і наявністю поєднаних ушкоджень, важкою ч/м травмою з порушенням свідомості (36 %), алкогольним спянінням пацієнтів (30 %). Більшість пацієнтів (80 %) поступають в стаціонар в стані шоку. Шок змінює перебіг клінічної картини, чим більше він виражений, тим менші прояви ураження органів черевної порожнини. Частота діагностичних помилок значна – 30 %.
В зв’язку з великою різновидністю пошкоджень живота важко створити їх вичерпну класифікацію. Ми користуємось модифікованою класифікацією С.І. Банайтіса, А.А. Бочарова (1945) згідно з якою усі пошкодження живота поділяють на:
А. Закриті пошкодження;
Б. Відкриті пошкодження – поранення: дотичні, наскрізні, сліпі.
За характером пошкодження тканин і органів:
І. Непроникаючі поранення живота:
а/ з пошкодженням тканин черевної стінки;
б/ з позаочеревинним пошкодженням кишечника, нирок, сечоводів,
сечового міхура.
П. Проникаючі поранення живота:
а/ власне проникаючі
– без пошкодження органів живота;
– з пошкодженням порожнистих органів;
– з пошкодженням паренхіматозних органів;
– з поєднаним пошкодженням порожнистих і паренхіматозних органів;
б/ торакоабдомінальні;
в/ з пошкодженням нирок, сечоводів. сечового міхура;
г/ з пошкодженням хребта та спинного мозку.
Зазвичай переважають закриті ушкодження живота (62 %). Серед них ізольовані – зустрічаються лише у 15 % хворих. Відкриті пошкодження живота зустрічаються у 38 % пацієнтів.
При діагностуванні пошкоджень живота необхідна певна послідовність дій: ретельний огляд в стаціонарі, виявлення механізму травми, а при відкритих ушкодженнях – локалізація рани. Природньо, що діагностика полегшується, якщо хворий у свдомості, предявляє скарги, відповідає на запитання, і навпаки, ускладнюється, якщо свідомість відсутня.
При огляді необхідно відмітити положення і поведінку хворого. При тавмах живота і пошкодженні органів черевної порожнини хворі намагаються лежати нерухомо і не змінюють положення, болючи реагують на незначні поштовхи носилок.
Багато симптомів закритих і відкритих пошкоджень живота вважаються “класичними” і добре відомі: біль, напруження м’язів передньої черевної стінки, с-м Щоткіна-Блюмберга та інш. Проте всі вони не завжди чітко виражені.
Основною клінічною ознакою пошкодження паренхіматозного органу є кровотеча в черевну порожнину і характерна для неї симптоматика на фоні незначно виражених місцевих симптомів.
Навпаки, пошкодження порожнистого органу проявляється яскравою місцевою симптоматикою (напруження м’язів передньої черевної стінки, с-м Щоткіна-Блюмберга).
Слід пам’ятати, що при пошкодженні декількох органів черевної порожнини, а також при шоці – у 80% хворих клінічна картина нівелюється, збільшується ймовірність діагностичних помилок.
Особливо складна діагностика при поєднаних пошкодженнях органів черевної порожнини. Так закрита ч/м травма, при якій хворий часто перебуває без свідомості, переломи хребта (грудного, верхнє-поперекового), ребер, кісток тазу можуть симулювати гострий живіт через рефлекторні реакції очеревини на травму плеври, заочеревинну гематому і т.д.
Якщо при клінічному обстеженні діагноз відомий, то хворого готують до операції. Якщо на основі клінічного обстеження немає впевненості в діагнозі. То хворого необхідно дообстежити додатковими методами (лабораторні, рентгенологічні, інструментальні та інш.). Їх використання в 3 рази скорочує кількість пробних лапаротомій і діагностичних помилок Перевагу слід надавати інструментальним методам дослідження. З них самою інформативною являється лапароскопія.
Рис. 25. Лапароцентез.
Рис. 26. Діагностична лапароскопія.
Зменшення кількості еритроцитів, зниження гемоглобіну і гематокриту, об’єму циркулюючої крові (ОЦК), що виявляють зразу або через деякий час (8 -12 годин і більше) від моменту травми, являються важливими діагностичними ознаками.
При кровотечі в черевну порожнину, а також пошкодженні порожнистих органів шлунково-кишкового тракту відмічається виражений лейкоцитоз (від 15 до 38) х 10 / л.
Велику цінність набуває динамічне дослідження крові з інтервалом між дослідженнями 30 – 60 хв. і більше. Прогресуюче зменшення гемоглобіну і еритроцитів, зростаючий лейкоцитоз допомагають в уточненні діагнозу при наявоності відповідних кілінічних ознак.
В діагностиці також важливо враховувати зміни в сечі. Виявлення жовчних пігментів (пошкодження жовчного міхура або жовчних проток), збільшення показника амілази (пошкодження підшлункової залози), допомагають встановити правильний діагноз.
Необхідно підкреслити, що результати лабораторного дослідження можуть бути лише орієнтирними ознаками внутрішньої кровотечі, або запального процесу в черевній порожнині. Відсутність змін в аналізах не виключає пошкоджень органів черевної порожнини.
Рентгенологіча симптоматика при пошкодженнях живота багатогранна: газ в черевній порожнині або позаочеревинному просторі, рідина (кров) в черевній порожнині або в позаочеревинній клітковині, здуття шлунка, кишечника та їх зміщення; деформація і зміщення органів, а також порушення положення, форми і функції діафрагми. Для встановлення характеру пошкджень при відкритій травмі живота проводять контрастне рентгенологічне дослідження ран – вульнерографію.
Використання УЗД в діагностиці пошкоджень органів черевної порожнини показало його високу інформативність і простоту. Цей метод дозволяє виявити наявність до 200 мл крові, чи іншого вмісту в черевній порожнині.
Діагностична лапаротомія – залишається найбільш достовірним методом діагностики пошкоджень органів черевної порожнини. Але вона не повинна застосовуватись без попередніх клінічних і спеціальних методів діагностики, які необхідно проводити швидко, протягом перших двох годин з моменту госпіталізації.
Пошкодження органів черевної порожнини є абсолютними показами до екстренної операції.
При лікуванні хворих з пошкодженнями живота вирішальне значення має термін виконання оперативного втручання. Летальність після операцій виконаних у перші 6 годин становить 18 %, а через 12 годин – 50 %.
Передопераційна підготовка (декомпресія шлунка, опорожнення сечового міхура) повинна займати мінімум часу.
Обов’язковою умовою успішного виконання операції є правильний вибір методу знечулення – довенний наркоз з ШВЛ, широке розкриття черевної порожнини (середньосерединна лапаротомія протяжністю
необхідності може бути продовжена вверх чи вниз.
