ВІЛ/СНІД В УКРАЇНІ. ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ.ДЕРМАТОЛОГІЧНІ АСПЕКТИ ДАНОЇ ПРОБЛЕМИ.

ПРИНЦИПИ ПРОФІЛАКТИКИ ТА ЛІКУВАННЯ

 

 

 

 

 

http://tsn.ua/ukrayina/oon-v-ukrayini-epidemiya-vil-snidu-dosyagla-nainebezpechnishih-u-yevropi-masshtabiv.html

 

УКРАЇНА – ДРУГА В ЄВРОПІ ЗА ТЕМПАМИ ПОШИРЕННЯ СНІД !!!

http://tsn.ua/ukrayina/ukrayina-druga-v-yevropi-za-tempami-poshirennya-snidu.html

http://www.youtube.com/watch?v=ZmJaqy1usoc

 

 

ВІЛ/СНІД в Україні набирає обертів: щодня помирає 7 українців

http://life.pravda.com.ua/technology/2009/12/1/34481/

 

 

На тлі позитивних світових тенденцій в Україні епідемія ВІЛ далі поширюється найшвидшими темпами у Східній Європі.

Щодня від СНІДу в Україні помирає в середньому 7 людей. Але неурядова організація Міжнародний Альянс з ВІЛ/СНІД в Україні вважає, що на тлі подальшого зростання епідемії ВІЛ/СНІД, темпи росту поширення СНІДу в Україні трохи знизилися.

Так, за першу половину 2009-го року зафіксовано 2214 нових випадків СНІДу, у той час як за аналогічний період 2008-го року було зареєстровано 2297 таких випадків. Смертність від СНІДу за аналогічний період також знизилась майже на 8% (з 1370 до 1262 випадків).

Наразі в Україні, за даними ООН, заражені, щонайменше, 1,6% дорослого населення, повідомляє Радіо Свобода.

За даними Міжнародного Альянсу з ВІЛ/СНІД, лікування антиретровірусними препапаратами отримують 14 256 українців.

 

 

 

 

 

http://www.radiosvoboda.org/content/article/24786220.html

 

Дані UNAIDS про ВІЛ/СНІД в Україні

Оцінка кількості людей, що живуть з ВІЛ: 440 000 (340 000 – 540 000)

Показник поширеності серед дорослих віком 15-49 років: 1,6% (1,2% – 2%)

Дорослі у віці 15 років і старші, що живуть з ВІЛ: 430 000 (330 000 – 530 000)

Жінки у віці 15 років і старші, що живуть з ВІЛ: 190 000 (140 000 – 230 000)

Число смертей в результаті СНІДу: 19 000 (14 000 – 25 000)

Джерело: UNAIDS Таблиця епідеміологічних даних про ВІЛ і СНІД, 2008

 

Але за оцінками фахівців лише третина ВІЛ інфікованих в Україні знають, що вони є носіями вірусу імунодефіциту і тому можуть бути чинниками поширення хвороби.

Міжнародні установи та неурядові організації закликають українську владу працювати над інформуванням населення про загрози, а також усувати дискримінацію уражених ВІЛ інфекцією.

Активісти вказують, що дискримінація ВІЛ інфікованих не лише порушує їхні людські права, але й змушує людей замовчувати хворобу, а це може сприяти її поширенню.

Всесвітня організація охорони здоров’я має нові вказівки стосовно лікування пацієнтів з Вірусом імунодефіциту людини, що може вдвічі збільшити кількість людей, яким дають антиретровірусні препарати.

ВООЗ рекомендує, щоб лікування починалося на рік-два раніше ніж рекомендується зараз, оскільки нові дослідження виявили, що такий крок, хоч і коштуватиме багато грошей, все ж може значно збільшити шанси інфікованих на виживання.

Це означає, що загалом у світі додатково від трьох до п’яти мільйонів людей матимуть право на такі ліки.

Також організація каже, що ВІЛ-позитивні вагітні жінки та матері повинні приймати антиретровірусні препарати, щоб зменшити ризик передачі вірусу дітям.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

За останніми даними, в Україні на ВІЛ/СНІД хворіють 360 тисяч людей. Ситуація погіршується через поширення в країні наркоманії. Всесвітній день боротьби зі СНІД AFP Ілюстрація Україні перебуває серед лідерів за темпами розвитку епідемії ВІЛ/СНІДу і туберкульозу в Європі, а кількість нових випадків інфікування продовжує збільшуватися. Про це повідомила глава комітету Верховної ради з питань охорони здоров’я Тетяна Бахтєєва на зустрічі з виконавчим директором Глобального фонду для боротьби зі СНІДом, туберкульозом та малярією Мішелем Казачкін. “Ми другі в Європі і п’яті у світі за темпами поширення ВІЛ-інфекції і другі в Європі за темпами зростання мультирезистентного туберкульозу. Така ситуація – спадщина минулих років, коли у нас не було регулярного постачання протитуберкульозних препаратів і системної роботи в цьому напрямку”, – зазначила Бахтєєва. За її словами, сьогодні питання посилення протидії туберкульозу та ВІЛ-інфекції мають бути пріоритетними для всіх гілок влади, а не тільки органів охорони здоров’я. Як відомо, в Україні на ВІЛ/СНІД хворіють 360 тисяч людей. Епідемія ВІЛ/СНІДу поширюється у тому числі через те, що у країні близько 260 тисяч людей вживають наркотики ін’єкційним шляхом.

 

 

В Україні за останніми даними на ВІЛ/СНІД хворіють 360 тисяч людей, повідомили у Міністерстві охорони здоров’я. Як зазначають у МОЗ, епідемія ВІЛ/СНІДу поширюється у тому числі через те, що у країні близько 260 тисяч людей вживають наркотики ін’єкційним шляхом. Ця інформація була представлена у звіті наркотичної ситуації, підготовленому МОЗ для відзначення Дня проти зловживання та нелегального обігу наркотиків, який у 1987 році Генасамблея ООН постановила відзначати 26 червня. Нагадаємо, у листопаді минулого, 2010 року директор агентства ООН з боротьби зі СНІДом Мішель Сідібе повідомив, що за 10 років у світі знизилося число хворих на СНІД. Тоді повідомлялось, що в світі живе 33,3 млн. ВІЛ-інфікованих – на сто тисяч менше, ніж рік тому. Всього за останні 30 років “чумою XX століття” заразилися близько 60 млн. чоловік. Майже половина з них померли.:

 http://tsn.ua/ukrayina/v–ukrayini–na–vil–snid–hvoriyut-360-tisyach–lyudey.html

 

 

 

 

 

Вірус імунодефіциту людини

http://uk.wikipedia.org/wiki/%D0%92%D1%96%D1%80%D1%83%D1%81_%D1%96%D0%BC%D1%83%D0%BD%D0%BE%D0%B4%D0%B5%D1%84%D1%96%D1%86%D0%B8%D1%82%D1%83_%D0%BB%D1%8E%D0%B4%D0%B8%D0%BD%D0%B8

ВІЛ (англ. Human Immunodeficiency Virus, HIV) — вірус імунодефіциту людини, що призводить до захворювання на СНІД. ВІЛ схильний до стрімких мутацій. Передається через прямий контакт слизових оболонок або крові з рідиною тілесного походження, яка містить ВІЛ, як то кров, сперма, піхвові виділення, передсемінна рідина і грудне молоко. В ході ВІЛ-захворювання в однієї і тієї ж людини виникають все нові штами (різновиди) вірусу, що абсолютно різні за швидкістю відтворення і за своєю здатністю ініціювати і вбивати ті або інші типи клітин.

Геном Вірусу складається з двох копій молекули РНК — ВІЛ є ретровірусом.

 

Відкриття

Взимку 1980-81 року до госпіталю Нью-Йоркського університету поступило декілька молодиих чоловіків, близько 30 років, з незнайомою формою саркоми Капоші. В той час це захворювання зустрічалося досить рідко: всього 1-2 випадки на 10 мільйонів населення, переважно в людей похилого віку. Саркома мала злоякісний перебіг: пухлини поширювалися по всьому тілу, виявлялися на слизових оболонках, не піддавалися лікуванню й швидко призводили до смерті.

Навесні 1981 року в Лос-Анджелесі з’явилася ще одна категорія незвичайних хворих – зі злоякісною формою пневмоцистної пневмонії. У 3-х з них пневмоцистне запалення легень супроводжувалося кандидозом. Основою раніше невідомого захворювання було різке ослаблення імунітету, тому його стали позначати як синдром набутого імунодефіциту – СНІД.

Влітку 1981 р. у Центр контролю за захворюваннями США в Атланті надійшла інформація вже про 111 пацієнтів з подібним захворюванням. Майже усі вони виникли у чоловіків молодого віку і усі ці особи були гомосексуалістами. Висока смертність спонукала організувати обов’язковий облік, спостереження й вивчення усіх випадків нової хвороби.

Літо 1981 року прийнято вважати початком глобальної епідемії СНІДу. Ретроспективний аналіз сироваток, що зберігалися в Національному Центрі контролю за інфекційними захворюваннями в США, показав, що перші випадки СНІД людини відносяться до 50-х років ХХ сторіччя, захворювання виникло в Африці, а потім поширилося на території інших країн.

 

Будова вірусу

Структура

Будова ВІЛ дещо відрізняється від інших ретровірусів. Діаметр сферичного віріону приблизно 120 нм.

ВІЛ-1 містить дві копії однониткової РНК захищеної конічною капсидою утвореною p24, типовим для lentivirus). (РНК складається з 9749 нуклеотидів.) Капсида, в свою чергу, оточена частиною клітинної мембрани, яку вірус захопив при відході від клітини, й що містить також протеїни ВІЛ відповідальні за розпізнавання клітин. Однониткова РНК міцно зв’язана з nucleocapsid протеїнами, p6, p7 та ензимами які необхідні для матурацї віріону (reverse transcriptase) та ураження клітини-гоподаря (integrase). Нуклеокапсид (p7 і p6)асоційований з РНК (приблизно 1 протеїн на 6 нуклеотидів) й захищає її від гідролізу нуклеазами. A matrix composed of an association of the viral protein p17 surrounds the capsid, ensuring the integrity of the virion particle. Також містяться в віріоні Vif, Vpr, Nef, p7 та вірусна Protease. The envelope утворюється коли капсида відділяється від клітини й прихоплює частину клітинної мембрани.

The envelope містить глікопротеїн gp120 i gp41.

Через роль в приєднанні до клітини, структура виступу утвореного gp120 та gp41, особливо важлива.

 

Організація Геному

ВІЛ містить кілька генів, що кодують структурні білки типові для ретровірусів і кілька неструктурних («accessory») генів що є унікальними для ВІЛ. Ген gag кодує поліпептид, що потім розрізається на основні структурні протеїни. Ген pol кодує білки відповідальні за репродукцію вірусу. Інші білки відповідають за входження в клітину та збільшують репродукцію вірусу. Всі гени ща винятком tev присутні у всіх відомих штамах ВІЛ Genetic variability of HIV.

 

 

 

·         gag (group-specific antigen): кодує поліпротеїн Gag, що розрізається протягом матурації віріону на MA (matrix protein, p17); CA (capsid protein, p24); SP1 (spacer peptide 1, p2); NC (nucleocapsid protein, p7); SP2 (spacer peptide 2, p1) and p6.

·         pol: кодує ензими вірусу reverse transcriptase, integrase, HIV protease.

·         env (від «envelope»): кодує gp160, прекурсор gp120 і gp41, протеїни що знаходяться на вірусній оболонці (viral envelope)та відповідають за зв’язування з поверхнею клітини.

·         Transactivators: tat, rev, vpr

·         Інші регулятори: vif, nef, vpu

·         tev: присутній тільки у кількох штамах. Є комбінацією частин tat, env, та rev генів, кодує протеїн з деякими властивостями tat, але без

·         активності типової для rev.

 

Скорочення	Опис	Функції
gp41 (TM, transmembrane)	трансмембранний глікопротеїн масою 41 кДа	Міститься на зовнішньому шарі ліпідної мембрани. Відіграє роль «якоря», для іншого білка — gp120
gp120 (SU, surface)	глікопротеїн масою 120 кДа	Зовнішній білок віріону. Нековалентно зв’язаний з трансмембранним білком gp41. (до одного gp41 приєднано 3 — 5 молекули gp120. Відповідає за зв’язування з CD4 рецептором. Відіграє ключову роль в проникненні вірусу в клітину.
p24 (CA, capsid)	білок масою 24 кДа	утворює оболонку капсида вірусу
p17 (MA, matrix)	Матричний білок масою 17 кДа	Порядку 2000 молекул MA утворюють шар товщиною 5 — 7 нм, між зовнішньою оболонкою та капсидою вірусу.
p7 (NC, nucleocapsid)	Нуклеокапсидний білок масою 7 кДа	Входить до складу віріону (~2000 молекул) утворюючи комплекс з вірусною РНК.

 

Епідеміологія ВІЛ-інфекції та СНІДУ

http://tb.org.ua/content_ukr/18.5.-epidemiologiya-vil-infekci%D1%97-ta-snidu.html

 

ВБО «Всеукраїнська мережа людей, які живуть з ВІЛ» організація, створена ВІЛ-позитивними людьми у 2001 році з метою надання допомоги ЛЖВ.

https://www.facebook.com/All.Ukrainian.Network.of.PLWH

http://www.youtube.com/watch?v=3kHykiC2t4g

 

 

ОСОБЛИВОСТІ  ГРУП,   ЩО УРАЗЛИВІ  ДО ВІЛ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ВІЛ передається кількома шляхами:

1)                                         статевим (при гомо- й гетеросексуальних контактах);
2) парентеральним (під час переливання крові та її компонентів, а також при ін’єкціях);
3) вертикальним (від матері до дитини — у внутрішньоутробний період, під час пологів чи грудного вигодовування).

 

 1. Статевий шлях.

 Найпоширеніший шлях передачі ВІЛ — статевий. У СІНА близько 50 % усіх хворих на СНІД — гомосексуалісти. Однак в інших країнах (особливо в тих, що розвиваються) зараження найчастіше відбувається при гетеросексуальних контактах. Останніми роками в США реєструється все більше випадків СНІДу в осіб гете- росексуальної орієнтації, в основному в представників національних меншин, особливо серед жінок. Особи, що вживають наркотики і зловживають алкоголем, часто ведуть безладне статеве життя, тому ризик інфікування ВІЛ (як при гомосексуальних, так і при гетеросексуальних контактах) у них підвищений.
ВІЛ виявляють як у рідкій частині сперми, так і в лімфоцитах і моноцитах, що містяться в спермі. Імовірно, що ВІЛ накопичується в спермі, особливо при підвищенні в ній кількості лімфоцитів і моноцитів (наприклад, при уретриті й епідидиміті). ВІЛ виявляють також у мазках з каналу шийки матки й піхви. Ризик передачі ВІЛ-інфекції при анальних статевих контактах украй високий, оскільки вірус легко проникає зі сперми в слизову оболонку прямої кишки та уражує клітини-мішені. Окрім того, такі статеві контакти часто супроводжуються травмуванням слизової оболонки прямої кишки.

Таким чином, ВІЛ або безпосередньо проникає в кров (якщо слизова оболонка прямої кишки ушкоджена), або спочатку уражує клітини-мішені (наприклад, клітини Лангерганса). Хоча слизова оболонка піхви вкрита багатошаровим епітелієм і менше травмується під час статевого акту, гетеросексуальний контакт може призвести до зараження як жінки, так і чоловіка. Однак ризик передачі ВІЛ від чоловіка до жінки приблизно у 20 разів вище, ніж від жінки до чоловіка. Це зумовлено тривалим контактом слизової оболонки піхви й шийки матки і  спермою, тоді як тривалість контакту статевого члена зі слизовою оболонкою піхви відносно невелика.

Виразки на статевих органах є воротами інфекції (у тому числі ВІЛ-інфекції). Найчастіше їх виявляють у хворих на сифіліс, м’який шанкер, герпес статевих органів, хламідійний і гонококовий цервіцит. Ектопія циліндричного епітелію шийки матки значно підвищує ризик інфікування ВІЛ.

При оральних статевих контактах ризик інфікування ВІЛ значно нижче, ніж при анальних, у зв’язку з чим існує думка, що вони безпечні. Однак така точка зору помилкова, оскільки вже описано випадки інфікування партнера під час оральних статевих контактів. В експериментах на тваринах доведено, що вірус імунодефіциту мавп легко передається через слизову оболонку ротової порожнини.

 2. Парентеральний шлях.

У групу ризику входять особи, яким переливали кров і її компоненти, а також ін’єкційні наркомани, що не користуються індивідуальними шприцами та голками, які проживають у регіонах зі значним поширенням ВІЛ-інфекції.
З кінця 70-х років до весни 1985 p., коли було введено обов’язкову перевірку донорської крові на ВІЛ-1, у США під час переливання крові та її компонентів було заражено понад 10 000 осіб, у 7250 з них розвинувся СНІД. Окрім того, під час переливання свіжозамороженої плазми й препаратів крові (факторів згортання) було заражено кілька тисяч хворих на гемофілію, у 4000 з них розвинувся СНІД. Переливання ВІЛ-інфікованої крові в 90—100 % випадків призводить до зараження. Зараження ВІЛ-інфекцією можливе не тільки під час переливання цільної крові, але й еритроцитної, тромбоцитної чи лейкоцитної маси, свіжозамороженої плазми. Уведення нормального імуноглобулі- ну, імуноглобуліну проти гепатиту В, інактивованої вакцини проти гепатиту В і анти-Шг0(О)-імуноглобуліну в цьому відношенні безпечно, оскільки ці препарати для інактивації вірусів прогрівають (чи видаляють віруси іншим способом). Тепер препарати, що містять фактори згортання, виділені з донорської крові, також прогрівають, що значно знизило ризик зараження хворих на гемофілію.
У більшості розвинених країн ризик інфікування ВІЛ під час переливання крові та її компонентів різко знизився. Цьому сприяли такі заходи:

1.     анкетування донорів для виявлення осіб із групи ризику.

2.     перевірка всієї донорської крові на наявність антигену р24 ВІЛ-1 і антитіл до ВІЛ-1 і ВІЛ-2 (за допомогою ІФА).

Серологічне дослідження всієї донорської крові на віруси гепатитів В і С та Treponema pallidum знижують ризик зараження реципієнтів крові та її компонентів не тільки цими інфекціями, а й ВІЛ-інфек- цією.
Встановлено, що з 12 млн порцій донорської крові, що здається щороку в США, 18—27 заражені ВІЛ-інфекцією, спричиненою ВІЛ-1. Перевірка всієї донорської крові на антиген р24 знижує ризик зараження, оскільки виявляє кров, що містить ВІЛ, але не містить антитіл до цього вірусу. Однак навіть у розвинених країнах зрідка трапляються випадки зараження цілої групи хворих від одного ВІЛ-інфікованого донора, що зумовлено порушенням методики перевірки донорської крові.
До введення обов’язкового обстеження на ВІЛ донорів сперми й донорів органів і тканин реєструвалися випадки зараження жінок при штучному заплідненні та хворих, які перенесли трансплантацію органів.

 3. Вертикальний шлях.

 Зараження плода від ВІЛ-інфікованої матері може відбуватися як трансплацентарно, так і під час пологів. Воно особливо поширено в країнах, що розвиваються, де співвідношення ВІЛ-інфікованих чоловіків і жінок становить приблизно 1:1. У США щороку 1600 немовлят заражаються від матерів. Вірусологічні дослідження абортного матеріалу свідчать про те, що зараження плода можливо вже в І або II триместрах вагітності, однак найчастіше воно відбувається в перинатальний період. Це підтверджує поява лабораторних ознак ВІЛ-інфекції в дитини (наявність антитіл до ВІЛ, антигену р24, позитивні результати ПЛР, виділення ВІЛ у культурі клітин) лише через кілька тижнів чи місяців після народження. Про можливість зараження дитини під час пологів свідчать такі спостереження: 1) при багатоплідній вагітності ризик зараження від ВІЛ-інфікованої матері близнюка, що народився першим, вищий, ніж близнюка, що народився другим; 2) ризик зараження новонародженого від ВІЛ-інфікованої матері при кесаревому розтині нижчий, ніж під час пологів через природні пологові шляхи.
Ризик зараження плода збільшується, коли у вагітної розвинувся СНІД, кількість лімфоцитів CD4 значно зменшилась, спостерігається виражена вірусемія та авітаміноз А, а також за наявності хоріоамніоніту й запалення пупкового канатика. Встановлено, що при концентрації вірусної РНК у материнській крові менше за 100 000 в 1 мл ризик зараження плода становить лише 3 %. Ризик зараження плода підвищений також при затяжних пологах, тривалому безводному періоді й контакті плода з великою кількістю материнської крові (наприклад, при розривах піхви й шийки матки). Застосування зидовудину з II триместру вагітності до пологів і призначення цього препарату немовляті протягом перших 6 тиж життя знижують ризик зараження дитини від ВІЛ-інфікованої матері в перинатальний період з 22,6 до 7,6 %. Вважають, що застосування більш ефективних (порівняно з зидовудином) комбінацій препаратів у ВІЛ-інфікованих під час вагітності дозволить ще більше знизити ризик зараження дитини.

Чітко встановлено, що зараження дітей може відбутися під час годування груддю. Вірус виявляють як у молозиві, так і в грудному молоці ВІЛ-інфікованої матері. Можливість передачі ВІЛ з молозивом і грудним молоком підтверджується рідкісними випадками зараження дитини від матері, інфікованої під час переливання крові після пологів. Зараження дітей ВІЛ-інфекцією під час годування груддю найбільш поширено в країнах, що розвиваються. Аналіз результатів кількох проспективних досліджень свідчить, що ризик зараження дитини від ВІЛ- інфікованої матері під час годування груддю становить від 7 до 22 %. Він значно зростає, якщо в матері виявлено значне зменшення кількості лімфоцитів CD4 в крові, особливо за наявності в неї авітамінозу А. У розвинених країнах наявність ВІЛ-інфекції в матері є протипоказанням до грудного вигодовування. Однак у деяких країнах, що розвиваються, де для дітей грудного віку материнське молоко залишається єдиним джерелом повноцінного харчування й антитіл до збудників небезпечних інфекцій, відмова від грудного вигодовування неможлива.

Передача ВІЛ-інфекції від хворого медичному персоналу й навпаки. У групу професійного ризику щодо розвитку ВІЛ-інфекції входять медичні працівники, співробітники клінічних лабораторій та інші особи, що контактують із ВІЛ-інфікованим матеріалом (особливо при використанні гострого медичного інструментарію). Хоча в СІЛА серед медичних працівників щороку реєструється 250 000—1 000 000 випадків поранення гострими медичними інструментами, ризик інфікування ВІЛ при цьому відносно невисокий. Широкомасштабні дослідження свідчать, що ризик зараження при пораненні гострими інструментами, забрудненими кров’ю ВІЛ-інфікованих хворих, становить близько 0,3 %. Ризик зараження вірусним гепатитом у такій же ситуації значно вище і становить 20—30 %.
Ризик зараження ВІЛ тим вище, чим більше потрапляє в рану ВІЛ-інфікованої крові. Він високий, наприклад, при уколі голкою для внутрішньом’язового чи внутрішньовенного введення зі слідами крові ВІЛ-інфікованего хворого. Особливо небезпечна кров хворого на СНІД (можливо, через більшу концентрацію та вірулентність ВІЛ).
Зареєстровано випадки зараження ВІЛ-інфекцією при потраплянні інфікованого матеріалу на слизові оболонки й ушкоджену шкіру. Оскільки такі випадки досить рідкісні, точно розрахувати ризик передачі ВІЛ досить складно. Він становить близько 0,1 %. Ризик зараження зростає зі збільшенням кількості ВІЛ-інфікованого матеріалу, що потрапив на слизові оболонки й ушкоджену шкіру, тривалості контакту з цим матеріалом. Захворювання шкіри й слизових оболонок також підвищують ризик зараження ВІЛ-інфекцією.

Жодного випадку зараження ВІЛ-інфекцією при потраплянні інфікованого матеріалу на неушкоджену шкіру не зареєстровано. Вважають, що застосування антиретровірусних засобів одразу ж після контакту з інфікованим матеріалом значно знижує ризик розвитку ВІЛ-інфекції.
У 1990 р. Центром з контролю захворюваності було опубліковано повідомлення про зараження у Флориді 5 хворих, що лікувались у ВІЛ-інфікованого стоматолога. Хоча відомо, що всі ці хворі перенесли інвазивні втручання, механізм зараження точно виявити не вдалося. Ймовірно, стоматолог лікував сам себе і своїх хворих тими самими інструментами, однак порушення в процедурі стерилізації довести не вдалося. Цей випадок неясний і донині, а у свій час він викликав серйозну занепокоєність щодо можливості передачі ВІЛ від медичних працівників хворим. Однак подальші спостереження за тисячами хворих, що лікувалися у ВІЛ-інфікованих стоматологів, терапевтів, хірургів, акушерів і гінекологів, не виявили жодного достовірного випадку передачі ВІЛ від медичного працівника. Ризик такої передачі настільки низький, що не піддається точному розрахунку.

Інші шляхи передачі ВІЛ. Переконливих доказів передачі ВІЛ зі слиною немає. Не зареєстровано жодного випадку зараження ВІЛ-інфекцією при поцілунках, випадковому потраплянні слини на шкіру й слизові оболонки (наприклад, при контакті медичних працівників з ВІЛ-інфікованими). Існують принаймні дві причини, якими можна пояснити низьку ймовірність передачі ВІЛ зі слиною:

1.     вірус у незначній кількості виявлений у слині лише деяких ВІЛ- інфікованих;

2.     у слині міститься білок, названий секреторним інгібітором лейкоцитарних протеаз, що перешкоджає зараженню клітин ВІЛ-1 in vitro.

Хоча було описано випадки зараження ВІЛ-інфекцією при контакті зі слиною, насправді вони можуть бути обумовлені передачею вірусу з кров’ю. Наприклад, 91-літній чоловік був укушений ВІЛ-інфікованою жінкою, що напала на нього з метою пограбування. Згодом у сироватці крові цього чоловіка були виявлені антитіла до ВІЛ. Не викликає сумнівів, що саме укус спричинив зараження. Вірус був занесений із кров’ю, оскільки в цієї жінки кровоточили ясна.

Відомі випадки зараження матерів від ВІЛ-інфікованих дітей під час годування груддю. У дітей (інфікованих ВІЛ у лікарняних умовах) був стоматит, що супроводжувався кровотечею, а в матерів були травмовані грудні соски. Ці травми були нанесені під час годування груддю, оскільки воно продовжувалося і після прорізування зубів у дитини (жінка годувала дитину груддю довше, ніж це прийнято в більшості розвинених країн).
Хоча ВІЛ може бути присутнім практично в усіх біологічних рідинах, даних, що підтверджують передачу вірусу зі сльозами чи сечею, немає. Однак описано випадки зараження ВІЛ-інфекцією через інші біологічні рідини, які при цьому не завжди містили домішки крові.

Патогенез

Порушення імунної системи при ВІЛ-інфекції пов’язано з ураженням, в першу чергу, субпопуляції Т-хелперів, що мають CD4+-рецепToл и на поверхні. Вірус також уражає моноцити/макрофаги, пошморфноядерні лейкоцити, клітини нейроглії, астроцити і нейрони.

Інфікування клітини здійснюється шляхом зв’язування глікопротеїну (gp120) оболонки вірусу з CD4+ на мембрані клітини-мішені, що виконує функцію рецептора. У клітині ВІЛ звільняється від оболонки і за допомогою зворотної транскриптази трансформується в ДНК, комплементарну до вірусної РНК, а потім у ДНК, що вбудовується в геном клітини і є провірусом. Ця фаза називається провіральною.

Клітини з вірусом, що заглибився, можуть існувати тривалий час. Потім відбувається реплікація вірусу клітиною, настає етап ВІЛ-репродукції нові віруси залишають клітину і готові до інфікування інших клітин. На етапі репродукції вірус ушкоджує і знищує клітину. Тому в ранньому періоді захворювання зменшується кількість CD4+-клітин. Знищується вірус за допомогою специфічних цитотоксичних лімфоцитів CD8+-клітин, від кількості яких залежить тривалість безсимптомної фази захворювання. Зниження кількості CD4+Т-хелперів і порушення їхньої взаємодії з макрофагами, моноцитами призводять до ослаблення імунітету, у зв’язку з чим збільшується можливість розвитку опортуністичних інфекцій і новоутворень.

 

 

КЛІНІЧНИЙ ПЕРЕБІГ ВІЛ-ІНФЕКЦІЇ

 

Перебіг ВІЛ-інфекції розподіляють на ряд послідовних стадій:

                первинна ВІЛ-інфекція (з клінічними ознаками, або без них)

                стадія сероконверсії (поява специфічних антивірусних антитіл)
латентна стадія

                стадія ранніх проявів ВІЛ-інфекції

                синдром набутого імунодефіциту (СНІД)

Звичайно за відсутності специфічного противірусного лікування пацієнтів, весь ланцюг подій від зараження ВІЛ до смерті відтворюється десь за 10 років. Проте він може бути меншим або більш тривалим, що залежить від багатьох чинників. Одним з них є шлях зараження: так, при переливанні крові цей період скорочується до 7 років, у хворих на гемофілію він складає 10 років, у споживачів ін’єкційних наркотиків – до 12 років, у гомосексуальних чоловіків – 8-12 років. Доведено, що темпи прогресування ВІЛ-інфекції не залежать ані від статі, ані від раси або належності до груп ризику. Вважається, що коли первинна ВІЛ-інфекція має яскравий клінічний перебіг, слід очікувати більш швидкий перебіг захворювання. Важливе значення має вік зараження: якщо інфікування відбулося у віці 16-24 роки, розвиток СНІДу відбувається в середньому десь через 15 років після зараження, а у пацієнтів, які набули ВІЛ у віці 35 років і пізніше, на це потребується в середньому всього 6 років.

Суттєве значення для прогнозування перебігу ВІЛ-інфекції мають 2 лабораторних показника: рівень вірусного навантаження (тобто кількість копій ВІЛ в 1 мл крові) та вміст CD4+ лімфоцитів. Вважається, що без лікування щорічно втрачається 50 клітин на рік, а середній рівень вірусного навантаження, навпаки, зростає на 30-50 тис. Якщо ці цифри збільшуються, прогноз щодо швидкості розвитку СНІДу у даного пацієнта погіршується.

Відомі випадки дуже короткого проміжку часу, які проходять від виявлення антитіл до появи перших клінічних ознак СНІДу (декілька тижнів), але й існують випадки носійства, яке триває 15-17 років і довше. Цих осіб науковці називають “тривалими непрогресорами”. Крім тривалої відсутності клінічної симптоматики (без будь-якого лікування) у цих людей кількість CD4+-лімфоцитів тримається на рівні 600 клітин в 1 мл понад 5 років, а вірусне навантаження не перевищує 5 тисяч копій ВІЛ в 1 мл. За даними багатьох дослідницьких центрів, на таких осіб серед усіх ВІЛ-позитивних припадає десь 4-7 %. Відомі прогнози, що у чоловіків-гомосексуалістів, які інфікувалися ВІЛ в молодому віці, клінічні ознаки хвороби можуть бути відсутніми протягом 20 та більше років.
1. ПЕРВИННА ВІЛ-ІНФЕКЦІЯ

Інші назви цієї стадії захворювання – “гостра ВІЛ-інфекція” або гострий сероконверсійний синдром. За різними даними він спостерігається у 50-90 % всіх випадків зараження представників уразливих контингентів. Від моменту інфікування до появи первинної ВІЛ-інфекції звичайно проходить 2-4 тижні, іноді цей час може бути тривалішим і сягати 10 місяців. Його звичайні симптоми не мають специфічних ознак: це слабкість, лихоманка, болі у м’язах і суглобах, збільшення лімфовузлів, фарингіт (запалення горла), тонзиліт та катар верхніх дихальних шляхів, також можуть з’являтися висипки, переважно на обличчі та тулубі, рідше на кінцівках, в тому числі на долонях та стопах, подекуди виникають виразки шкіри та слизових оболонок роту, стравоходу чи геніталій, проноси, головний біль, нудота та блювота. Іноді спостерігаються деякі неврологічні порушення – від головних болів до зворотної енцефалопатії з втратою орієнтації, пам’яті і зрушеннями у свідомості.

Сьогодні вважається, що виявлення пацієнтів саме на цій стадії має важливе значення, з огляду на те, що якщо відразу розпочати специфічне лікування (антиретровірусними препаратами), розвиток захворювання можна довгостроково контролювати. Зазвичай гостра ВІЛ-інфекція триває 1-4 тижні і супроводжується високими рівнями ВІЛ в крові, а зникання клінічних ознак хвороби йде паралельно із зменшенням вірусного навантаження, появою та зростанням вмісту специфічних противірусних антитіл та активністю кілерних клітин. Вважається, що наявність виразної клінічної симптоматики та її тривалість понад 2 тижні свідчать про прискорений ( до 3-х років) розвиток СНІДу.

2. СЕРОКОНВЕРСІЯ

Сероконверсія – стадія ВІЛ-інфекції, яка характеризується появою в крові антитіл до ВІЛ, що виявляються за допомогою стандартного тестування. Проміжок часу від зараження до появи антитіл називають “сліпим вікном” (наукова назва – сероконверсійне чи cеронегативне вікно, від serum – сироватка, обумовлена тим, що обстеження сироватки в цей період даватиме негативний результат). В тих випадках, коли можна було точно встановити час зараження (наприклад, при переливанні інфікованої крові або в разі професійного зараження медпрацівника) появу антитіл зафіксовано за 3-12 тижнів. Вважається, що в 95 % це відбувається протягом 6 місяців після зараження.

3. РАННЯ ФАЗА ВІЛ-ІНФЕКЦІЇ

Цей період наступає після появи антитіл і продовжується в середньому півроку. В цей час відбувається становлення рівноваги між ВІЛ та імунітетом, що супроводжується коливаннями вірусного навантаження та вмісту антитіл (аж до повного їх зникнення та наступної появи). Після цього періоду кількість копій ВІЛ та чисельність СD4+-клітин стабілізуються і протягом декількох наступних років за відсутності специфічного лікування їх коливання майже непомітне. Вважається, що нижчий рівень вірусного навантаження свідчить про кращий прогноз, вищий – про гірший. Раннє застосування антивірусних препаратів сприяє зменшенню вмісту ВІЛ аж до того рівня, який неможливо визначити існуючими нині лабораторними тестами.
 4. ЛАТЕНТНА СТАДІЯ

В цій стадії захворювання пацієнти не мають ніяких скарг, і при їх обстеженні ніяких змін лікарями, як правило, не виявляється, за виключенням збільшення лімфовузлів. Їх дослідження показало високу концентрацію ВІЛ, як в клітинах, так і позаклітинно. Головним резервуаром вірусу в цій стадії виступає саме лімфоїдна тканина. По мірі прогресування захворювання клітини лімфовузлів руйнуються, що призводить до звільнення з них вірусу. В цей час швидкість його розмноження дуже висока, що супроводжується щоденним знищенням до 10 млрд. CD4 лімфоцитів. Але всі вони заміщаються новими клітинами. Щодоби оновлюється приблизно третина всієї популяції ВІЛ, який є в організмі людини, і приблизно 6-7 % CD4 лімфоцитів (тобто їх повна заміна відбувається кожні півмісяця).

Безсимптомне вірусоносійство переходить у фазу персистуючої генералізованої лімфаденопатії поступово. Після цього тривалість інфекційного процесу в середньому складає від 6 міс. до 5 років. Крім генералізованої лімфаденопатії, наприкінці цієї фази можуть спостерігатися збільшення печінки, селезінки та астенічний синдром.
 

5. СТАДІЯ РАННІХ КЛІНІЧНИХ ПРОЯВІВ ВІЛ-ІНФЕКЦІЇ

Раніше ця стадія була відома під назвою “СНІД-асоційованого комплексу (САК)”, а в 1993 році її було названо “Стадією B”. Найчастіше в цей період виникають кандидозний стоматит, волосиста лейкоплакія язика, дисплазія шийки матки, рецидувуюча герпетична інфекція та деякі інші хвороби. Перехід в стадію СНІДу супроводжується втратою ваги тіла більш 10%, тривалими (понад 1 місяць) проносами та лихоманкою, появою поверхневих грибкових, вірусних або бактеріальних ушкоджень шкіри та слизових оболонок, неодноразово виникають фарингіти, тонзиліти, гайморити, синусіти.

Усі хвороби  шкіри і слизових, що супроводжують СНІД, поділяють на 3 групи:

                Пухлини: саркома Капоші, лімфоми шкіри, епітеліями та інші.

                Інфекційні хвороби шкіри (бактерійні, вірусні, гибкові).

                Дерматити, насамперед себорейний дерматит, васкуліти, ксеродерма, телеангіектазія та інші.

 

ПУХЛИНИ: САРКОМА КАПОШІ, ЛІМФОМИ ШКІРИ, ЕПІТЕЛІЯМИ ТА ІНШІ.

САРКОМА  КАПОШІ

Саркома Капоші є найхарактернішим клінічним дерматологічним кри­терієм при розпізнаванні СНІДу і трапляється у 30-40 % хворих на СНІД; серед них 40-50 % припадає на гомосексуалістів. На тлі СНІДу саркома Капоші має цілу низку особливостей.

Розрізняють два типи саркоми Капоші як клінічного критерію СНІДу: вісцеральний і дермальний.

При вісцеральному типі хвороба спочатку і переважно вражає внут­рішні органи, особливо органи травлення. Шкіра і слизові оболонки втягу­ються в процес вторинно. Зовнішні прояви спочатку нечисленні і локалізу­ються в порожнині рота і на геніталіях. Спостерігають соковиті, вишневого кольору вузлики з петехіями і телеангіектазіями на поверхні, згодом висипка стає генералізованою. Можливий варіант перебігу вісцеральної саркоми Капоші без ураження шкіри і слизових оболонок.

При дермальному типі первинно уражається шкіра і слизові обо­лон­ки. Висипка найчастіше виникає на верхній частині тулуба, голові, шиї, хоча пе­реважною первинною локалізацією все-таки залишаються ступ­ні і гоміл­ки.

Особливості саркоми Капоші, асоційованої із СНІДом:

швидка дисемі­нація процесу;

агресивний перебіг, що призводить до загибелі хворих через 1,5-2 роки;

молодий вік (35-40 років);

яскраве забарвлення і соковитий характер елементів висипки, їхня болючість, часто асиметричність;

іноді ізольоване ураження лімфовузлів і слизових оболонок.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Саркома Капоші, стадія плями. Над ключицею – багрова пляма овальної форми, оточена ледь помітним зеленкуватим вінчиком.

Саркома Капоші – епідемічна форма, стадія вузла.  Багряний вузол на нижній повіці оточений жовто-зеленим вінчиком. На щоці – контагіозний молюск. Хворий – ВІЛ ніфікований.

Саркома Капоші в паху і на передній поверхні стегна.

 Волосата лейкоплакія— це доброякісна гіперплазія слизової оболон­ки рота, спричинена вірусом Епштейна-Барра, яка трапляється майже ви­ключно у ВІЛ-інфікованих людей. Ураження частіше двобічне, але не си­метричне, найчастіше на бокових і нижніх поверхнях язика, рідше ура­жається слизова оболонка щік і м’якого піднебіння. Утворюються білуваті чи сірі подовгасті бородавчасті бляшки з чіткими контурами із шорсткою, «гофрованою» поверхнею довжиною до 3 см, розміри яких змінюються мало не щодня. Не супроводжуються суб’єктивними відчуттями. Діагностика — клінічна.

Якшо у людини виявляють такі зміни ще до встановлення діагнозу СНІДу, то вірогідність його розвитку впродовж наступних 1,5 року стано­вить майже 50 %, а через 3 роки — майже 90 %. Лікують зидовудином, ацик­ло­віром, ганцикловіром.

 

 

 

Простий герпес.Відомо, що носіями вірусу простого герпесу є 90 % людей. На тлі СНІДу спостерігають такі особливості простого герпесу: часте ураження порожнини рота, геніталій, періанальної ділянки; велика кількість висипних елементів аж до дисемінації і генералізації процесу; часті реци­диви, іноді перманентний перебіг без ремісій; переважання виразкових і гангренозних форм, які супроводжуються значною болючістю, особливо на геніталіях і періанальній ділянці, де спостерігають круглі болючі виразки, які погано загоюються; поширення на слизові оболонки зіва, стравоходу, бронхів, прямої кишки з розвитком болючих форм езофагіту, проктиту; у випадках дисемінованих форм простого герпесу поряд із везикулами можуть спостерігати папули, вкриті кірочками; іноді клініка простого герпесу може нагадувати вітряну віспу, імпетиго, можливі нетипові локалізації (аксилярна ділянка, гомілки, герпетичний панарицій).

 

Хворий на СНІД. Хронічний виразковий герпес – ураження перианальної ділянки. Крупні, надзвичайно болючі виразки.

 

 

 

 

Герпетичний стоматит у хворого на СНІД

Оперізувальний герпес,збудником якого є вірус оперізувального гер­песу — вітряної віспи, на тлі ВІЛ-інфекції може розвинутись на різних її ста­діях і бути ранньою і єдиною клінічною ознакою цієї інфекції. Запі­дозрити СНІД необхідно тоді, коли герпес розвивається в осіб із групи ризи­ку стосовно СНІДу і коли немає інших провокуючих хвороб чи імуно­супресивної терапії, в поєднанні з лімфаденопатією, що охоплює два або біль­ше регіонів. Тоді він може мати такі особливості: схильність до утво­рення дифузних вогнищ, ди­семінації, рецидивів, іноді на тих самих ділянках, бульозних форм з пе­реходом у пустулізацію; виражений і резистентний до лікування больовий синдром, особливо в молодих осіб. Рецидиви опе­різувального герпесу на тлі ВІЛ-інфекції свідчать про перехід її в останню стадію.

 

 

 

 

Контагіозний молюск трапляється у 9 % хворих на СНІД і характеризу­ється в таких випадках частою локалізацією на обличчі і в аногенітальній ділянці, швидкою дисемінацією (до 100 і більше елементів) з поширенням на шию і волосисту частину голови; елементи висипки великих розмірів, схильні до злиття і формування масивних утворень, резистентні до лікуван­ня, часто рецидивують.

 

 

http://kiai.com.ua/img/tabl/Nedoboj_1%2840%29_2011_4.jpg

Ділянка волосистої частини голови з поширенням на шию зі швидкою дисемінацією і тенденцією до злиття

 

 

Кандидоз розглядають не тільки як найчастіший, але й найімовірніший мікотичний прояв ВІЛ-інфекції, що виникає на її ранніх стадіях. У цих випадках кандидоз має такі особливості: розвиток в осіб молодого віку, особ­ливо чоловіків; переважне втягнення в патологічний процес слизових оболонок рота, геніталій, періанальної ділянки; схильність до дисемінації; багатовогнищевість; утворення ерозій і виразок. Оральний кандидоз часто по­ширюється на ділянку зіва і стравоходу (ерозивно-виразковий езофагіт) і супроводжується утрудненням ковтання, палінням і болючістю під час їди. Вперто перебігають дріжджові пароніхії, спостерігають оніхолізис (від­ша­рування нігтів). Теж характерні часті рецидиви.

Псевдомембранозний кандидоз слизової оболонки рота

Кандидозний хейліт

 

Гострокінцеві кондиломи

ВІЛ-інфікованих схильні до швидкого збільшення їхньої кількості і розмірів, а також до рецидивів.

 

Цитомегаловірусна інфекція у таких хворих рідко вражає шкіру і сли­зо­ві оболонки. Може бути петехіальна, пурпурозна, везико-бульозна висип­ка. На пізніх стадіях можуть спостерігати оральні й періанальні виразки. Вважають, що цитомегаловірусні ураження шкіри є поганою прогностич­ною ознакою.

Грибкові хвороби (мікози).

Це теж одна із частих супровідних інфекцій на тлі СНІДу. Загальними особливостями мікозів у таких випадках є швидка генералізація процесу з утворенням дифузних вогнищ по всій шкірі, вклю­чаючи волосисту частину голови, обличчя, кисті, ступні; впертий перебіг і рез­истентність до терапії, а також схильність до рецидивів.

 

Піднігтьовий оніхомікоз

 

 

Руброфітія у ВІЛ-інфікованих може проявлятись незвичайними клініч­ними варіантами за типом багатоформної еритеми, себорейного дерматиту, до­лонно-підошвової кератодермії (потовщення рогового шару шкіри), іноді множинними плоскими папулами, частим ураженням нігтів і розвитком пароніхій. Лабораторною особливістю є наявність великої кількості міцелію в препаратах при мікроскопічному дослідженні. Характерним є розвиток проксимального піднігтьового оніхомікозу.

Різнокольоровий пітиріаз

 у таких випадках представлений плямами значних розмірів з невеликою інфільтрацією, можлива трансформація в ну­мулярні бляшки.

http://kiai.com.ua//cgi-bin/articles.pl/564.html?choice=view&art=564.html

Фолікуліти бувають схожими із звичайними вуграми, схильні до дисе­мінації. Розвиткові фолікулітів може передувати дифузна еритема, вони часто супроводжуються сверблячкою з екскоріаціями і екзематизацією.

Імпетигінозна висипка часто уражає ділянку бороди і шиї із утво­рен­ням густо розміщених кірочок яскраво-жовтого кольору (квітуче імпе­тиго).

Ектими невеликих розмірів із соковитими рожево-червоними краями і дном, вкриті серозно-гнійними виділеннями і кірками, схильні до поши­рення.

Шанкриформна і вегетуюча піодермія не мають чітко виражених особ­ливостей на тлі ВІЛ-інфекції.

Дифузна піодермія на тлі ВІЛ-інфекції зафіксована у дітей раннього віку і характеризується великими вогнищами інфільтрації синюшно-роже­вого кольору, вкритими лусочками, серозно-кров’яними кірками, ерозіями, фліктенами.

На тлі цієї інфекції можуть також розвиватись піогенні гранульоми, гангренозна піодермія, стафілококовий опіковий синдром, абсцеси, нориці та інші виразково-деструктивні процеси.

Еозинофільний фолікуліт. Етіологія не відома. На шкірі тулуба, голо­ви, шиї, проксимальних відділів кінцівок виникають множинні (сотні) чер­воні папули 3-5 мм діаметром із волоском у центрі, які супроводжуються сильною сверблячкою, внаслідок чого часто виявляють екскоріації, кірочки, ліхеніфікацію, імпетиго, фурункули, вторинну пігментацію.

 В крові часто — еозинофілія. Бактеріологічні дослідження не вияв­ляють збудників. Патогенез не відомий, перебіг хронічний із спонтанними ремі­сіями і рецидивами.

Гідраденіт у хворого на СНІД

http://kiai.com.ua//cgi-bin/articles.pl/564.html?choice=view&art=564.html

 

Поширений характер висипки з раннім ускладненням піодермією, стиранням меж між місцями улюбленої і негативної локалізації висипки. Нерідко при цьому ураження зазнавали долоні і підошви

http://kiai.com.ua//cgi-bin/articles.pl/564.html?choice=view&art=564.html

 

 

Особливе місце посідає себорейний дерматит, який може розвиватись у 50-80 % ВІЛ-інфікованих у різних періодах. У такому разі він характери­зується великими ділянками ураження шкіри із чіткими контурами, іноді з нетиповою локалізацією (плечі, сідниці, стегна) і наявністю пустульозних елементів, інфільтрації, що не характерно для себорейного дерматиту без ВІЛ-інфекції. Не уражається також волосиста частина голови. Часто поєд­нується із деменцією (слабоумством), не піддається терапії стероїдними ма­зя­ми. Вважають, що себорейний дерматит на обличчі у вигляді метелика може бути першим симптомом СНІДу.

 

 

 

 

 

 

 

 

6. СИНДРОМ НАБУТОГО ІМУНОДЕФІЦИТУ (СНІД)

Цей період характеризується появою захворювань, які характерні для осіб з виразним імунодефіцитом – опортуністичними інфекціями, виникненням злоякісних пухлин, враженнями нервової системи. Серед СНІД-індикаторних захворювань найчастіше зустрічаються пневмоцистна пневмонія, цитомегаловірусна інфекція, туберкульоз, саркома Капоші, дисемінована інфекція, хронічна герпетична інфекція, рецидивуючі бактеріальні пневмонії, ВІЛ-асоційована деменція, токсоплазмоз.

При ВІЛ/СНІДі розрізняють ВІЛ- та СНІД-асоційовані захворювання.

 

До ВІЛ-асоційованих хвороб чи інфекцій відносяться ті інфекції, на які людина може заражатися одночасно з інфікуванням ВІЛ або незабаром після цього, і які звичайно обумовлені тими самими шляхами, якими відбулося зараження ВІЛ (табл. 4). Деякі з цих захворювань можуть передувати зараженню ВІЛ, і таким чином, служать свідками ризику для пацієнта в плані потенційного його інфікування ВІЛ. Іноді клініка цих захворювань може сприяти зараженню ВІЛ, наприклад, наявність ерозій при генітальному герпесі сприяє проникненню вірусної інфекції в організм.

ВІЛ-асоційовані захворювання

Захворювання:	Шлях зараження
	Статевий	Через кров (гемоконтактний)
– сифіліс	+	+
– герпес	+	–
– гонорея	+	–
– гепатити В и С	+	+
– інші хвороби, що передаються статевим шляхом	+	–
цитомегаловірусна інфекція	–	+

 

До СНІД–асоційованих хвороб відносять ті захворювання та інфекції, які розвиваються в результаті імунодефіцитного стану людини і є проявом СНІДу. Серед них виділяють так звані СНІД-індикаторні чи СНІД-маркерні хвороби. Вони зустрічаються при СНІДі так часто, що при їх наявності діагноз ВІЛ/СНІДу не викликає сумнівів і за відсутності переконливих відомостей про існування інших чинників, що викликають імунодефіцит, не вимагає обов’язкового лабораторного підтвердження (табл. 5). Слід зазначити, що імунодефіцит може бути обумовленим, наприклад, застосуванням гормонів, або лікуванням іншими іммунодепресантами та цитостатиками (не менше ніж за 3 місяці до появи СНІД-маркерного захворювання). Гноблення імунітету також має місце при хворобі Ходжкіна, лімфолейкозі, множинній мієломі, тощо, або при уроджених вадах імунної системи чи при дії іонізуючого опромінення.

При лабораторному підтвердженні ВІЛ-інфекції список СНІД-індикаторних чи Снід-маркерних хвороб набагато ширше. Сьогодні він включає біля 30 захворювань. Які саме СНІД-асоційовані захворювання буде матиме хвора на СНІД людина значною мірою залежить від побутових, кліматичних і природних умов, яких вона проживає.

СНІД-індикаторні захворювання

№ п/п	Захворювання (НОЗОЛОГІЯ)
1.	Кандидоз стравоходу, трахеї,  бронхів чи легень
2.	Позалегеневий криптококоз (європейський бластомікоз)
3.	Криптоспорідіоз з діареєю, що продовжується понад 1 місяць
4.	Цитомегаловірусні ушкодження будь-яких органів (за винятком печінки, селезінки та лимфовузлов) у хворого старше 1 мес.
5.	Герпетична інфекція з виразковими ушкодженнями шкірі та/чи слизових, котрі зберігаються більше 1 місяця
6.	Саркома Капоші у осіб молодше 60 років
7.	Первинна лімфома головного мозку хворих  молодше 60 років
8.	Лімфоцитарна інтерстціальна  пневмонія або легенева лімфоїдна гіперплазія у дітей віком 13 років;
9.	Дисемінована інфекція, викликана атипичними мікобактеріями
10.	Пневмоцистна пневмонія
11.	Прогресуюча багатовогнищева лейкоенцефалопатія
12.	Токсоплазмоз ЦНС у хворих старших 1 місяця

7. ПІЗНЯ АБО ТЕРМІНАЛЬНА СТАДІЯ ВІЛ-ІНФЕКЦІЇ

Цей діагноз виставляється тим пацієнтам, у яких число CD4+- лімфоцитів знижується до рівня меншого 50 клітин у мм3. Практично всі хворі, що помирають від ускладнень, обумовлених ВІЛ-інфекцією, мають саме такий рівень іммунодефициту. Тривалість їх життя, як правило, обмежена 12-18 місяцями. Подальше пригнічення імунної системи призводить до генералізованих вірусних, грибкових або бактеріальних інфекцій та злоякісного росту (серед пухлин найбільш типовими, крім саркоми Капоші, вважаються лімфоми), часто мають місце і різноманітні ураження центральної нервової системи. Крім цього, необхідно пам’ятати, що будь-які патогенні мікроорганізми викликають надзвичайно важкі клінічні стани.

Треба зазначити, що нині за міжнародними стандартами, діагноз СНІДу виставляється усім особам, із СНІД-асоційованими захворюваннями (незалежно від вмісту CD4+-клітин), а також і тим хворим, які мають рівень Т-хелперів нижче 200/мкл, навіть при відсутності СНІД-індикаторних хвороб.

Таким чином, патологічний процес при ВІЛ-інфекції охоплює практично всі органи і систем людини, але основними вогнищами ураження виступають легені, шлунково-кишковий тракт і нервова система.

 

ЛАБОРАТОРНІ МЕТОДИ ДІАГНОСТИКИ ВІЛ-ІНФЕКЦІЇ

можна умовно розподілити на 2 основні категорії – специфічні та неспецифічні .

Специфічна лабораторна діагностика ВІЛ-інфекції

 

 

 

 

Специфічне лабораторне дослідження передбачає виявлення специфічних ознак (маркерів) присутності ВІЛ в біологічному матеріалі пацієнта.

До них відносяться:

·         безпосереднє виділення ВІЛ;

·         визначення його структурних антигенів;

·         визначення генетичного матеріалу вірусу;

·         визначення специфічних антитіл до ВІЛ.

До неспецифічних ознак відноситься наявність імунодефіциту, що з’ясовується проведенням комплексного імунологічного дослідження крові з обов’язковим визначенням вмісту Т-лімфоцитів хелперів (CD4+- клітин).

 

 

Варто попередити, що при діагностиці ВІЛ-інфекції часто зустрічається типова помилка, коли діагноз установлюється лише на підставі якого-небудь лабораторного тесту. Інколи працівники лабораторій навіть самі беруть на себе сміливість установлювати діагноз ВІЛ-інфекції, хоча ніколи не бачать хворого. Іноді клініцисти також беззастережно довіряють результатам лабораторних досліджень, які насправді можуть служити тільки свідками в справі винесення остаточного вироку пацієнту. За час спостереження за ВІЛ-інфекцію в кожній країні зафіксовано не одну сотню діагностичних помилок, обумовлених фанатичною довірою деяких лікарів до результатів лабораторного аналізу.                                               

Досить часто зустрічаються так звані “звичайні” помилки, що виникають при переплутуванні сироваток, неправильному заповненні медичної документації і т.п. Відомий випадок, коли в Санкт-Петербурзі в результаті передчасного і недотепного використання якогось нового методу, діагноз “ВІЛ-інфекція” був “заочно” виставлений здоровій і неінфікованій людині, після чого вона покінчила із собою.

 Ще один приклад типового випадку не обґрунтованого “вірусологічного” установлення діагнозу ВІЛ-інфекції: у померлого 21-річного пацієнта попри відсутність достовірних епідеміологічних факторів ризику інфікування ВІЛ та жодного типового для ВІЛ-інфекції опортуністичного захворювання, попри негативні результати неодноразового обстеження крові на антитіла до ВІЛ та поставлений після розтину діагноз “лімфогранулематозу з поразкою кісткового мозку, печінки, селезінки, лімфовузлів кишечнику”, на підставі невірної інтерпретації результатів одного з новітніх методу дослідження клітин крові посмертно встановлено діагноз ВІЛ-інфекції.

 До останнього часу не припиняються суперечки: чи можна діагностувати ВІЛ-інфекцію без лабораторного підтвердження. Сьогодні в нашій країні останнє не є проблемою через високу доступність обстеження на виявлення антитіл до ВІЛ. Але це цілком можливо, наприклад, в країнах Західної Африки. Клініцисти спостерігають безліч випадків, коли діагноз ВІЛ-інфекції не викликає сумніву у лікаря вже з моменту збору анамнезу і першого огляду пацієнта. Проте у силу сформованої в країнах колишнього СРСР традиції мільйони людей і нині обстежуються на антитіла до ВІЛ без визначених показань, і в більшості випадків лікар спочатку одержує дані лабораторного дослідження (про позитивну реакцію на антитіла до ВІЛ), а лише потім бачить самого хворого і може його опитати.

 За цих обставинах медичний працівник часто забуває, що лабораторне дослідження завжди служить лише підтвердженням клінічного. У тих же випадках, коли лікар вже знає, що у пацієнта виявлені антитіла до ВІЛ, він легко може помилитися, пішовши на приводу в папірця з відповідним записом. Так, у 1985-1989 роках десятки пацієнтів направлялися до Центрів профілактики та боротьби зі СНІДом через помилкові лабораторні підтвердження ВІЛ-інфекції. У період 1987-1995 років на один дійсно позитивний “лабораторний діагноз”, заснований тільки на визначенні антитіл до ВІЛ за допомогою імуноферментного аналізу, приходилося до 2000-3000 помилкових. Тоді усі люди з подібною реакцією мали довгостроково знаходитися під диспансерним наглядом і створювали медикам багато зайвої роботи. Про шкоду такої хибної діагностики для психологічного здоров’я цих пацієнтів говорити марно.

 Коли пацієнт перебуває в стадії інкубації чи первинних проявів ВІЛ-інфекції, кількість антитіл у його крові ще занадто мала для їх виявлення. Проте, при достатньому досвіді інфекціоністи досить швидко розпізнають ці випадки. Так, наприклад, одного разу у чоловіка 44 років, який повернувся з поїздки до США і страждав на захворювання, що нагадувало інфекційний мононуклеоз, була запідозрена ВІЛ-інфекція, але при першому обстеженні на антитіла до ВІЛ, результат виявився негативним. Лікар вірно розсудила, що на мононуклеоз звичайно хворіють діти та молодь, а для людей зрілого віку він не є типовим. Повторний аналіз на антитіла до ВІЛ, зроблений через тиждень, також був негативним. Проте доктор виявила наполегливість, і призначила лабораторне обстеження втретє. Його було зроблено через місяць після початку клінічних проявів, і були виявлені антитіла до окремих білків ВІЛ, а в наступних аналізах реакція на антитіла до ВІЛ вже стала цілком позитивною. При більш ретельному і прискіпливому зборі епідеміологічного анамнезу з’ясувалося, що пацієнт мав гомосексуальні зв’язки під час свого турне в США, в результаті чого і заразився ВІЛ.

 Найбільш відомим та розповсюдженим методом лабораторного тестування на ВІЛ є виявлення антитіл до нього. З огляду на те, що ВІЛ-інфекція триває довічно, вважається, що для діагностики досить самого факту виявлення антитіл. Але слід пам’ятати, що не завжди присутність ВІЛ супроводжується появленням антитіл до нього і навпаки. Досить широко відомі деякі ситуації, при яких вірус в організмі є (тобто людина заражена), а антитіла до нього відсутні. По-перше, це початкова стадія інфекції: після проникнення збудника в організм має пройти в середньому 1,5-3 місяці, доки антитіла не синтезуються в достатній для проведення лабораторного тесту кількості. По-друге, на заключному етапі хвороби (СНІДу) імунна система пацієнта стає настільки виснаженою, що її клітини втрачають спроможність до утворення антитіл. Крім того, у деяких людей на ряд мікроорганізмів, в тому числі ВІЛ, антитіла можуть не утворюватися зовсім. Так, в США з усіх випадків ВІЛ-інфекції, які реєструються щорічно, на ті, при яких антитіла не визначаються, припадає близько 1 %. Має місце й інша ситуація – специфічні антитіла виявлені, а насправді вірусу немає. Перш за все це буває у немовлят, народжених ВІЛ-інфікованими жінками. Багаторічними спостереженнями доведено, що навіть за відсутності специфічного профілактичного лікування вагітних лише третина таких дітей дійсно заражена, а в інших є тільки материнські антитіла, які звичайно зникають до 15-місячного віку. Якщо ж під час вагітності жінка отримувала противірусні препарати, ризик народження нею інфікованої дитини знижується до 2-8 %, тобто 92-98 % новонароджених будуть здоровими, але переважна більшість їх матимуть антитіла.

 

 Спеціальні набори реактивів для виявлення маркерів ВІЛ називають діагностичними тест-системами і найчастіше вони призначені саме для визначення антитіл до вірусу за допомогою імуноферментних методів. Їх здатність виявляти максимальну кількість “дійсно позитивних” сироваток крові визначає чутливість тест-системи, а здатність реєструвати мінімальну кількість “хибно позитивних”, тобто тих, що дають помилкову реакцію, визначає специфічність тест-системи. Так, якщо чутливість тесту складає 99,9%, то це означає, що він виявлятиме 999 сироваток з кожних 1000, що містять антитіла до ВІЛ, а одну з тисячі не виявить. Якщо специфічність заявлена як 99,9%, то це значить, що тест прореагує як “позитивний” з однією з 1000 обстежених сироваток, у яких точно немає антитіл до ВІЛ.

На практиці до цих неминучих похибок додаються ще хибно негативні та хибно позитивні результати, які виникають через помилки персоналу, через погіршення якості систем під час їх невірного транспортування та збереження або при порушені термінів їх використання. На результати тестування можуть впливати безліч інших факторів: наприклад, наявність у пацієнта деяких хвороб (наприклад при сифілісу або корі часто бувають хибно позитивні результати тестування). Навіть такі фактори, як якість води, якою користуються для промивання лабораторного посуду, також має значення.

Звичайно антитіла до ВІЛ з’являються у 90-95 % заражених протягом 3-х місяців після зараження, у 5-9 % – через 6 місяців від моменту зараження, і в 0,5-1 % – у більш пізній термін. Найбільш раннім терміном виявлення антитіл вважається 2 тижні від моменту зараження.

Виявлення антитіл до ВІЛ включає два етапи. У роботі припустиме використання лише ліцензійних тест-систем, тобто тих, що мають дозвіл до застосування Міністерства Охорони здоров’я. Усі діагностичні процедури повинні проводитися лише відповідно до затверджених інструкцій із застосуванням зазначених в ній тестів. Кров у кількості 3-5 мл береться з ліктьової вени шприцом і вміщується в чисту суху пробірку. Потім відокремлюється сироватка, яка переноситься в стерильну пробірку чи флакон або пластиковий контейнер: в такому вигляді вона може зберігатися до 7 днів при температурі 4-8°С.

 При одержанні першого позитивного результату аналіз проводиться ще 2 рази (з тією ж сироваткою й у тій же тест-системі). При одержанні хоча б ще одного позитивного результату (два позитивних результати з трьох постановок) сироватка досліджується в іншій тест-системі, обраної для підтвердження. При позитивному результаті аналізу і в другій тест-системі сироватку направляють на дослідження в імунному блотінгу, який дозволяє виявляти не сумарні антитіла до структурних компонентів ВІЛ, а антитіла до окремих його антигенів, що часто дозволяє визначити не лише наявність ВІЛ у пацієнта, але й певною мірою з’ясувати давність зараження.

Якщо в другій тест-системі результат виявився негативним, сироватка досліджується в третій тест системі. У випадку негативного результату аналізу і в другий, і в третій тест-системі видається висновок про відсутність антитіл до ВІЛ, а при позитивному результаті в третій тест-системі сироватка також направляється на дослідження в імунному блотінгу.

 

Результати останнього інтерпретуються, як позитивні, сумнівні і негативні. Позитивний результат свідчить про наявність у досліджуваному матеріалі антитіл до ВІЛ, негативний – про їх відсутність. При одержанні невизначеного (сумнівного ) результату в повному обсязі проводяться повторні дослідження на антитіла до ВІЛ через 3 місяці, і якщо сумнівні результати зберігаються – ще через 6 місяців. Якщо і через 6 місяців знову будуть отримані невизначені результати, а у пацієнта фактори ризику зараження і клінічних симптомів ВІЛ-інфекції не будуть виявлені, результат розцінюється як хибно позитивний. Але при наявності епідеміологічних і клінічних показань ці дослідження за призначенням лікаря повторюються через певний час.

 Методика імуноферментного виявлення антитіл до ВІЛ базується на здатності специфічних антитіл, які можуть міститися в сироватці інфікованої людини, специфічно зв‘язуватися з вірусними антигенами і утворювати комплекс антиген–антитіло, що можна виявити за допомогою спеціальних біотехнологічних реактивів, які в свою чергу специфічно реагують із тими антитілами, які “сіли” на вірусні антигени (до речі, в іншій назві цього варіанту імуноферментного аналізу є термін “сандвіч“, який досить точно відбиває його сутність). Завдяки наявності в складі цих реагентів певних ферментів (зокрема пероксидази), позитивна реакція супроводжується зміною кольору (почервонінням) рідини. Найчастіше в імуноферментному аналізі використовують сумарні антигени ВІЛ. Проведення імунного блотінгу передбачає попередню розгонку антигенів ВІЛ електрофорезом, що дає можливість виявляти антитіла к цим окремим антигенам (при цьому для обліку реакції звичайно використовують імунофлюоресценцію).

З метою діагностики використовуються також методи виявлення вірусу, або антигенів, а також генного матеріалу.

 Серед антигенів ВІЛ найчастіше намагаються виявляти білок p24 ВІЛ-1, однак ця методика не знайшла належного застосування в епідеміологічних дослідженнях, тому що велика кількість цього антигену зв‘язується антитілами тоді, коли останні з‘являються в організмі людини (тобто знайти цей антиген можна лише або у початковий період захворювання або вже при розвинутому СНІДі). Тому даний метод використовується переважно для виявлення хворих на ранніх стадіях ВІЛ-інфекції, для оцінки прогресування захворювання і як критерій встановлення факту зараження дитини, народженої ВІЛ-інфікованою жінкою.
Виділення й ідентифікація культури ВІЛ є найбільш достовірною ознакою інфікування, однак, цей метод малодоступний, вимагає тривалого часу, високої кваліфікації виконавців та спеціального устаткування. Тому виділення вірусу і його ідентифікація проводяться лише в деяких наукових установах.

Сучасні методи дозволяють виділяти ВІЛ майже в усіх інфікованих ним осіб. Але варто пам’ятати, що негативні результати однократної спроби виділити вірус, не мають ніякого практичного значення, тому що такі спроби бувають удалими лише в половині випадків. Повідомлення лабораторії про виділення ВІЛ має велике діагностичне значення, однак всі лабораторії ідентифікують його на підставі своїх перевірочних тестів, і вірність цієї перевірки лікар оцінює лише за ступенем своєї довіри до даної вірусологічної лабораторії. Неодноразово відзначалося, що деякі вірусологи нібито “виділяли ВІЛ”, з матеріалів, що не мають ніякого відношення до хворих на ВІЛ-інфекцією, наприклад, від хворих вітряною віспою чи епідемічним паротитом, чи навіть від зовсім здорових і неінфікованих людей. Істотною проблемою є і те, що ідентифікація вірусу займає тривалий час.

 Нарешті, в останні роки велику популярність завоював спосіб виявлення генного матеріалу ВІЛ методами реплікації (ампліфікації, розмноження) специфічних генних послідовностей вірусу. Часто ці методи поєднуються за назвою одного з його варіантів – “полімеразна ланцюгова реакція” – ПЛР. Але нині вони мають чутливість лише в 98 %, тобто виявляють лише 98 % проб від ВІЛ інфікованих осіб, що істотно нижче, ніж при використанні імуноферментного аналізу (до 99,9%). Перевага ПЛР полягає в тому, що вона здатна виявляти ВІЛ-інфекцію в інкубаційному і ранньому клінічному періоді, коли антитіл ще може і не бути, а також вона виявляється корисною для прогнозування перебігу захворювання і оцінки ефективності терапії. Сьогодні цей метод найбільш широко застосовується для діагностики ВІЛ-інфекції у дітей ВІЛ-інфікованих матерів, які майже всі при народженні мають материнські антитіла.

За допомогою проведення цих досліджень стало можливим не тільки раніше і більш точно поставити діагноз ВІЛ-інфекції дітям, які народилися від ВІЛ-інфікованих жінок, але визначити також час, чинники і ймовірні механізми вертикальної передачі вірусу. Так, у випадку народження дитини з негативним ВІЛ-статусом результати ПЛР будуть негативними в усі терміни дослідження. При внутрішньоутробному інфікуванні плоду результати генетичних досліджень у дитини будуть позитивними вже при народженні. Якщо зараження немовляти ВІЛ відбулося під час пологів, присутність вірусної РНК у крові можна виявити лише через 10-14 днів (час, необхідний для розмноження вірусів у клітинах, їх виходу в сироватку і накопичення в кількості, дастатній для проведення тесту). Іноді цей термін може збільшуватися до 8 тижнів. В подальшому по мірі ставлення імунної системи і формування специфічного противірусного імунітету концентрація вірусу у дітей цих двох груп може зменшувтися до майже нульових рівнів. Тому більш пізні строки появлення позитивного результату у малюка, який вигодовується природньо, дозволяє припустити зараження ВІЛ через грудне молоко.

 Наприкінець, треба зазначити, що сьогодні медики більш-менш точно можуть сказати лише про те, що людина є інфікованою, але в жодному випадку не можна бути впевненим на 100 %, що вона від ВІЛ вільна. Так, важко уявити людину, яка б за все своє життя не мала жодної ризикованої ситуації (ніколи не мала ніяких сексуальних партнерів, ніколи не отримувала уколів, не відвідувала стоматолога, не проходила гінекологічне або урологічне дослідження, не робила в перукарні манікюр, педикюр, або не голилася, і яка ніколи не лікувалася препаратами з крові). Отже під епідеміологічним ризиком знаходяться майже усі, різниця лише в його ступені.

 Як вже зазначалося вище, виявити наявність антитіл до ВІЛ можливо в середньому через 3 місяці після зараження, тобто негативний результат цього тесту свідчить лише про те, що 3 місяці тому особа не була інфікованою. Визначити присутність антигенів ВІЛ, або його генетичного матеріалу можна лише через 2-3 тижні після зараження, і тому негативний результат обстеження за цими методиками свідчить про те, що особа не була інфікована 3 тижні тому. А з огляду не те, що прихованої інфекції набагато більше, ніж виявленої, і в побуті, і в особистому житті, і в медичних закладах потенційно інфікованими мають вважатися усі і кожен, і усі та кожен мають дотримуватися усіх доступних профілактичних заходів.

Більш доступним є метод непрямої імунофлуоресценції з використанням спеціальних клітинних ліній, інфікованих ВІЛ. Найчастіше використовують клітинні лінії MOLT, Н9 і СЕМ. Клітини фіксують на предметних скельцях за допомогою ацетону-метанолу, що вбиває вірус, але поверхневі антигени при цьому зберігаються. З останніми взаємодіють антитіла сироватки ВІЛ-інфікованого.

Інтерпретація результатів серодіагностики ВІЛ-інфекції іноді досить складна. Так, при застосуванні твердофазного ІФА (ELISA) необхідно одночасно ставити реакцію, використовуючи набори тестів (ELISA Biotest Mixte, ELISA Abott Mixte, ELISA Behring Mixte), тому що два тести ELISA можуть бути негативними, а третій при повторному обстеженні — позитивним, що підтверджує діагноз ВІЛ-інфекції. Аналогічна ситуація може бути при використанні тесту Western-blot.

1. ELISA (твердофазний ІФА

 

2. Western-blot (імунний блотинг)

3. Антигенемія р25 — тест, що інформативний на початкових стадіях ВІЛ-інфекції.

 

4. Впровадження ПЛР

Полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР або PCR) — експериментальний метод молекулярної біології, спосіб значного збільшення малих концентрацій бажаних фрагментів ДНК в біологічному матеріалі (пробі). Крім простого збільшення числа копій ДНК (цей процес називається ампліфікацією), ПЛР дозволяє проводити безліч інших маніпуляцій з генетичним матеріалом (введення мутацій, зрощення фрагментів ДНК), і широко використовується в біологічній і медичній практиці, наприклад для клонування генів, введення мутацій, виділення нових генів, секвенування, для створення і визначення генетично модіфікованих організмів, діагностики захворювань (спадкових, інфекційних), ідентифікації малих кількостей ДНК, встановлення батьківства.

значно полегшило лабораторну діагностику вірусних інфекцій. Метод високоспецифічний. У ПЛР може бути використана ДНК, виділена із замороженого, висушеного або фіксованого матеріалу.

 

5. Основний клініко-лабораторний метод діагностики СНІДу — це визначення вмісту СБ4+-лімфоцитів (якщо їх менше ніж 200 клітин в 1 мкл, установлюють діагноз СНІДу). У ВІЛ-інфікованих, в яких кількість CD4+-лімфоцитів становить менше ніж 200 клітин в 1 мкл, відсутні клінічні прояви хвороби. Однак клінічні спостереження свідчать, що симптоми СНІДу в них розвиваються в найближчі 2 міс. Тому в таких випадках встановлюють діагноз СНІДу.

 

АНТИРЕТРОВІРУСНІ ПРЕПАРАТИ ТА ЇХ ФОРМИ  ВИПУСКУ ДЛЯ ЛІКУВАННЯ ДОРОСЛИХ ТА ПІДЛІТКІВ

Міжнародна генерична назва препарату	Скорочена назва	Торгова назва* препарату	Форма випуску
Нуклеозидні/нуклеотидні інгібітори зворотної транскриптози (НІЗТ)
Зидовудин	AZT		капс. 100 мг
Ламівудин	3TC		табл. 150 мг
Ставудин	d4T		капс. 40 мг капс. 30 мг
Диданозин	ddI		капс. 400 мг капс. 250 мг
Абакавір	АВС		табл. 300 мг
Емтрицитабін	FTC		табл. 200 мг
Тенофовір	TDF		табл. 300 мг
Комбінація Зидовудин + Ламівудин	AZT + 3TC		табл. 300 мг/150 мг
Комбінація Зидовудин + Ламівудии + Абакавір	AZT + 3TC + ABC		табл. 300 мг/150 мг/300 мг
Ненуклеозидні інгібітори зворотної транскриптози (ННІЗТ)
Іфавіренц	EFV		капс. 200 мг табл. 600 мг
Невірапін	NVP		табл. 200 мг
Інгібітори протеази (ІП)
Комбінація Лопінавір + Ритонавір	LPV/rtv		капс. лопінавір 133,3 мг/ ритонавір 33,3мг
Нелфінавір	NFV		табл. 250 мг
Ритонавір	RTV		капс. 100 мг
Саквінавір	SQV		капс. 200 мг
Атазанавір	ATV		капс. 300 мг
Фосампренавір	FPV		капс. 700 мг

 ^* не вказано торгову назву препаратів. Можуть бути різні торгові назви патентованих та генеричних препаратів.

Для АРТ застосовуються оригінальні запатентовані й генеричні препарати, перекваліфіковані ВООЗ.

З метою забезпечення контролю якості препаратів та ефективності лікування, у разі вибору генеричних препаратів, мають застосовуватись антиретровірусні препарати, які є перекваліфікованими ВООЗ, біоеквівалентність яких є доказовою в порівнянні з оригінальними патентованими препаратами.

Перелік генеричних препаратів, що включає відомості про міжнародну непатентовану генеричну назву, форму випуску, компанію-виробника та місце виробництва, систематично оновлюється. (Проект ВООЗ з прекваліфікації лікарських препаратів проти ВІЛ/СНІДу, протитуберкульозних та протималярійних препаратів).

 

КРИТЕРІЇ ВІДБОРУ ХВОРИХ ДЛЯ ПРОВЕДЕННЯ АНТИРЕТРОВІРУСНОЇ ТЕРАПІЇ

 

Стадія ВІЛ-інфекції	Кількість лімфоцитів або CD4 в 1 мм3 крові	Рівень РНК ВІЛ копій/мл	Проведення АРТ
І- безманіфестне носійство та ПГЛ	не визначалось	не визначалось	не проводиться
І, ІІ та ІІІ	CD4 350-200	вище 55 000	пропонується
І, ІІ та ІІІ	CD4 менше 200	незалежно	пропонується
ІІ та ІІІ	лімфоцитів менше 1200	незалежно	проводиться
IV, СНІД	незалежно	незалежно	проводиться

 

Показання до АРТ базуються на рекомендаціях ВООЗ із застосування АРТ для лікування дорослих та підлітків із підтвердженою ВІЛ-інфекцією для територій з обмеженими ресурсами.

Показання до початку АРТ розділені на дві категорії у залежності від того, існує можливість визначення показника CD₄⁺, чи ні. Замість показника CD₄⁺ може використовуватися загальна кількість лімфоцитів (ЗКЛ; TLC), хоча це не рекомендується для безсимптомних пацієнтів, оскільки ЗКЛ відносно погано корелює з кількістю CD₄⁺. Порог для початку терапії з використанням показника CD₄⁺ – 200 кл/мм³. При використанні ЗКЛ рекомендується починати лікування, коли цей показник потрапляє в межі 1000-1200 кл/мм³ у пацієнта з клінічними симптомами ВІЛ-інфекції.

        CD₄ відомий. АРТ призначається таким категоріям хворих:

–             ВООЗ стадія IV (СНІД-визначальний діагноз)

–             ВООЗ стадія I-III при CD₄ < 200 кл/мм³

        CD₄ невідомий. АРТ призначається таким категоріям хворих:

–             ВООЗ стадія IV

–             ВООЗ стадія II або III при ЗКЛ < 1000-1200 кл/мм³ (не включаються пацієнти в безсимптомній стадії, незалежно від ЗКЛ).

Згідно з рекомендаціями ВООЗ, пацієнти з вираженими клінічними проявами ВІЛ-інфекції (СНІД; розгорнута III стадія та IV стадія ВІЛ-інфекції за класифікацією ВООЗ для дорослих) повинні отримувати АРТ незалежно від кількості CD₄⁺ лімфоцитів. Лікування також рекомендується призначати пацієнтам з ранніми клінічними проявами ВІЛ-інфекції (II і III стадії) та при безсимптомному перебігу захворювання (I стадія), якщо кількість CD₄⁺ лімфоцитів наближається до рівня 200 кл/мм³ або нижче, або якщо процентний вміст CD₄⁺ лімфоцитів нижче 15%.

ВИЗНАЧЕННЯ НЕЕФЕКТИВНОСТІ АРТ

При вирішенні питання про повну заміну схеми антиретровірусної терапії через її неефективність спершу треба визначити, що ми розуміємо як “неефективність” проведеної терапії. Неефективність лікування можна визначати за характером динаміки клінічних, імунологічних або вірусологічних показників.

Клінічна неефективність визначається як прогресування клінічних симптомів хвороби із розвитком опортуністичних інфекцій і/або злоякісних новоутворень на фоні лікування, здійснюваного достатньо довго для відновлення імунної системи до рівня, який може забезпечити захисний ефект від цих інфекцій. Цей стан слід відрізняти від синдрому відновлення імунної системи, який може розвинутися у перші кілька тижнів після початку прийому антиретровірусних препаратів, якщо у хворого на момент початку АРТ якась інфекція перебігала субклінічно. Хоча лікування синдрому відновлення імунної системи є достатньо важким завданням, зміна режиму АРТ у цьому випадку не рекомендується.

Імунологічна неефективність терапії виражається у зниженні кількості СD₄⁺ Т-лімфоцитів більш, ніж на 30% від максимально досягнутого на фоні терапії значення, або повернення до рівня, який був у пацієнта до початку терапії, або якщо кількість СD₄⁺ Т-лімфоцитів знижується ще більше. Визначення імунологічної неефективності, яке базується на іншому імунологічному показнику, не існує, тому при неможливості підрахунку СD₄⁺ лімфоцитів не можна про неї говорити.

Вірусологічна неефективність. Якщо у пацієнта рівень ВН через 24 тижні лікування зберігається на кількісно визначуваному рівні, то це вказує на недостатнє пригнічення реплікації вірусу.

Причини вірусологічної невдачі:

     недостатньо чітке дотримання пацієнтом режиму лікування;

    понижена ефективність обраної схеми лікування;

    фармакологічна недостатність через поганий доступ лікувального агента (через погану абсорбцію, зв’язування білків або взаємодію ліків);

     резистентність вірусу;

     якість лікарських препаратів.

Більшість випадків вірусологічної невдачі в перші 24 тижні застосування ВААРТ у пацієнтів, які не лікувалися раніше, спричинена недостатнім дотриманням режиму лікування або недостатньою ефективністю ліків, а більшість випадків невдачі на пізніших етапах лікування, після того, як вдалося досягти хорошої вірусологічної відповіді, викликана розвитком резистентності вірусу.

Другий підхід — зміцнення імунної системи, особливо тих її ланок, які уражені вірусом. Саме так діють інтерлейкін-2, тактивін, тималін, інтерферон, імуновір, циклоферон, імунофан, моноклональні антитіла, а також пересадка вилочкової залози та кісткового мозку. Однак клінічні спостереження свідчать про те, що імуностимулювальна терапія нерідко активізує інфекційний процес.

Проводиться лікування супутніх захворювань: при протозойних інвазіях використовують бактрим, піриметамін-сульфаметаксозол, пентамідин; при мікозах – амфотерицин В, мікогептин, при бактерійних інфекціях – відповідні антибіотики, при герпетичній інфекції – ацикловір, протефлазид, гропринозин. У випадку саркоми Капоші застосовують місцеве рентгенівське опромінення, препарати інтерферону, циклофосфан тощо.

Виявлені серопозитивні особи (крім іноземних громадян) підлягають диспансерному обліку в КІЗі поліклініки. На кожний випадок заповнюють термінове повідомлення (обл. ф. 058), яке відправляють у територіальну санепідемстанцію. Відомості про виявлену особу вносять до журналу обліку інфекційних захворювань (обл. ф. 060). Уся медична документація (картка стаціонарного хворого, історія розвитку дитини, картка донора та ін.) помічається особистим кодом пацієнта (замість прізвища та інших даних, за якими можна ідентифікувати хворого) і кодом захворювання. Санепідемстанція відправляє позачергове повідомлення до вищого органу охорони здоров’я, останній – у МОЗ України.

Слід вияснити, чи не був серопозитивний пацієнт донором, де і коли він здавав кров протягом останніх років, знайти і обстежити реципієнтів його крові. Особи, у яких виявлені антитіла до ВІЛу, усуваються від донорства назавжди. Забрана у них кров підлягає знищенню. У разі позитивного результату імуноферментного дослідження крові та негативного імуноблотингу пацієнтів обстежують повторно через 6 міс. Після підтвердження позитивного результату в імуноблотингу їх направляють в інфекційний стаціонар.

Серопозитивних осіб обстежують 2 рази на рік. Вони зобов’язані звертатися до інфекціоніста при появі перших ознак хвороби. Для надання консультативної допомоги і психологічного підтримання залучаються лікар-психотерапевт або психолог. Серологічному обстеженню щорічно підлягають співробітники інфекційних відділень, в які госпіталізують хворих і підозрілих на ВІЛ-інфекцію, а також працівники лабораторій, які ведуть дослідження на СНІД.

 

http://play.ukr.net/videos/show/key/d8f3883996e21e04589bed0e841e4ed8

Назва проекту	Розширення доступу до медикаментозного підтримуючого лікування (МПЛ) в Україні
Термін реалізації проекту	5 років
Затверджений бюджет на перший рік (6 місяців)	$ 225 904
Правова основа	Проект реалізується в рамках партнерства з Єльським університетом, США та Українським інститутом політики щодо громадського здоров’я, Україна
Донор	Національний інститут з проблем споживання наркотиків (NIDA), Національний інститут охорони здоров’я, Міністерство охорони здоров’я та соціального забезпечення, США
Загальна мета проекту	Виявлення бар’єрів на шляху розширення МПЛ, впровадження науково обґрунтованих втручань з метою розширення МПЛ, а також введення інноваційної форми MПЛ за допомогою налтрексону, який буде інтегровано в установи служби СНІДу.

Основні цілі та завдання

По-перше, в рамках проекту пропонується розширення МПЛ та створення регіонального потенціалу двома різними способами. На додаток до визначення, на рівні пацієнтів та на рівні організацій, сприятливих факторів та бар’єрів для МПЛ, команда проекту проведе навчання для українських фахівців у реалізації науково обґрунтованого і стійкого втручання за моделлю «Мережа удосконалення лікування залежностей» (NIATx) швидкого змінного циклу, розширення програм МПЛ шляхом підвищення набору та утримання пацієнтів у таких програмах. Команда проекту буде оцінювати вплив NIATx на програму МПЛ по всій Україні, використовуючи до- та після-тестове дослідження задля оцінки програмних змін, що сприяють підвищенню набору та утримання пацієнтів у програмах МПЛ.

По-друге, командою проекту буде створена нова модель надання медичної допомоги шляхом інтеграції налтрексону пролонгованої дії в установи служби СНІДу задля розширення доступу до МПЛ серед ВІЛ-позитивних СІН. Налтрексон пролонгованої дії – новий та безпечний ненаркотичний препарат для МПЛ, що видається лише раз на місяць, не потребує постановки на диспансерний облік та видачі лише у ліцензованих центрах. Використовуючи експериментальне дослідження, команда проекту буде спостерігати як за ВІЛ-інфекцією (звернення за лікуванням та утримання пацієнтів при лікуванні ВІЛ-інфекції, ініціювання та прихильність до антиретровірусної терапії), так і за наркотичною залежністю (час до опіоїдного рецидиву, відсоток днів без вживання опіоїдів, утримання на налтрексоні пролонгованої дії) у когорті ВІЛ-інфікованих споживачів ін’єкційних наркотиків.

Дослідження та план розповсюдження, що співпадає з цілями ПЕРФАР, розширює стратегії з лікування і профілактики, зміцнює партнерські відносини з урядом. В рамках проекту будуть проведені зустрічі зацікавлених сторін (наприклад, Альянс-Україна, директори наркологічних клінік та центрів СНІДу, Міністерство охорони здоров’я, CDC, USAID, ВООЗ, UNODC, Глобальний Фонд, Фонд Клінтона, НУО і т.д.) для полегшення реалізації проекту з використанням налтрексону пролонгованої дії. Впроваджуючи науково обґрунтовані стратегії і нові доступні препарати, що  можуть сформувати нові горизонти в профілактиці і лікуванні ВІЛ, цей проект також допоможе розбудувати місцевий потенціал та отримати досвід в цих інноваційних областях. Українські програми з ВІЛ/СНІДу також стануть краще інтегровані та приведені у відповідність з більш широкими глобальними цілями в галузі охорони здоров’я задля лікування декількох суміжних і пересічних медичних і психіатричних супутніх захворювань. 

З метою розбудови місцевого потенціалу та покращення залучення до МПЛ та утримання, проект пропонує три мети:

1. Провести нормативне дослідження для визначення на рівні пацієнтів та на рівні організацій позитивних сторін та бар’єрів на шляху до залучення до програм та утримання пацієнтів в програмах МПЛ в Україні з метою створення більш досконалих і стійких моделей МПЛ, які включали б замісну терапію метадоном (МЗТ), а також нове доступне лікування налтрексоном пролонгованої дії, яке може бути інтегроване в установи служби СНІДу.

2. Провести навчання для українських фахівців з використання моделі NIATx, створити змінні команди NIATx, а потім провести квазі-експериментальні дослідження, використовуючи аналіз даних із залучення та утримання пацієнтів, залежних від опіоїдів, у МЗТ до і після реалізації NIATx швидкого змінного циклу.

3. Розробити нову модель надання медичної допомоги, з використанням налтрексону пролонгованої дії, для розширення доступу до МПЛ шляхом впровадження налтрексону безпосередньо в установах служби СНІДу. Використовуючи експериментальне дослідження, ми будемо спостерігати за ВІЛ-інфекцією (звернення за лікуванням та утримання пацієнтів при лікуванні ВІЛ-інфекції, ініціювання та прихильність до антиретровірусної терапії) так і за наркотичною залежністю (час до опіоїдного рецидиву, відсоток днів без вживання опіоїдів, утримання на налтрексоні пролонгованої дії) у ВІЛ-інфікованих пацієнтів міста Києва.

Установи-учасники: Медичний департамент Йєльського університету (США)
Український інститут політики щодо громадського здоров’я
Київська міська клінічна лікарня № 5

Український Центр по контролю за соціально–небезпечними хворобами
Всесвітня організація охорони здоров‘я
Центр з контролю і профілактики захворювань (CDC), США
Управління Організації Об‘єднаних Націй з наркотиків і злочинності (UNODC)

Результати проекту

   Первинні результати

1.     Показник кількості нових клієнтів у програмі  МЗТ. Показник буде розраховуватись як кількість клієнтів, що розпочали МЗТ протягом одного місяця у кожному з десяти сайтів. Дані також будуть збиратись щодо місячної спроможності сайтів (загальна кількість та кількість вільних місць у програмі).

 

2.     Показник вибуття з програм МЗТ.  Показник вибуття протилежний показнику утримання у програмі.  Показник буде визначатись як кількість клієнтів програм МЗТ (ті хто отримав хоча б одну дозу метадону), що залишили програму МЗТ протягом місяця.

Вторинні результати

1.                 Час очікування першого візиту. Час очікування першого візиту вимірюватиметься як час від моменту першої комунікації з клієнтом до часу першого візиту до програми. Більшість програм МЗТ  не збирають дані щодо цього показника у зв’язку з відмінностями у вимогах самих програм, але одним з завдань цього проекту є впровадження протоколів, що включають  цей показник, як один із засобів моніторингу ефективності програми.

2.                 Час очікування початку МЗТ. Час очікування початку МЗТ буде вимірюватись як час від першого візиту до програми до моменту початку МЗТ.

3.                 Дозування та графік програм МЗТ. Дозування та графік програм МЗТ буде вимірюватись як призначена доза МЗТ протягом певного періоду (наприклад: 100 мг метадону щодня).  Наразі, доза у програмі МЗТ звітується як середня доза на сайті, і  ми маємо на меті змінити звітність таким чином, щоб вона включала інформацію про дозу МЗТ  у момент вибуття з програми, а також  інформацію про динаміку доз МЗТ після початку програми.  Дозування МЗТ вважається однією з важливих змінних, що визначає показники утримання у програмах догляду та, зокрема, у програмі МЗТ.

4. Результати, пов’язані з ВІЛ- статусом: Показник утримання  у програмі догляду ВІЛ-позитивних людей, що є основним результатом, пов’язаним з ВІЛ-статусом,  буде визначатись за допомогою 2х досліджень кількості клітин CD4, одне дослідження раз на півроку, протягом 12 місяців спостереження. Дві бінарні змінні, одна для кожного шестимісячного періоду , будуть створені для демонстрації проходження дослідження кількості клітин CD4.

5. Результати, пов’язані з лікуванням наркотичної залежності: Показник утримання у програмі  впровадження налтрексону пролонгованої дії, наш основний показник, пов’язаний з лікуванням наркотичної залежності, буде визначатись як кількість місяців на лікуванні.

Статистичні дані станом на 01.12.2012 р.

http://insight.org.ua/epidemichna-sytuatsiya-z-vil-infektsijisnid-v-ukrajini-stanom-na-01-07-2011-r.html

Проблема ВІЛ-інфекції понад 25 років залишається актуальною для світової спільноти, масштаби поширення ВІЛ набули глобального характеру і постають реальною загрозою соціально-економічного розвитку в більшості країн світу.

У теперішній час в Україні епідемічна ситуація з ВІЛ-інфекції залишається напруженою – продовжується поширення ВІЛ серед населення, зростає кумулятивна кількість ВІЛ-інфікованих осіб і хворих на СНІД.

З часу реєстрації ВІЛ-інфекції за даними ДУ «Український центр профілактики і боротьби зі СНІДом МОЗ України» в Україні станом на 01.11.12 офіційно зареєстровано 219919 ВІЛ-інфікованих, захворіло на СНІД – 54711 осіб, померло – 27830 осіб.

 

Література:

1. Андрейчин М.А., Чоп’як В.В., Господарський І.Я. Клінічна імунологія та алергологія. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2004. – 370 с.

2. Вдовиченко Ю.П., Щербинская Е.С. Клинико-иммунологические аспекты хламидийной и цитомегаловирусной инфекций в акушерской практике. – К., 2001.

3.  Ершова И.Б., Санина Е.В., Бойченко П.К. Цитомегаловирусная инфекция // Здоровье Украины. – 2004. – № 11-12. – С. 28

4. Корсинська О.О. Профілактика фетоплацентарної недостатності у вагітних з цитомегаловірусною інфекцією // Педіатрія, акушерство, гінекологія. – 2004. – № 4. – С. 58-60.

6.  Лебедев К.А., Понякина И.Д. Иммунная недостаточность (выявление и лечение). – М.: Медицинская книга, 2003. – 442 с.

7.  Понякина И.Д., Лебедев К.А. Классификация типов и причин иммунной недостаточности // Физиология человека. – 2003. – Т. 29. – № 3. – С. 147.

8. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии // Под ред. Л.С. Страчунского, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова – М.: Боргес, 2002.

9. Руденко А.О., Берестова Т.Г. Цитомегаловірусна інфекція: теорія та практика // Інф. хвороби. – 2002. – № 4. – С. 61-67.

10. Чоп’як В.В., Господарський І.Я., Федоров Ю.В. та ін. Імунокорекція при цитомегаловірусній інфекції у жінок з невиношуванням вагітності // Здоров’я жінки. – 2004. – № 4. – С. 124-126.

11. Юлиш Е.И., Волосовец А.П. Врожденные и приобретенные TORCH-инфекции у детей. – Донецк: Регина, 2005. – 215 с.

12. Cunha BA. Cytomegalovirus pneumonia: community-acquired pneumonia in immunocompetent hosts. Infect Dis Clin North Am. Mar 2010;24(1):147-58. [Medline]. 

13.Boppana SB, Ross SA, Shimamura M, Palmer AL, Ahmed A, Michaels MG, et al. Saliva polymerase-chain-reaction assay for cytomegalovirus screening iewborns. N Engl J Med. Jun 2 2011;364(22):2111-8. [Medline]. [Full Text].

14. П.М. Недобой, Б.П. Недобой. Ураження шкіри у ВІЛ-інфікованих // Клиническая иммунология. Аллергология. Инфектология. – 2011. – № 4. – С. 34–37.