ЗАНЯТТЯ

ЗАНЯТТЯ 3.

 

ЗАГАЛЬНІ ПИТАННЯ ТРАВМАТОЛОГІЇ. ТРАВМАТИЗМ. ВИВИХИ, ПЕРЕЛОМИ КІСТОК.

ДЕСМУРГІЯ. ШОК. ТЕРАПІЯ ШОКУ.

 

Загальні питання травматології.

ТРАВМАТИЗМ(грец. trauma, traumatos, рана, ушкодження) –сукупність травм, які виникли в певній групі населення за обмежений відрізок часу і пов‘язані з різними видами діяльності людини. В залежності від умов і місця, де сталось ушкодження розрізняють травматизм: промисловий (виробничий), сільськогосподарський, транспортний, спортивний, побутовий, військовий та дитячий.

Такий розподіл дозволяє визначити групу людей, виявити причину та умови в яких він виник, намітити і провести профілактичні заходи.

Ушкодженням, або травмоюназивають раптову, одномоментну дію на організм людини зовнішнього чинника (механічного, термічного, хімічного, радіаційного та іншого), який викликає в органах і тканинах анатомічні і фізіологічні зміни, що супроводжуються місцевою і загальною реакцією організму.

В усьому світі травма вважається пріоритетною проблемою охорони здоров’я. Смертність від травми стоїть на третьому місці серед інших причин смертності. Це не тільки медична, але й соціальна проблема, оскільки гинуть, як правило, люди працездатного віку.

На першому місці вструктурі травматизму є дорожньо-транспортні пригоди, при яких, в більшості випадків, зустрічаються масивні політравми, які часто супроводжуються внутрішніми крововиливами. При цьому важливо, який орган пошкоджено, якого калібру пошкоджені судини, наскільки швидко і якісно надана перша медична допомога та доставлено хворого в спеціалізоване відділення.

Вважається, що втрата крові до 700 мл не впливає на загальний стан потерпілого та гемодинамічні показники. В більшості випадків такий стан триває до однієї години після отримання травми і початку кровотечі. Тому цей час називають «золотою годиною».

Виходячи з цього, завданням першої долікарської та лікарської допомоги на місці дорожньо-транспортноїпригоди та притранспортуванні, є забезпечення всіх заходів для стабілізації гемодинаміки і продовження часу «золотої години» за рахунок централізації кровообігу (зменшення циркуляції крові на периферії організму для перерозподілу її до життєво-важливих органів (серця, легень, мозку)).

Це досягається введенням великої кількості кровозамінників, шляхом бинтування кінцівок або застосування протишокового костюму типу «Каштан» (Росія), який стискуючи дрібні судини, при збереженому магістральному кровоточу забезпечує перехід 1,5-2 літрів власної крові до життєво важливих органів: серця, легень, нирок, головного мозку.

Це дозволяє при геморагічному шоку знизити смертність з 77 до 26 %. Однак, не менш важливим є час надання допомоги з моменту доставки хворого в стаціонар до проведення оперативного втручання та кінцевої зупинки кровотечі. Найбільш оптимальним часом є півгодини, тому цей проміжок часу називають «платиновою півгодиною». *

Таким чином, якщо при політравмі з внутрішньою кровотечею кваліфікована допомога буде надана в межах 90 хвилин, ймовірність виживання потерпілого є високою. Однак, віддаленість лікувальних закладів, відсутність зв’язку, невміння надати грамотну допомогу на місці пригоди, складність діагностики значно знижує відсоток виживання потерпілих.

Розрізняють такі види травм:

І. Залежно від умов, що спричинили травму:

травми невиробничого характеру: транспортні (залізничні,автомобільні, трамвайні, тощо); вуличні (при пішоходному русі);

побутові; спортивні.

травми виробничого характеру (промислові,сільськогосподарські).

травми навмисні (військові, пов’язані з самогубством).

ІІ. За характером пошкоджувального чинника: механічні, термічні, хімічні, операційні, променеві та інші.

ІІІ. За характером пошкодження:

 – закриті (без пошкодження шкіри та слизових оболонок): забій(contusio), розтягування (distorsio), розрив (ruptura), вивихи(luxatio), переломи кісток (fractura); ,

– відкриті (з пошкодженням шкіри та слизових оболонок): рани(vulnus);

– проникаючі в порожнини (з пошкодженням очеревини, плеври,синовіальної оболонки, тощо);

– непроникаючі в порожнини (без пошкодження бар’єрнихоболонок);

– поодинокі (пошкодження тільки одного органу, однієї ділянки);

– множинні (пошкодження декількох ділянок органу);

поєднані, політравми (ушкодження декількох органів);

– комбіновані (поєднання механічних ушкоджень з радіаційними, хімічними та іншими.

IV.  За місцем прикладання травмувальної сили: прямі (патологічні зміни виникають на місці прикладання сили) та непрямі (ушкодження виникають в ділянці віддаленій від зони прикладання сили).

V.    За часом дії: гострі (виникають зразу після одномоментної дії травйувального чинника) та хронічні (виникають внаслідок тривалої, або багаторазової дії травмувального чинника (бурсити, епікондиліти таін.).

Будь-яка травма супроводжується як місцевими, так і загальними змінами в організмі.

До місцевих проявів належить болючість, зміна форми, кольору, цілісності слизових та шкірних покривів, порушення функції ушкодженого органу.

До загальноїреакції організму слід віднести запаморочення, колапс, шок.

Тяжкість пошкодження залежить від багатьох причин:

– фізичної характеристики травмувального чинника (форма,консистенція);

– анатомо-фізіологічних особливостей травмованих тканин іорганів;

– патологічного стану тканин і органів в момент травми;

– умов в яких знаходиться травмований.

Забій

Це ушкодження тканин та органів без порушення цілісності шкіри і слизових оболонок, внаслідок швидкої і короткочасної діїтравмувального фактора. Діагноз забій може бути виставлений тільки після виключення тяжких ушкоджень (переломи кісток, розриви внутрішніх органів та інше).

Паталогоанатомічні зміни при забої залежать від місця ушкодження, загального стану, віку хворого та інших обставин. При цьому настає травматичний набряк тканин, крововиливи, або гематоми (як правило, при забої м ‘язів).

Хворий відмічає біль різної інтенсивності, припухлість, крововилив і порушення функції. Біль в момент травми є різким, інтенсивним і залежить від локалізації забою. Часто біль спочатку зменшується, а через 1 -2 години посилюється, що пов’язане зростанням травматичного набряку. Найбільш сильний біль є при травмі окістя, кісток гомілки, статевих органів, великих нервових стовбурів.

Припухлість настає внаслідок просякання тканин кров’ю, лімфою, серозною рідиною, ексудатом, за рахунок асептичного запалення. її величина залежить від місця забою та щільності підшкірної жирової клітковини.

Крововиливи при поверхневих забоях з’являються вже в перші хвилини, або години після травми, мають червоне забарвлення. На 5-6 добу колір змінюється до синювато-багряного, що спричинено переходом оксигемоглобіну у відновлений гемоглобін. На 10-12 добу крововилив набуває зеленого кольору, (відновлений гемоглобін перетворюється у вердогемохромоген), а пізніше – жовтого (утворюється білівердин, а потім–білірубін).

Функція органу при невеликих забоях не страждає. Виражене порушення функції наступає при масивних крововиливах в м’язи, суглоби та інше.

Лікування забою передбачає знеболення (хлоретилом), в перші 2-3 дні – іммобілізацію травмованої ділянки, накладання міхура, пакету з льодом, стискуючої пов’язки, при необхідності-знеболювальні.

При великих гематомах і гемартрозах проводять пункцію з наступним накладанням стискувальної пов’язки. З 2-3 дня призначають теплові та електропроцедури, спрямовані на розсмоктування крововиливів: компреси, ванночки, УВЧ, елетрофорез з йодидом калію, лідазою, хімотрйпсином, з 12 дня – лікувальна фізкультура

Розтягнення

Це пошкодження м’яких тканин, яке виникає під дією сили у вигляді тяги, не порушуючи при цьому анатомічної неперервності тканин. Внаслідок зовнішнього впливу суглобові поверхні тимчасово розходяться за межі фізіологічної норми, при цьому суглобова сумка, укріплювальні зв’язки і м’язи не ушкоджуються.

Найчастіше спостерігається розтягнення зв’язок гомілково-ступневого суглобу. Воно супроводжується припухлістю в ділянці суглобу. Крововилив в перші дні є малопомітний, а з 3-4 дня проявляється синювато-багряними плямами. Рухи в суглобі обмежені і болючі. Біль при навантаженні за віссю кінцівки відсутній.

На суглоб накладають стискувальну пов’язку і забезпечують функціональний спокій кінцівки. В перші дві доби застосовують холод, потім – теплові процедури.

Розрив

Розривом є пошкодження м’яких тканин швидкодіючою силою у вигляді тяги, яка перевищує силу анатомічного опору тканин. Спостерігаються розриви зв’язок, м’язів, фасцій, сухожилків, судин, нервових стовбурів.

Найчастіше зустрічаються розриви зв’язок гомілково-ступневого, колінного та променево-зап’ястного суглобів. Якщо розрив зв’язкового апарату супроводжується пошкодженням капсули суглобу то виникає гемартроз. Особливо це характерно для колінногб суглобу, внаслідок пошкодження бічних та хрестоподібних зв’язок та менісків. Контури суглобу згладжуються, навколишні тканини збільшуються в об’ємі, згинання і розгинання в суглобі обмежені та досить болючі.

Розрив м’язів може бути частковим або повним. Найчастіше відбувається розрив м’язів живота і розгиначів кінцівок. У ділянці розриву виникає біль при пальпації, при повному розриві виявляється дефект пошкодженого м’язу. В подальшому, за рахунок гематоми виникає пухлиноподібний утвір. Як правило є часткова або повна відсутність функції даного м’яза.

Потрібно забезпечити спокій кінцівки і фіксувати її в положенні максимального зближення розірваних ділянок м’язів за допомогою іммобілізації транспортною чи постійною (гіпсовою) шиною. В перші дні призначають холод, в подальшому-теплові процедури. При повних розривах рекомендується оперативне лікування – зашивання розірваних м’язів з подальшою іммобілізацією кінцівки впродовж 14-15 діб.

Синдром тривалого стиснення

Синдром тривалого стиснення (краш-синдром, травматичний токсикоз, синдром позиційного стиснення) – це патологічний стан, зумовлений тривалим (4-8 годин) стисненням м’яких тканин кінцівок, в основі якого лежить ішемічний некроз м’язів, інтоксикація продуктами некрозу з розвитком печінково-ниркової недостатності. Чим довше відбувається стиснення ділянки тіла, тим тяжчий перебіг цього синдрому. В 81 % випадків ушкоджуються кінцівки, особливо нижні.

Класифікація синдрому тривалого стиснення:

І. За видом компресії: стиснення, позиційне та розчавлення.

ІІ. За локалізацією: голови, грудей, живота, тазу, кінцівок.

ІІІ. За сполученням: внутрішніх органів, кісток і суглобів, магістральних судин і нервів.

IV.  За ступенем тяжкості: легкого, середнього та тяжкого.

V.   За періодами клінічного перебігу:

-період компресії;

-посткомпресійний період: ранній (перші три доби), проміжний (4-18 діб) та пізній (більше 18 діб).

VI.  Комбіновані пошкодження:
синдром тривалого стиснення+опік;
синдром тривалого стиснення+відмороження;
синдром тривалого стиснення+радіаційні пошкодження;
синдром тривалого стиснення + отруєння та інші можливі їх
поєднання.

VІІ. За розвинутим ускладненням:

-захворюванням органів і систем організму (інфаркт міокарду,пневмонія, перитоніт та ін.);

-гостра ішемія ушкодженої кінцівки;

-гнійно-септичні ускладнення.

В патогенезі синдрому тривалого стиснення найбільше значення мають три фактори:

-больове подразнення;

-травматична токсемія, внаслідок всмоктування продуктів розпадутканин, перш за все міоглобіну, що блокує канальці нирок іпризводить до гострої ниркової недостатності;

-плазмо- та крововтрата, які виникають внаслідок масивногонабряку притиснутої ділянки тіла або кінцівки.

В клінічному перебігу розрізняють три періоди:

-період наростання набряку і судинної недостатності, якийтриває 1-3 дні;

-період гострої ниркової недостатності (з 3 дня і триває 9-12діб);

-період одужання.

У першому періоді, відразу після вивільнення кінцівки хворі відмічають біль, обмеження рухів, слабість, нудоту. На протязі декількох годин наростає набряк кінцівки. У хворих зростає частота серцевих скорочень, знижується артеріальний тиск, підвищується температура тіла. При огляді кінцівки спочатку спостерігається блідість шкіри і крововиливи. Через 30-40 хвилин кінцівка набрякає, збільшується в об’ємі, шкіра стає нерівномірного багрянотсинюватого кольору, з’являються міхурі з серозно-геморагічним вмістом. Тканини кінцівки при пальпації щільні, нагадують дерево. Рухи в суглобах неможливі. Пульсація периферійних артерій не визначається, зникають всі види чутливості.

Поступово зменшується погодинна і добова кількість сечі (до 50-70 мл в добу), остання набуває лаково-червоного або темно-бурого забарвлення. В періоді гострої ниркової недостатності хворі почувають себе краще, однак олігурія наростає і переходить в анурію, що може
призвести до смерті хворого. При розвитку гострої ниркової недостатності пацієнти підлягають проведенню гемодіалізу (штучної нирки).      

Надання першої долікарської допомоги здійснюється ще до повного звільнення стиснутої кінцівки чи потерпілого. Проводять реанімаційні заходи за системою ABC, звільняють кінцівку і одразу ж проводять її туге бинтування еластичним чи марлевим бинтом. Вище місця стиснення накладають кровоспинний джгут. Проводять транспортну іммобілізацію, кінцівку обкладають міхурами з льодом, або холодною водою. Вводять серцеві середники, знеболювальні, дають випити 50-100 мл алкоголю. В швидкій допомозі проводять довенне введення протишокових рідин: рефортану, стабізолу, реополіглюкіну та ін.

Вивихи

Вивихом(luxatio) – називається зміщення суглобових поверхонь однієї або декількох кісток з порушенням їх анатомічного розміщення та пошкодженням цілісності капсульно-зв’язкового апарату суглобу та оточуючих тканин. Коли суглобові поверхні повністю не стикаються буде повний вивих, якщо ж збережено частковий контакт їх цей вивих є неповним, або підвивих. Найчастіше вивихи бувають в плечовому та кульшовому суглобах.

а                                                           б

Зовнішній вигляд потерпілого при вивиху в плечовому (а) і кульшовому суглобі (б).

Розрізняють вивихи: травматичні; патологічні (при захворюваннях, що спричиняють руйнуванню капсульно-зв’язкового апарату та суглобових поверхонь (пухлини, запальні процеси)); природжені вивихи;

звичні (при великому розтягненні зв’язкового апарату та неправильному лікуванні);

застарілі – своєчасно невправлені.

Назву вивихам дають за назвою дистально зміщеної кістки. Так, вивих в плечовому суглобі називають вивихом плеча, в кульшовому-стегна і т.д.

При пошкодженні або защемленні нервових стовбурів вивих називають ускладненим. Вивих плеча, як правило, виникає при падінні на відведену руку, а вивих стегна частіше зустрічається при ДТП у пасажирів внаслідок раптового зіткнення автомобіля.

При вивиху спостерігається виражений біль, який в наступні дні зменшується;, зникають активні та пасивні рухи в суглобі. Положення кінцівки є вимушеним, вона ротована, суглоб деформований, западає,головка кістки відсутня в суглобі і визначається в іншому місці (наприклад в пахвинній ділянці). Відносна довжина кінцівки зменшується, абсолютна – не змінюється. При пасивних згинах в суглобі відмічається пружність вивихнутої кістки. При вивиху плеча потерпілий намагається утримувати здоровою рукою пошкоджену, і, ніби нахиляє тулуб в сторону пошкодження.

 

Перша долікарська допомога полягає в іммобілізації кінцівки –накладають пов’язку, Дезо, вводять анальгетики, місцево прикладають холод. Хворого відправляють в лікарню. Вправлення вивиху здійснює лікар після попереднього рентгенологічного обстеження.

Для вправлення вивиху лікареві потрібно 1 -2 помічники. В залежності від виду вивиху та його локалізації, існують певні прийоми вправлення: за Кохером, за Джанелідзе, за Гіппократом.

Після вправлення вивиху плеча кінцівку фіксують гіпсовою лонгетою, або пов’язкою Дезо на 15-20 діб, після чого призначають теплові процедури та лікувальну гімнастику.

Переломи кісток          

Перелом(fractura) – це часткове або повне порушення цілісності кістки під впливом швидкодіючої сили. Переломи бувають природженими (виникають під час внутрішньо–утробного розвитку) та набутими (виникають внаслідок дії механічних факторів). Переломи, що виникають в процесі пологів відносять до набутих (акушерські). Існують ще патологічні переломи, які спостерігаються при захворюваннях кісток (остеомієліт, пухлини, кіста).

За частотою виникнення переломи верхніх кінцівок зустрічаються в 50 % випадків, нижніх кінцівок – в 31 %, тазу та хребта – в 12 %, черепав 6 %, решта – в 1 %.       ‘

За механізмом виникнення переломи поділяють: переломи від стиснення (компресійні); переломи від згинання;

 

переломи від скручування (торсійні, гвинтоподібні, спіральні); відривні – відривається фрагмент кістки в місці прикріплення сухожилку, м’язу.

З врахуванням ступеня пошкодження переломи поділяють на повні та неповні. До останніх відносять тріщину – окісний перелом за типом «зеленої гілки», які в основному трапляються у дітей.

За відношенням площини перелому до осі кістки розрізняють:  –поперечні- лінія перелому перпендикулярна до осі кістки; поздовжні- лінія перелому паралельна осі кістки; касі – лінія перелому направлена косо до осі;

–         гвинтоподібні або спіральні;

–         скалкові.

Розрізняють поодинокі і множинні переломи. При пошкодженні скалками сусідніх органів переломи ділять на неускладнені та ускладнені.

При збереженні цілості шкіри переломи називають закритими, при пошкодженні її – відкритими.

В більшості випадків переломи супроводжуються первинним зміщенням відламків: бічне; за довжиною; під кутом; ротаційне.

Крім цього, може наступити вторинне зміщення відламків при транспортуванні, перекладанні травмованого за рахунок розтягування м’язів або опори на пошкоджену кінцівку. За локалізацією розрізняють діафізарні переломи, коли пошкоджується середня частина трубчастої кістки (діафіз) та епіфізарні (внутрішньосуглобові), коли пошкоджується епіфіз, який має губчасту будову.

При огляді потерпілого необхідно звернути увагу на його положення його. При травмах, як правило, положення вимушене, оскільки хворий здоровою кінцівкою намагається зменшити навантаження на пошкоджену, або обирає положення, яке розслабить м’язи тулуба при переломах хребта і тазу.

 

              

 

Рис. Різні види переломів в залежності від первинного зміщенняуламків.

 

 

                 

 

Рис. Рентгенологічні ознаки перелому

Розрізняють абсолютні (характерні тільки для переломів) і відносні (можуть спостерігатись і при інших травмах) ознаки переломів.

Абсолютні ознаки:

деформація кінцівки в зоні перелому; крепітація кісткових відламків при терті один з одним; абсолютне вкорочення кінцівки; патологічна рухливість в зоні перелому.

Наявність тільки однієї з цих ознак підтверджує діагноз перелому. Відносні ознаки: біль в зоні перелому, яка посилюється при осьовому навантаженні на кістку; наявність гематоми; набряк і припухлість тканин в зоні перелому; порушення функції кінцівки. Переломи кісток можуть ускладнюватись кровотечею, травматичним шоюм, жировою емболією. При відкритих переломах кровотеча зовнішня, а при закритих – кров утворює гематому в ділянці перелому та в навколишніх тканинах.

Для лікування переломівкісток нижніх кінцівок існує витяжіння за допомогою спеціальної шини Белера (рис. 36) і системи противаг (рис. 37).

Рис. 36. Шина Белера

Травматичний шок – загальна реакція організму на велике пош­кодження, яка проявляється пригніченням життєво-важливих функцій, в зв’язку з глибокими змінами на рівні мікроциркуляції та виникненням гіпоксії, що проявляється серцево-судинною, дихальною, ендокринною недостатністю та глибокими розладами нервової системи. Жирова емболія виникає внаслідок попадання жиру, кісткового мозку в судинне русло великого або малого кола кровообігу.

Для уточнення діагнозу і виявлення характеру зміщення кісткових відламків проводять рентгенографію в двох взаємно перпендикулярних проекціях.

Рис. 37. Скелетне витяжіння при переломі стегнової кістки.

Перша долікарська допомога при механічній травмі

Основними завданнями допомоги є:

Припинення дії травмувального фактора та проведення заходів з покращення або відновлення серцевої діяльності і дихання, тимчасова зупинка кровотечі, накладання асептичної та іммобілізаційної пов’язки.

Організація та забезпечення сприятливих умов для транспортування потерпілого в лікувальний заклад. Головною вимогою при наданні допомоги травмованим, особливо з політравмою, яка найчастіше виникає при ДТП –не нашкодити потерпілому!

Після звільнення потерпілого або частини його тіла від травмувального предмету, необхідно провести опитування потерпшого за схемою SAMPLE, де:

S (sign and symptoms) – скарги, ознакиісимптоми;

A (allergies) – наявністьалергіїналікарськісередники;

М (medication) – медикаменти, які можливо приймав до

інциденту;

Р (past/present medical history) – перенесенітанаявніхвороби;

L (last meal or oral intake) – останнійприйомїжі;

Е(events before the empergency) – подіїдо/підчасвипадку –механізмвиникненнятравми, якимпредметом. Після цього провести детальний огляд потерпілого за схемою DRABCDEде:

D (dranger) – огляд місця події;

R (response) – рівень свідомості;

A (airway) – дихальні шляхи;

В (breathing) – дихання;

С (circulation) – циркуляція (пульс, артеріальний тиск);

D (disability) – коротке неврологічне обстеження;

Е (exspose) – оголення пошкодженої частини тіла. У випадку порушення дихальної і серцевої діяльності необхідно почати реанімаційні заходи. Дня уточнення стану свідомості потерпілого обстежують за схемою AVPUде:

A (alert) – свідомість збережена;

V (voice) – реагує на голос;

Р (pain) – реагує на біль;

U (unresponsive) – реакції немає.

Якщо потерпілий в свідомості і не вимагає реанімаційних заходів, то необхідно уточнити скарги і симптоми за схемою PQRSTде:

Р (provokes) – що провокує симптоми

Q (quatity) – що поліпшує або погіршує симптоми

R (region) – локалізація чи іррадіація болю

S (severity) – важкість скарги (за 10 бальною шкалою)

Т (time) – коли почалася, коли припинилась дія травмувальної

сили

Якщо у потерпшого різко порушене або відсутнє дихання, на ступила зупинка серцевої діяльності слід негайно приступити до еанімаційних етапів ABC за С.Сафаром. Інші етапи реанімації виконують лікарські бригади в реанімаційних автомобілях та відділеннях. Пацієнти з множинними ушкодженнями, особливо потерпші в дорожньо-транспортних катастрофах часто мають характерні ушкодження. Водій при лобовому зіткненні авто може мати горизонтальну рану на голові від дзеркала, відбиток спереду на грудній клітці від керма з переломом ребер та грудини; та горизонтальну рану коліна, що інколи поєднується з високим переломом кісток гомілки від удару об щиток приладів. Не виключений, при відсутності підголовника, перелом шийного відділу хребта. У пасажирів – ушкодження шийного відділу хребта, контузії міокарду, легень, ушкодження (розриви) печінки, селезінки, задній вивих стегна в кульшовому суглобі. Розпізнавання ушкоджень важче у непритомних та розгублених пацієнтів. За цих умов слушно керуватись загальним правилом: коли ушкодження виявлено в двох окремих віддалених місцях (наприклад, голова і нижня кінцівка) то існує висока ймовірність ушкодження посередині тіла, тобто органів черевної порожнини: печінки, селезінки, кишківника, нирок, сечоводів. При переломах тазу є розриви уретри та сечового міхура, особливо коли він був переповнений на момент травми.

Забезпечення прохідності дихальних шляхів є важливим моментом і його проводять вже безпосередньо при евакуації потерпілого з автомобіля або з-під травмувальних уламків. З кабіни вантажного автомобіля потерпшого обережно витягують і, при відсутності переломів хребта, тіла, кінцівок, кладуть його на своє праве плече, захоплюючи правою рукою ноги, а лівою руки (рис. 38). При витягуванні з легкового автомобіля потерпілого удвох, один бере його ззаду під руки, а другий фіксує гомілки і стегна.

Для забезпечення прохідності дихальних шляхів, попередження асфіксії блювотними масами, потерпшого вкладають на лівий бік, як показано на рис. 39.

Хворих оголяють. Знімати одяг і взуття слід за загальними правилами. Впершу чергу знімають одяг з здорової кінцівки, а потім – з пошкодженої. Якщо важко зняти одяг і виникає необхідність обробити рану, зупинити кровотечу, тоді одяг краще розрізати.

Транспортування потерпшого до машини швидкої допомоги або іншого транспорту здійснюється в залежності від стану потерпілого.

Пересування з підтримкою – руку потерпілого закидають за шию того, хто допомагає, і підтримують за кисть.

 

Рис.38. Витягування постраждалого з вантажного і легкового автомобіля

 

Перенесення на руках – потерпілого беруть на руки і однією рукою охоплюють тулуб, іншу заводять під коліна. Потерпілий охоплює рукою шию того хто переносить.

Перенесення на спині — потерпший знаходиться на спині того, хто переносить і руками тримається за надпліччя.

Перенесення хворого в напівсидячому положенні. Одна особа охоплює потерпілого ззаду під руками, інша стає між ногами потерпілого і бере під руки його стегна.

 

Рис. 40. «Замок-сидіння» для перенесення потерпілих

 

 

Перенесення двома особами за допомогою «замка». Потерпілий сідає на це «сидіння» і охоплює руками заплечі тих, хто надає допомогу (рис. 40).

Перенесення на ношах. Ноші є у всіх відділеннях лікарень та машинах швидкої допомоги. Для укладання наноші при великих політравмах необхідно три особи.

Перевезення потерпілого. Після відновлення дихання, зупинки кровотечі проводять іммобілізацію пошкодженої ділянки тіла або кінцівки. Найкраще здійснювати перевезення в санітарних автомобілях, літаках, гелікоптерах. При цьому важливо потурбуватись, щоб потерпілий був захищений від дії зовнішніх чинників: холоду, дощу, снігу, можливого перегрівання. На вантажному транспорті краще перевозити потерпілих на дні кузова; в легковому автомобілі – на задньому сидінні, або на передньому, з відкинутою назад спинкою, фіксуючи потерпілого ременем безпеки.

 

ТРАНСПОРТНА І ЛІКУВАЛЬНА ІМОБІЛІЗАЦІЯ

 

Транспортна іммобілізаціяпроводиться до надання кваліфікованої лікарської допомоги на час транспортування потерпілого до лікувального закладу. її проводять не тільки при переломах і вивихах чи підозрі на них, але й при великих пошкодженнях м’яких тканин, ранах.

 

 

Рис. 41. Транспортна іммобілізація при різнихвидах переломів

 

В більшості випадків іммобілізація є імпровізованою. Використовують підручні засоби або здорові ділянки тіла: при пошкодженні ноги її прибинтовують до здорової, пошкоджену руку прибинтовують до тулуба або використовують одяг, ремені, дошки (рис. 41).

Транспортні імобілізаційні шини поділяють на дві групи: фіксаційні і дистракційні. До фіксаційних шин відносять сітчасті шини Фільберга і Крамера (рис. 42). Вони міцні, легко моделюються на будь-яку ділянку тіла. Шини Крамера бувають двох розмірів: 60×10 смі 110×10 см. Ці шини застосовують в основному для іммобілізації плечової кістки, передпліччя, кисті, гомілки і ступні.

При накладанні сітчастої шини, її попередньо моделюють на здоровій кінцівці потерпілого, на сторонній особі або на собі (рис. 43).

 

 

 

     

 

Рис. 42. Шини Крамера і Фільберга      Шина Крамера для фіксації  голови.

 

 

 

Рис. 43. Моделювання шиши Крамера

 

При переломі плечової кістки шина повинна починатися від внутрішнього краю лопатки здорового боку, йти вздовж зовнішньої поверхні напівзігнутої (90°) в ліктьовому суглобі приведеної руки і закінчуватися, дещо виступаючи з кінчиків пальців.

Гомілки краще фіксувати трьома шинами: одну моделюють по задній поверхні гомілки і стопі від кінчиків пальців до середньої третини стегна, дві інші фіксують по боках гомілки, згинаючи при цьому підошовну частину в вигляді стремена для більшої фіксації гомілково-ступневого суглобу. При пошкодженні шиїз сітчастих шин виготовляють «шолом».

Крім сітчастих шин використовують картонні, фанерні або з полімерних матеріалів.

Для імобілізації кінцівок використовують вакуумні шини. Вони бувають трьох типів: І тип – для китиці і передпліччя, II тип – для ступні і гомілки, III тип -для колінного суглобу.

 

Дистракційна шина Дітеріхса (Рис.44.) застосовується при переломах стегна та кульшового суглобу. Вона складається з чотирьох частин підошовної, внутрішньої, зовнішньої з паличками-закрутками із шнурком та з розсувних планок з упорами у верхній частині і лямками для фіксації до тулуба і стегна.

 

Рис. 44. Дистракційна шина Дітеріхса

 

Шину, як правило, накладають поверх одягу і взуття. До стопи прибинтовують підошвову частину шини, яка має кріплення для шнура і дві провушини для кріплення зовнішньої і внутрішньої планок. Внутрішню частину шини (внутрішній контур) ставлять по внутрішній поверхні стегна, впирають в пах, проводять нижній кінець через провушину підошви так, щоб кінець її виступав від неї на 8-10 см.

Зовнішній контур закріплюють з таким розрахунком, щоб вона починалась від пахвинної впадини і доходила до стопи, проходила через зовнішню провушину підошви і виступала на 8-10 см. нижче неї. Кінець від внутрішньої частини згинають під кутом 90° і вставляють у паз зовнішнього контуру. Шину фіксують на тулубі і стегні лямками-замками. Кінець фіксують циркулярними ходами бинта. Шнур від «підошви» проводять через фіксувальний отвір в шарнірній частині внутрішнього контуру і, за допомогою палички-закрутки проводять витягування нижньої кінцівки. При одночасному переломі гомілковоступневого суглобу, кісток ступні та стегна – шину Дітеріхса накладати не можна.

 

 

                      

 

Основні принципи і правила застосування транспортної імобілізації

Шина обов’язково повинна захоплювати два суглоби (вище і нижче перелому), а інколи – і три (при переломах стегна – кульшовий, колінний, гомілково-ступневий; при переломах плеча-плечовий, ліктьовий і променево-зап’ястковий).

При іммобілізації кінцівки необхідно надати їй фізіологічне положення або таке положення, при якому кінцівка найменше травмується. При відкритих переломах вправлення відламків не проводять, а накладають стерильну пов’язку і кінцівку фіксують в тому положенні в якому вона знаходиться.

При накладанні дротяних шин на тіло необхідно поставити ватно-марлеві прокладки та інше. Дри закритих переломах шини накладають по одягу

Під час перекладання потерп ілого з нош чи на ноші пошкоджену кінцівку підтримує помічник.

Неякісно виконана іммобілізація може нанести шкоду потерпілому: так закритий перелом може стати відкритим, виникнути масивні кровотечі внаслідок пошкодження судин відламками кісток. Транспортна іммобілізація при переломі кісток плечового поясу і верхніх кінцівок. При.переломі ключиці – в пахвинну впадину кладуть валик з вати чи одежі з величиною з кулак і можна провести іммобілізацію – пов’язкою Дезо, вісімкоподібною пов’язкою з захопленням двох плечових суглобів (рис. 45).

 

Рис. 45. Транспортна  іммобілізація при переломі ключиці

При переломі плечової кістки в верхній третині, руку згинають в лік­тьовому суглобі під 60° так, щоб китиця лягла на плече здорової сто­рони, в пахвинну ямку ставлять валик і фіксують його до грудної клі­тки через здорове надпліччя. Передпліччя підвішують на косинці, а плече прибинтовують до грудної клітки. При переломах діафізу плеча і мобілізацію проводять шиною Крамера, моделюють її, в пахвинну ямку кладуть валик і фіксують шину бинтами. В переломі в ділянці ліктьо­вого суглобу шина захоплює плече і доходить до п’ястно-фалангових суглобів. При відсутності стандартних засобів при переломах плеча використовують імпровізовані шини із гілок, шматків дошки, парасолі, автомобільної помпи. При цьому іммобілізацію проводять двома ши­нами (рис. 46).

 

 

      

Рис. 46. Імпровізовані іммобілізаційні шини на верхню кінцівку’

 

При переломах передпліччя використовують шину Крамера або Фільберга з обов’язковою фіксацією ліктьового таг променевозап’ястного суглобів, перед транспортуванням хворим вводять або дають знеболювальні.

Транспортна іммобілізація при пошкодженнях хребта і тазу. При травмі хребта і переломах майже завжди виникає травматичний шок і порушення функціїтазових органів. Тому надійна іммобілізація і дбайливе транспортування є запорукою подальшого стану хворого та його лікування.

Таким потерпілим вводять знеболювальні і серцеві середники. Транспортування найкраще здійснювати швидкою допомогою на твердих ношах, імпровізованому щиті чи в кузові вантажного автомобіля (рис. 47).

 

Рис. 47. Ноші для транспортування хворого з переломом хребта

 

При вкладанні потерпілого не можна допускати зміщень хребта. При переломах шийного відділу хребта іммобілізація здійснюється ватно-марлевим валиком чи шиною Єланського. Потерпілого транспортують на спині з закинутою головою і валиком під шиєю. При переломах грудного і спинного відділів хребта або кісток тазу потерпілого кладуть на спину з валиком під коліна.

При відкритому переломі хребта транспортують на животі. В останні роки використовують для транспортування потерпілих з переломами хребта іммобілізаційні вакуумні шини (рис. 48).

Рис. 48 Іммобілізаційна вакуумна шина

 

Транспортна іммобілізація при переломах нижніх кінцівок. При переломі стегна, кульшового і колінного суглобів застосовують стандартну шину Дітеріхса.

При її відсутності можна використовувати шини Крамера, з’єднані між собою. їх накладають по зовнішній, внутрішній і задній поверхні кінцівки. Іммобілізація трьох суглобів обов’язкова.

Імпровізована шина з дощок при переломах гомілки

 

Імпровізоване шинування при переломах стегна здійснюється підручними засобами (лижі, палиці), а в випадку їхньої відсутності можна прибинтувати пошкоджену кінцівку до здорової.

При переломах кісток гомілки застосовують шини Крамера, створюючи нерухомість в колінному та гомілковоступневому суглобах. Останнім часом використовують пневматичні шини.

 

Лікувальна імобшзація

Найбільше розповсюдження отримала іммобілізація з використанням гіпсових пов язок

 

Рис. 50. Етапи підготовки гіпсового бинта

Гіпс (просмажений при температурі 140°С сульфат кальцію) є дрібним порошком, який в суміші з водою має здатність швидко тверднути. На повітрі гіпс поглинає вологу, тому його зберігають в щільно закритих ящиках, а фабрично виготовлені гіпсові бинти-в целофанових герметичних упаковках. Гіпсові бинти бувають широкі (23 см), середні (17 см) і вузькі (10 см). їхня довжина їх не перевищує 3 метрів. Для перевірки якості гіпсу існує декілька проб:

            -гіпсовий порошок стискують в кулаці. Якщо він доброї якості, топісля розтискання кулака він розсипається, якщо поганої –залишається у вигляді грудки.

-однакові порції гіпсу і води змішують на тарілці. Отримана маса маєзастигнути через 5-6 хв., при натискуванні пальцями нерозчавлюватись, на її поверхні не повинна виступати вода.

-гіпс і воду змішують у співвідношенні 1:1 і виготовляють кульку,яка через 7-10 хв. твердне. Якщо цю кульку кинути з висоти одного

метра, вона не повинна розбитися.

Для сповільнення застигання, гіпс розводять холодною водою, для прискорення-замішують на теплій (35–40°С). Гіпсові бинти можна приготувати самому, втираючи порошок гіпсу в бинт. Замочування гіпсових бинтів, або лонгет (декілька шарів бинтів певної довжини і ширини) проводять так. Сухий бинт беруть двома руками з країв і кладуть на поверхню води, бинт сам грузне у воді. Коли перестають виділятися міхурці повітря – гіпс змочився. Під бинт підводимо пальці обох рук і стискаємо легенько з боків, щоб видалити зайву воду (рис. 50). Після цього або накладаємо гіпсову пов’язку на тіло, або формуємо лонгету на стопі.

Всі гіпсові пов’язки поділяють на: циркулярні; розрізно-знімні; вікончасті; мостоподібні; шинні; лонгетні; лонгетно-циркулярні; торакобрахіальні; кокситні; гонітні; корсети; ліжечка (рис. 51).

При накладанні гіпсової пов’язки дотримуються правил:

-кінцівці або відповідній частині тіла надають фізіологічного абофункціонального вихідного положення;

-кінцівку слід підтримувати всією китицею, а не пальцями;

-окрім пошкодженої ділянки тіла, іммобілізації підлягають двасусідніхсуглоби;

 -якщо гіпсова пов’язка накладається з підкладкою, то для цієї метикраще використовувати негігроскопічну вату, яку накладають на

кісткові виступи;

-при накладанні пов’язки необхідно покривати кожним ходом попереднього туру. Для зміни направлення ходу туру, не можна перегинати гіпсовий бинт його підрізають з протилежної сторони і розправляють;            

–         пов’язка не повинна стискати тканини і не бути дуже вільною; після накладання пов’язки необхідно перевірити чи не стискає вона магістральні судини (синюватість, набряк, похолодіння, оніміння, відсутність пульсації).

 

 

Різні види гіпсових пов’язок на нижню кінцівку

Для накладання гіпсових пов’язок є спеціальні пристосування та інструменти: екстензій ний стіл, підставки під таз, апарат для накладання корсетів. Знімають гіпсові пов’язки за допомогою механічних чи електричних пилок для гіпсу, ножиців, скальпелів, кусачок Штиля.

 

ДЕССМУРГІЯ.

Десмургія(від грецьких слів desmos – зв’язка, пов’язка, ergon –дія)- це вчення про пов’язки, принципи і правило їх накладання.

Під пов ‘язкоюрозуміють комплекс засобів, що застосовуються для захисту ран, патологічно зміненої шкіри від впливу різних факторів зовнішнього середовища. У вузькому значенні пов’язка –це засіб для закріплення чи утримання на рані перев’язувального матеріалу. Процес накладання його на рану називають перев’язуванням.

Накладання пов’язок – складна і відповідальна процедура. Неправильно накладена пов’язка може бути причиною серйозних ускладнень і мати такі ж негативні наслідки, як і погано виконана операція. Існують певні вимоги як до самої пов’язки взагалі, так і правила стосовно її накладання. Будь-яка пов’язка повинна:

максимально виконувати своє призначення; забезпечувати фізіологічні умови для функціонування органу чи організму;

бути не надто вільною, але і не дуже тугою (крім спеціальних пов’язок), не порушувати крово- та лімфробіг; бути зручною для потерпілого, не викликати психологічного дискомфорту; мати естетичний вигляд.

Для більш чіткого розуміння призначення і застосування пов’язок, їх розподіляють (класифікують) за матеріалом, функціональним призначенням, етапністю надання медичної допомоги. Функціональне призначення пов’язки зумовлює вибірпевного матеріалу, а етап надання медичної допомоги (перша допомога, дошпитальний та шпитальний етапи) визначають вид засобів для перев’язування.

В залежності від виду матеріалу розрізняють наступні групи пов’язок:

–    м’які пов’язки:пов’язки з марлі, бинтові, тканинні, марлево-клеольні, пластирні, з плівкоутворювальних аерозолів.

–    тверді пов’язки, або такі,що тверднуть:шинні (тверді)пов’язки з різноманітних матеріалів (дерева, металу, пластика), пов’язки з гіпсу, крохмалю, нових полімерних матеріалів (фіброглас, смоли), що в процесі накладання стають твердими. За функціональним призначенням пов’язки поділяють на захисні, фіксуючі, стискаючі, гемостатичні, оклюзійні, іммобілізаційні, корегуючі та пов’язки для витягання.

За допомогою захисних пов’язок закривають ранові поверхні, операційні рани та інші пошкодження на поверхні тіла. Застосовують марлеві або тканинні бинти, липкопластир, плівкоутворювальні аерозолі.

За допомогою фіксувальних пов’язок фіксують перев’язувальний матеріал в ділянці його накладання. Для цього застосовують пластир, клейові речовини, еластичні трубчасті бинти.

Призначення стискувальних пов’язок – підтримувати рівномірний додатковий тиск на певну ділянку тіла. Ці пов’язки накладають на ділянки, де не виникає загроза функції дихання (шия) або кровопостачання (пахвинна ділянка). Для цього використовують липкопластир (при пупковій грижі у немовляти), еластичні бинти (на суглоби, кінцівки), мазеві препарати (цинк-желатинова бинтова пов’язка при захворюваннях вен нижніх кінцівок.

Гемостатичні пов’язки призначені для зупинки кровотечі з рани (переважно капілярної чи артеріальної на дошпитальному етапі). Це досягається за допомогою спеціальних матеріалів (гемостатична губка, марля, фібриноутворювальні пластинки типу «Tachocomb»^ або еластичним притисканням місця кровотечі чи стовбура судини (наприклад, скроневої артерії).

Оклюзійні (герметичні) пов’язки застосовують переважно на дошпитальному етапі при проникаючих пораненнях грудної клітки, для попередження виникнення пневмотораксу. Для цього використовують або стандартний індивідуальний перев’язувальний пакет (ІПП) або будь-який матеріал, що не пропускає повітря.

Корегуючі пов’язки призначені для створення тиску на певну ділянку тіла з метою зміни її розташування чи форми. Для цього застосовують речовини, що тверднуть (гіпсові пов’язки, чобітки при клишоногості), стремена Павлика з шкіри.

Іммобілізаційні пов’язки застосовують для забезпечення нерухомості травмованої кінцівки чи її фрагмента з метою попередження розвитку ускладнень (шок, кровотеча, зміщення відламків та ін.). Для цього застосовують шинні пов’язки: з дерева, фанери (шина Дітеріхса), дроту (драбинчаста шина Крамера), металу (стандартні шини) та пластика (пневматичні та лубкові шини).

Пов’язки для витягання використовують на шпитальному етапі в стаціонарі. Переважно це складні конструкції з металу, дерева чи дроту (наприклад, компресійно-дистракційний апарат Ілізарова).

В.Казіцький, М.Корж в 1986 році запропонували класифікацію м’яких пов’язок:

I.     Захисні: клейові, липкопластирні, плівкоутворювальні аерозолі.

II.    Укріплювальні. клейові, пластирні, косинкові, пращеподібні, Т-подТбні, бинтові, з трубчатого трикотажного еластичного бинта, з еластичного трубчатого медичного бинта.

III.   Спеціальні.

стандартні, індивідуальний перев’язувальний пакет (ІПП), пакет перев’язувальний (ПП), пов’язки стерильні, подушечки ватно-марлеві стерильні, смужка ватно-марлева, контурні пов’язки, суспензорій, гумова герметична пов’язка Белова;

нестандартні: економні, цинк-желатинові; бандаж; суспензорій; липкопластирна, герметизувальна, пов’язкана сідниці, пов’язка Жюде, фіксація кінцівки на клиноподібній подушці.

Правила накладання пов’язок

Орган (сегмент кінцівки), на який накладається пов’язка, повинен бути на рівні грудей особи, яка виконує перев’язку, а пошкоджена ділянка тіла потерпілого повинна бути максимально доступна для перев’язування. Орган (сегмент кінцівки), на який накладається пов’язка, повинен бути в момент накладання в такому ж самому положенні, у якому він буде знаходитись після перев’язування в процесі лікування або транспортування. Таке положення має бути функціонально зручним. М’язи пацієнта (особливо кінцівок) повинні бути максимально розслабленими. У випадках пошкодженнях кінцівок при перев’язках їх слід підтримувати або використовувати допоміжні пристрої.

– Під час накладання пов’язки необхідно запобігати виникненнювторинних ускладнень у пошкодженому органі   чи сегментікінцівки за рахунок зміщення уламків кісток, стисканні нимисудинних чи нервових стовбурів, додатковому мікробномузабрудненні ран тощо.

– Перев’язку слід починати з вужчого (периферичного) краю унапрямку до ширшого (проксимального) для кращогоутримання пов’язки та її закріплення.

– Тури бинта накладають з постійним і рівномірним натягом дляуникнення складок і перетяжок.

– Як правило, бинтують зліва направо (проти ходу годинниковоїстрілки). При цьому головка бинта повинна бути в правій руці,початок бинта – в лівій.

– При накладанні пов’язок (крім повзучої) кожен наступний турповинен прикривати  попередній тур на 1/2 або на 2/3ширинибинта. Якщо бинт закінчився – під кінець попереднього бинтапідкладають, початок нового, закріпляють круговим ходом і продовжують бинтування.

– Кінець бинта закріплюють прошиванням нитками аборозривають його кінець на 10-30 см по довжині, перехрещуютьміж собою, обводять навколо потрібного сегменту і зав’язуютьвузлом на боці, протилежному місцю травми або фіксують англійською булавкою до одного із сусідніх турів.

Помилки при накладанні м ‘яких пов ‘язок

Якщо пов’язка накладена туго, то можуть виникнути посиніння, набряк шкіри, зниження температури дистального відділу кінцівки, неприємні відчуття, пульсуючий біль, може посилитися кровотеча з рани, яка розміщена нижче накладеного бинта (феномен венозного джгута). Інколи можуть розвинутись неврити, змертвіння окремих ділянок або гангрена кінцівки. При ранспортуванні потерпілого з втратою свідомості взимку, може наступити відмороження дистального відділу кінцівки. У випадку появи вищевказаних ускладнень пов’язкучастково розсікають.

При бинтуванні кінцівок одні тури бинта можуть бути накладенінадто туго, інші – недостатньо туго, тому пов’язка легко стаєнепридатною. Таку пов’язку краще замінити. Цілісність пов’язки легко порушується, якщо не зроблені перші закріпляючі тури. Таку пов’язку необхідно підбинтувати, а потімпрошити тури бинта нитками.

При слабкому натягу бинта пов’язка може швидко сповзти. Її краще замінити.

Основні типи бинтових пов ‘язок

Будь-яка пов’язка складається з простих ходів бинта. На початку і в кінці бинтування накладають фіксуючі циркулярні тури бинта.

Кругова(циркулярна) пов’язка (fasciacircularis) (рис. 1) складається з кількох циркулярних ходів бинта, які накладаються на одне і теж місце, повністю прикриваючи всі попередні тури. Таку пов’язку накладають на частини тіла, форма яких подібна до циліндра (голова, плече, нижня третина гомілки, фаланги пальців, променево-зап’ястний суглоб).

Спіральнапов’язка (fasciaspiralis) (рис. 2) застосовується при необхідності забинтувати значну ділянку тіла. Таку пов’язку накладають знизу вверх, спочатку – 2-3 циркулярні тури, а потім їх направляють косо вверх з розрахунку, що кожен наступний тур має закривати ²/₃ ширини попереднього. Як правило, таку пов’язку накладають на частини тіла, які мають циліндричну форму (тулуб, плече, нижня частина гомілки і передпліччя).

                  

Рис.1.Кругова бинтова пов’язка                               Рис.2.Спіральна бинтова пов’язка

 

При різній товщині сегментів кінцівки (гомілка-стегно, передпліччя-плече) досягнути щільного прилягання бинта неможливо, тому спіральну пов’язку необхідно накладати з перегинами. В місці невідповідності туру бинта і поверхні, яку бинтують, притримують нижній край бинта першим пальцем лівої руки, а правою рукою роблять перегин в напрямку до себе на 180°. При цьому верхній край бинта стає нижнім, а нижній – верхнім. Хід бинта продовжують до місця фіксації першим пальцем попереднього туру. При наступному турі перегин бинта повторюють. Перегини бинта повинні знаходитись на одній лінії, бажано збоку від місця пошкодження. Перегини бинта виконують до тих пір, поки бинтують частину тіла, яка має форму конуса.  

 Повзучапов’язка (fasciaserpences) нагадує спіральну (рис. 3).

Рис.3.Повзуча бинтова пов’язка

Після закріплювальних турів бинт накладають гвинтоподібно так, щоб його тури не дотикались. Проміжки міжтурами бинта повинні приблизно відповідати ширині бинта. Повзуча пов’язка менш міцна, ніж спіральна, тому її застосовують для тимчасового утримання перев’язувального матеріалу на кінцівках при їх пошкодженні на значному протязі.

Характеристика окремих груп м’яких пов’язок

М’які пов’язки є дуже різноманітні. Найпоширенішими з них є захисні та фіксувальні.Вид захисної пов’язки залежить від характеру і об’єму пошкодження, умов накладання пов’язки, тривалості її перебування на тілі. В залежності від виду перев’язувального матеріалу і способу його фіксації до тіла розрізняють клейові, косинкові, пращеподібні, контурні, бинтові та сітчасто-трубчаті пов’язки.

Клейові пов’язки.Дрібні різані, колоті, рвані, забиті рани, садна, подряпини можна захистити клейовими пов’язками.

З цією метою застосовують клей БФ-6, як самостійно, так і в комбінації з антибіотиками мономіцином чи левоміцетином (левопласт), клей № 88 з еритроміцином та ін. Через 5 хвилин після нанесення клею на рану і оточуючу шкіру утворюється плівка, яка може захищати рану від інфекції 3-4 дні. Вона не змивається водою, не заважає роботі і сприяє епітелізації рани. Клей наноситься на рану тільки при відсутності кровотечі, оскільки в такому випадку під плівкою накопичується тканинний вміст, підсилюється біль і плівка швидко стає непридатною. Крім того, шкіра навколо рани повинна бути сухою і чистою, без ознак запалення як в рані, так і навколо зони пошкодження.

Перев’язувальний матеріал можна фіксувати до країв шкіри за допомогою клеолу, колодія, липкопластиру, спеціальних медичних клеїв.

Клеол фабричного приготування складається з 40 частин каніфолі, 33 частин 96 % етилового спирту, 15 частин ефіру і 1 частини соняшникової олії. Рану закривають кількома шарами марлевих серветок. Навколо них на шкіру неширокою смужкою накладають шар клеолу. Марлеву серветку, яка за розмірами дещо більша за площу перев’язувального матеріалу, в натягнутому вигляді прикладають до нанесеного шару клеолу і утримують і в такому положенні 2-3 хвилини. Серветка міцно приклеюється до шкіри і надійно фіксує пов^язку на рані. Після зняття наклейки залишки клеолу з шкіри видаляють тампоном, який змочений в ефірі.

Колодій – це летка рідина, яка складається з суміші ефіру, етилового спирту і нітроцелюлози. Техніка накладання колодієвої пов’язки така ж, як і клеолової. Колодій при висиханні дещо стягує шкіру, тому може викликати у пацієнта неприємні відчуття.

В сучасних умовах клеолова і колодієва пов’язки при наданні першої допомоги практично не застосовуються і мають історичний і теоретичний інтерес.

Липкопластирні пов ‘язки.Липкопластир – смужка тканини, яка з одного боку покрита спеціальним клеєм. Липкопластир випускають у вигляді котушок різних розмірів. Клейова сторона липкопластиру є стерильною і може накладатись безпосередньо на рану. Смужки липкопластиру можна накладати зверху на перев’язувальний матеріал і фіксувати його до шкіри. Липкопластирні пов’язки дуже зручні у випадках, коли необхідно нетравматично зблизити краї рани.

Для закриття невеликих ран, саден застосовують бактерицидний пластир, який випускається в спеціальній упаковці. По центру поверхні пластиру, яка буде наклеюватись, є пористий матеріал, просякнутий антисептичною речовиною.

 

Накладання на рану липкопластирної бактерицидної пов’язки

В цьому пластирі є дуже дрібні пори, що дозволяє попередити розвиток подразнення шкіри, не порушує процеси загоєння рани. Слід пам’ятати, іцо тривале перебування на шкірі липкопластйру може викликати її подразнення (дерматит).

 

Плівкоутворювальні аерозолі.Такі аерозолі отримують при змішуванні плівкоутворювальної композиції з фреоном. Сумішшю заправляють металічні чи скляні балончики з кришками-розпилювачами. При натисканні на головку розпилювача рідина цівкою виходить з балончика. Розчинник швидко випаровується і через декілька секунд на шкірі утворюється еластична захисна плівка. Аерозольна плівка впливає на мікрофлору ран і попереджує “їхнє вторинне інфікування, оскільки містить антибактеріальний препарат широкого спектру дії.

Буметол (полімер-бутилметакрилат+метакрилова кислота+лінетол) – один з найбільш поширених плівкоутворювальних аерозолів. Плівка не перешкоджає випаровуванню водй,і аерації шкіри, оскільки має найдрібніші пори, через які не проникає інфекція. Фармацевтична промисловість випускає протйопікові та ранозагоювальні аерозольні препарати-Лівіан, Вінізоль, Левовінізоль, Оксициклозоль. Ці препарати містять антибіотики (левоміцетину сукцинат, окситетрацикліну гідрохлорид), антисептики (цитраль, циміналь), протизапальні та ранозагоювальні речовини (преднізолон, вінілін, лінетол, вітамін D₃) таін.

Плівкоутворювальні аерозолі прості в застосуванні, швидко створюють захисну плівку не вимагають спеціальної підготовки персоналу, можуть широко використовуватися при наданні самодопомоги та взаємодопомоги. Особливо показане застосування аерозольних плівок при небезпеці інфікування післяопераційних швів виділеннями з нориці, сечею, калом та ін. Захисні плівки добре утримуються на шкірі, не викликають неприємних відчуттів у хворих і є водонепроникні. На фармацевтичному ринку України можна знайти такі препарати – Пластбутол (Угорщина), Акугол (Чехія), Нобекутан (Швеція), Ліквідопласт (Німеччина) таін.

Захисна плівка утворюється також при нанесенні на рану рідини Новикова або суміші Черняка.

Синтетичні клейові композиції часто використовують для підготовки операційного поля: липка плівка ОПАЛ (Операційна Плівка Асептична Липка). Ця плівка має полімерну основу товщиною близько ЗО мкм, на одну сторону якої нанесено спеціальний полімерний клей, який має вибіркову липкість до шкіри. Перед використанням плівки шкіру знежирюють і обробляють антисептичним розчином. Стерильним пінцетом витягають плівку з пакета і видаляють папір. Липким шаром розтягнуту плівку накладають на суху ділянку операційного поля і ретельно від центру до периферії тампоном притирають її до шкіри. Далі через плівку виконують операційний розтин. Після операції плівку видаляють. При цьому операційна рана надійно ізолюється від оточуючої шкіри

Косинкові пов’язки.Ці пов’язки накладають за допомогою шматка тканини, який вирізаний чи складений у вигляді прямокутного трикутника-косинки. Медична промисловість випускає стандартні косинки для надання першої долікарської допомоги розмірами 135x100x100 см, які в пресованому вигляді є кубиком розмірами 5x3x3 см. Одна або кілька косинок дозволяють накласти надійну пов’язку на будь-яку ділянку тіла (Рис.5).

Для накладання косинкової пов’язки на верхню кінцівку, передпліччя укладають на середину косинки так, щоб китиця знаходилась біля самого краю косинки (основи). Один кінець (позаду передпліччя) проводять зверху здорового плеча, другий – зверху пошкодженого плеча і зв’язують їх між собою так, щоб передпліччя в косинці було зігнуте під прямим кутом. Третій кінець з деяким натягом обводять навколо плеча і фіксують за допомогою булавки до передньої частини косинки.

 

 

Рис.5. Накладання косинкової пов’язки на різні ділянки тіла.

 

Пращеподібні пов’язки.Для накладання цього виду пов’язок необхідні широкий бинт або смужка бавовняної тканини довжиною 75-80 см.  Смужку з обох кінців розрізають в поздовжньому напрямку так, щоб центральна її частина залишалась нерозрізаною на довжину, яка необхідна для закриття зони пошкодження. Цю нерозрізану частину накладають в поперечному напрямку на ділянку рани, надрізані кінці перехрещують і зв’язують верхні з нижніми кінцями. Найчастіше такі пов’язки накладають на різні ділянки голови (рис. 6).

 

 

Рис.6. Прашеподібна пов’язка а- на ніс;    б – на підборіддя

Бинтові пов ‘язки.Бинт – смужка марлі довжиною 5-7 м, яка скатана у вигляді рулону. Випускають бинти різної ширини: вузькі (до 5 см)-для накладання пов’язок на пальці китиць і стоп; середні (7-10 см) – для пов’язок на передпліччя, китиці, голову, шию, гомілку, стопу; широкі (15-20 см) – для пов’язок на грудну клітку, живіт, стегно, таз, плечовий суглоб, плече. Стандартні бинти є стерильними (герметично запакованими у провощений папір) і нестерильними (загорнутими звичайним папером в пачки).

Марлевий бинт легко набуває форми частини тіла, яку бинтують. Бинтова пов’язка дозволяє створити рівномірний тиск на тканини і функціональний спокій органу чи кінцівці.

Пов ‘язки на голову та шию

Пов’язка «шапочка Гіппократа» (рис. 76), яка закриває волосяну частину голови, наданий час має переважно історичне значення, оскільки погано фіксується та легко сповзає. Тому на практиці надають перевагу пов’язкам «очіпок» та «вуздечка».

Пов’язку «очіпок»накладають наступним чяном (рис. 7в). Відрізок бинта завдовжки одного метра накладають симетрично на тім’я. Кінці бинта вільно звисають по обидва боки голови. На рівні брів та потиличного горба накладають перший циркулярний виток під кінцями, що вільно звисають,, на кожному наступному витку

роблять петлю навколо вільного кінця, після чого бинт ведуть через потилицю на інший бік голови, де знову роблять оберт навколо вільного кінця, і бинт ведуть через лоб до іншого боку. Кожний наступний тур поступово зміщується у напрямку до тім’я до того часу, поки пов’язка не вкриє всю поверхню волосяної частини голови. Вільні кінці зав’язують під підборіддям.

 

 

Рис.7. Пов’язки на голову: а – зворотна; б – «шапка Гіпократа»; в —«очіпок»; г – «вуздечка»; д — неаполітанська; є -на одне око; ж – на обидва ока; з – хрестоподібна на потилицю.

Пов’язка «вуздечка»,крім волосяної частини голови, закриває ще й бічні поверхні обличчя, підборіддя, скроні і лоб (рис. 7г). її починають з 2-3 циркулярних турів через лоб та потилицю, а потім спускають над вухом і переводять на задню, а потім – на праву і передню поверхні шиї, далі ведуть по лівій щоці вертикально догори попереду вуха. Роблять потрібну кількість вертикальних турів, закриваючи тім’я і потилицю, далі бинт знову проводять позаду вуха на потиличну ділянку, шию, роблячи горизонтальні тури для фіксації.

Вузлова пов’язкавикористовується для зупинки кровотечі з скроневої артерії. Накладають її за допомогою двоголовчастопэ бинта. Бинтування починають зі скроні здорового боку у горизонтальній площині. На місці ушкодження роблять перехрест (для збільшення тиску на рану часто під бинт кладуть ватно-марлеву кульку), і далі ведуть бинт перпендикулярно до першого туру (у фронтальній площині). Знову проводять обидві головки через здорову скроню до ураженої, роблятьтам перехрест і бинтують у горизонтальній площині.

Пов’язка на око.Якщо бинтують праве око, бинт тримають у правій руці і, навпаки, у разі перев’язування лівого ока головку бинта перекладають у ліву руку і ведуть пов’язку справа наліво. Першим накладають циркулярний тур навколо голови. Наступні витки проходять над вухом здорового боку і під вухом з боку ушкодження (рис. 7е).

Пов ‘язку на обидва окапочинають накладати так само,-як і пов’язку на одне око. Потім Переходять через потиличний горб на інший бік під вухом, після чого ведуть догори, закриваючи друге око. Витки перехрещують над переніссям. Пов’язку закінчують циркулярним туром навколо голови. Вуха залишають відкритими (рис. 7ж).

Пов’язку на одне чи обидва вухавиконують так само, як і пов’язки на одне чи обидва ока, але закривають вушну раковину з ураженого боку і залишають відкритим око. Можна також виконати пов’язку «вуздечка», закриваючи вушну раковину.

Пов ‘язки на грудну клітку, живіт і таз

Грудну клітку, верхню і середню частини живота можна надійно закрити спіральною пов’язкою Шиловцева чи хрестоподібною пов’язкою (рис. 8).

Для попередження зміщення простої спіральної пов’язки, яка накладається на нижню половину живота, її фіксують до стегна за допомогою колосоподібної пов’язки. Накладають її наступним чином: останній тур з боку спини ведуть через зону клубової кістки, направляють вниз на передню поверхню стегна і виконують циркулярний тур навколо нього, потім бинт направляють косо вверх по передній поверхні живота до верхньої границі пов’язки, де виконують кілька циркулярних турів.

Потім проводять ще один тур, який фіксує пов’язку до стегна: його ведуть по спині косо зверху вниз до клубової кістки, а потім через пахову ділянку на стегно. Бинт закріплюють циркулярним туром, переводять його на передню черевну стінку, де завершують пов’язку накладанням кількох спіральних турів.

              

 

Рис.8. Пов’язки на грудну клітку: а – спіральна; б – пов’язка Шиловцева; в – хрестоподібна

 

Пов’язка на пахову ділянку

Пахову ділянку найбільш зручно закривати колосоподібною пов’язкою (рис. 9а). Бинт закріплюють циркулярним туром на животі. Якщо необхідно закрити праву пахову ділянку, бинт ведуть зліва направо, а ліву – справа наліво. Наступний тур є косий – після переходу в поперекову ділянку його направляють косо вниз над крижовою кісткою, сідницею і великим вертелом стегнової кістки, виводять на передню поверхню стегна, далі бинт накладають косо вниз, ззовні досередини, обводять стегно ззаду на передню поверхню до лонного зчленування і через клубову ділянку протилежного боку на поперекову ділянку. Потім накладають необхідну кількість турівпо ходу першого косого туру з деяким їх зміщенням. Для створення колосоподібної пов’язки косі тури можна поєднувати з циркулярними, що дозволяє

надійно закрити нижні відділи живота, сідниці, пахову ділянку і верхню третину стегна. Закінчують пов’язку циркулярними турами на животі.

 

Рис.9. Пов’язки на пахову ділянку і промежину: а — колосоподібна; б, в – восьмиподібна на промежину.

 

Пов’язка на промежину      –

Цю пов’язку накладають наступним чином (рис.9б,в): бинт закріплюють двома циркулярними турами на животі, потім накладають вісімкоподібну пов’язку з перехрестом на промежині. Циркулярний тур переходить в косий через праву пахову ділянку в промежину, ззаду -через ліву сідничну ділянку до лівої клубової кістки, далі через ліву пахову ділянку і промежину на праву сідничну ділянку до правої клубової кістки. Для міцності пов’язки вісімкоподібні тури доцільно поєднувати з циркулярними навколо живота.

Пов’язки на верхню кінцівку

Верхня кінцівка має складну конфігурацію, тому пов’язки на ній є дуже різноманітні і кожна з них включає в себе комбінацію різних типів пов’язок.

На пальці китиці можна накласти два види пов’язок.

Зворотна пов’язка на І палець(рис. 10а). Спочатку накладають кілька шарівбинта почергово – на тильну і на долонну поверхню пальця, які фіксують круговим туром біля основи, а потім гвинтовим—до нігтьової фаланги. Формують остаточно пов’язку накладанням спіральних висхідних турів. Фіксують бинт біля основи пальця. Аналогічну пов’язку можна накласти на всі пальці і китицю – пов’язку “рукавичку”.

Спіральнапов’язка на палець (рис. 106) накладається вузьким бинтом. Кількома круговими турами бинт фіксують в ділянці зап’ястка. При бинтуванні правої китиці тури накладають зліва направо, лівої – справа наліво. Від зап’ястка бинт проводять косо по тильній поверхні китиці до основи пальця. Потім накладають два гвинтові низхідні тури до нігтьової фаланги, потім -спіральну висхідну пов’язку до основи пальця. Бинт виводять через міжпальцевйй проміжок на тил китиці до зап’ястка, де його фіксують циркулярним туром. Послідовно переходячи на інші пальці і повторюючи вище­вказані етапи, можна накластипов’язку на всі пальці – “рукавичку”.

 

           

 

 

Рис.10. Пов’язки на пальці китиці: а – зворотна; б – спіральна; в — «рукавичка».

 

Колосоподібна пов’язка на І паленьпочинається з фіксації бинта на зап’ястку, потім бинт ведуть косо через тильну поверхню китиці і великого пальця і повертають через тил китиці до променево-зап’ястного суглобу. Далі ці вісімкоподібні тури повторюють декілька разів, послідовно зміщуючи перехрест бинтів на пальці до його основи. Фіксують бинт на зап’ястку.

Пов’язка на китицю і променево-зап’ястний суглоб є комбінацією кругової і вісімкрподібної пов’язок. Накладають кілька кругових турів на ділянку променево-зап ‘ястного суглобу, бинт через тил китиці проводять через 1-й міжпальцевйй проміжок на долонну поверхню китиці і накладають кілька кругових турів на китицю.Бинт повертають через тил китиці на передпліччя. Вісімкоподібні тури повторюють кілька разів з переплетенням їх настильній поверхні китиці. Бинт фіксують круговими турами в ділянці променево-зап’ясткового суглобу. Передпліччя можна надійно закрити також спіральною пов’язкою (рис. 10в).

 

Колосоподібна пов’язка на китицю

Пов’язку на ліктьовий суглобнакладають при згинанні руки в ліктьовому суглобі під кутом 90° (рис. 12). Бинт кількома круговими турами фіксують на плечі одразу вище суглобу, а потім виконують вісімкоподібну пов’язку, яка сходиться, з перехрещенням турів в зоні ліктьової ямки. Останні туризакривають ліктьовий відросток. Фіксують бинт круговим туром на плечі.

Колосоподібна пов’язка на.плечовий суглоб. (рис.13.) На плече ближче до пахвинної ямки накладають три кругові тури. З пахвинної ямки починають четвертий, ведуть його косо вверх по зовнішній поверхні плеча на спину і далі навколо грудної клітки до початку цього туру. П’ятий тур бинта ведуть через ділянку плечового суглобу, дещо прикриваючи попередній тур, косо вниз навколо плеча і через пахвинну ямку на передню поверхню плечового суглобу, який переходить в наступний тур, аналогічний четвертому. Послідовно зміщують тури бинта, повністю закривають ділянку суглобу.

Пов’язку Дезозастосовують для фіксування всієї верхньої кінцівки (рис. 14а). Перед її накладанням в пахвинну ділянку встановлюють невеликий ватно-марлевий валик, руку притискають до тулуба і згинають в ліктьовому суглобі під кутом 90°.

 

Рис.12. Пов’язка на передпліччя і «черепашача» пов’язка на ділянку ліктьового суглобу.

 

 

Рис.13. Пов’язка плечовий суглоб та верхню кінцівку

 

 

Після цього круговими турами фіксують плече до грудної клітки, бинтуючи від здорового боку до хворого. З пахвинної западини здорового боку бинт проводять по передній поверхні грудної клітки на хворе надпліччя, переводять назад, опускають до ліктя, підхоплюють лікоть, передпліччя і китицю та повертають бинт в пахвинну ділянку. Далі проводять тур косо по спині на надпліччя хворої руки, переводять

вперед до ліктя, огинають його і по спині повертаються до пахвинної западини здорового боку. Такі тури повторюють кілька разів і закінчують їх круговим горизонтальним бинтуванням.

 

Рис.14. Пов’язки Дезо (а) і Вельпо (б).

 

Пов’язку Вельпочасто застосовують після вправлення вивиху плеча (рис. 146). Китицю хворої руки вкладають на здорове надпліччя. Бинтують круговими турами від хворого боку, поступово фіксуючи руку до тулуба. Потім ведуть бинт в пахвинну западину здорового боку, і по спині косо до хворого надпліччя. Після цього проводять тур вниз по зовнішній поверхні плеча, огинають лікоть і косо вгору проводять до здорової пахвинної западини. Такі тури проводять декілька разів до повної фіксації кінцівки.

Пов’язки на нижню кінцівку

Пов’язка на І палець стопипочинається з закріплення бинта кількома круговими турами на рівні кісточок гомілки (рис. 15). Наступний тур проводять по тилу стопи і 1-го пальця, закриваючи його повністю. Бинт накладають на палець висхідною спіральною пов’язкою до його основи, після чого бинт виводять через міжпальцевий проміжок на тильну поверхню стопи і фіксують циркулярним туром до гомілки.

Зворотна пов’язка на дистальні відділи стопи.Закріплюють бинт кількома круговими турами на гомілці, виводять його на тильну поверхню стопи, перекидають через пальці, і закривають підошву стопи, де бинт перегинають і повертають на тильну поверхню.

Кількома поворотними турами закривають весь дистальний відділ стопи, після чого закріпляють ці тури висхідною спіральною пов’язкою. Бинт закріпляють круговими турами на гомілці (рис. 16а).

 

 

 

Рис.15. Спіральна пов’язка на І палець стопи

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис.16. Пов’язки на стопу: а – зворотна; б – колосоподібна; в – хрестоподібна.

 

 

Пов’язка на всю стопу. Бинт круговими турами закріпляють на гомілці і закривають бокові поверхні стопи циркулярними турами (без натягу) через п’ятку і пальці. Ці тури фіксують висхідною спіральною пов’язкою від пальців до гомілки (рис. 166).

Вісімкоподібна (хрестоподібна) пов’язка на гомілково-ступневий суглоб.На гомілку в ділянці кісточок в напрямку зліва направо накладають кілька кругових турів. Від внутрішньої кісточки бинт переводять на тильну поверхню стопи до її зовнішнього краю,обводять поперечно навколо стопи і через тильну поверхню ведуть до зовнішньої кісточки, а потім – навколо гомілки. Такі вісімкоподібні тури повторюють декілька разів. Бинт фіксують на гомілці (рис. 16в).

 

 

Рис.17. Черепашача пов’язка на стопу.

 

Черепашачу пов’язку на п’яткову ділянку (рис.17.) починають двома круговими турами через п’ятку і передню поверхню гомілково-ступневого суглобу. Накладають наступні тури, які розходяться почергово вище і нижче суглобу. Ці тури закріплюють ходом бинта навколо п’яткової ділянки, потім вісімкопрдібною пов’язкою на гомілково-ступневому суглобі.

 

 

 

 

ГОСТРА НЕДОСТАТНІСТЬ КРОВООБІГУ. ШОК

 

Шок — це клінічний синдром, що виникає внаслідок надмірного подразнення ендо- чи екзогенними чинниками і характеризується порушенням гемодинаміки та метаболізму, що зумовлює невідповідність між потребою тканин у кисні і його надходженням.

 

 

 

 

Рис. 9. Етіологія, патогенез і принципи лікування гострої циркуляторної недостатності  (шоку) (за К.С.Терновим і співавт., 1984 р.).

 

 

 

Основним клінічним проявом шоку є гостра недостатність кровообігу, що розвивається внаслідок виснаження компенсаторних механізмів організму.

 

Незважаючи на розмаїтість шокогенних чинників і патогенетичних механізмів, результатом розвитку шоку є порушення капілярної перфузії і надходження кисню до тканин унаслідок критичного зниження в них кровотоку.

 

Розрізняють такі форми шоку:

 

1.  Гіповолемічний;

 –  геморагічний;

—  травматичний;

—  опіковий;

–  дегідратаційиий.

 

2. Дистрибутивний (перерозподільний):

–  анафілактичний;

–  інфекційно-токсичний (септичний);

—  неврогенний;

—  ендокринний.

 

3.  Кардіогенний:

– рефлекторний;

—  справжній кардіогенний;

–  ареактивний;

—  аритмогенний.

 

4.  Обструктивний.

 

ГІПОВОЛЕМІЧНИЙ ШОК

 

Гіповолемічний шок виникає внаслідок первинного зменшення ОЦК (абсолютна гіповолемія) через крововтрату, плазмовтрату чи загальне зневоднення.

 

 Геморагічний шок

 

Геморагічний шок розвивається внаслідок гострої крововтрати і супроводжується кризою мікро- й макроциркуляції з можливим наступним розвитком синдрому системної недостатності багатьох органів (поліорганної недостатності).

 

В основі патогенезу геморагічного шоку є гостра крововтрата, що призводить до зниження ОЦК, внаслідок чого зменшується венозне повернення і знижується ХОС. Це призводить до ішемії надниркових залоз і викиду катехоламінів. Стимуляція а-адренорецепторів судин спричинює спазм артеріол і венул, вихід крові з депо (селезінка, судини шкіри, нирки). Розвивається компенсаторна централізація кровообігу, спрямована на иідтри мания перфузії життєво важливих органів передусім головного мозку і серця. Стимуляція р-адренорецепторів підвищує скоротливість міокарда, отже, збільшує ЧСС, що певний час дає змогу утримувати АТ па вихідному рівні. Крім того, розширюються бронхіоли і знижується опір дихальних шляхів, що полегшує зовнішнє дихання. Зі збільшенням крововтрати компенсаторні зміни не в змозі протистояти прогресуючому зниженню ХОС, що зумовлює зниження перфузії та ішемію різних органів і тканин, у тому числі нирок, печінки, кишок, шкіри тощо. Ішемія нирок викликає активізацію ренін-ангіотензинової системи, що супроводжується зростанням продукції вазопресину (АДГ), збільшенням спазму артеріол, підвищенням ЗПОС, і збільшує навантаження на міокард.

 

Ішемізація тканин призводить до розвитку тканинної гіпоксії, порушення клітинного метаболізму з накопиченням недоокислених продуктів, зокрема лактатної, піровиноградної та інших органічних кислот, і розвитку метаболічного ацидозу. Порушення КОС ще більше поглиблює розлад мікроциркуляції (розслаблення передкапілярних сфінктерів і спазм післякапілярпих). Зростає внутрішньокапіляриий гідродинамічний тиск, і рідина виходить із капілярного русла. Втрата рідини зумовлює зростання в’язкості крові, уповільнення капілярного кровотоку, розвиток сладж-феномену (англ. sladge — заболочення).

 

Порушення клітинного метаболізму спричинює активацію цитокінів і комплементу частина фракцій якого утворює мембрано ушкоджувальний комплекс, що призводить до ушкодження мембран клітин крові та ендотелію судин, викиду тромбонластин; і збільшення проникності судинної стінки Усі ці зміни відбуваються на фоні активізації метаболізму арахідонової кислоти й утворення простагландинів, лейкотрієнів, тромбоксанів.

 

Арахідонова кислота входить до складу клітинних мембран; під впливом фосфоліпази А2 вивільняється.

 

Метаболіти арахідонової кислоти активно впливають па мікроциркуляцію. Так, тромбоксан А2 викликає спазм мікроциркуляторного русла і стимулює агрегацію тромбоцитів. Простациклін розширює судини і є активним інгібітором агрегації тромбоцитів. Простагландин Е2 розширює судини, F2a — звужує. Лейкотрієни С4, D4 і Е4 у 1000- 5 000 разів перевищують вплив гістаміну па проникність стінки судин і викликають їх спазм. Результатом змін у мікро-судинах є вихід рідини із судинного русла і зниження об’єму плазми крові. У судинному руслі створюються всі передумови для подальшої каскадної реакції внутрішньосудинної коагуляції і прогресування ДВЗ-синдрому.

 

Зазначені та інші патофізіологічні процеси поглиблюють ушкодження клітинних мембран і викид «уламків» білкових молекул, які мають міокардіодепресивну дію, замикаючи порочне коло.

 

Утворення судиноактивних метаболітів у разі тривалої тканинної гіпоксії спричинюється до розширення судин і різкого падіння AT, що часто важко піддається корекції.

 

Рівень AT < 50 мм рт. ст. зумовлює порушення синтезу сурфактанту, внаслідок чого починають спадатися альвеоли, порушуючи альвеолярну вентиляцію і дифузію газів через альвеоло-капілярну мембрану, збільшуючи гіпоксемію.

 

За зниження кровотоку в периферичних судинах і артеріальної гіпотензії тканини починають активно споживати кисень з венозних капілярів, унаслідок чого збільшується артеріовенозна різниця за киснем і протягом деякого часу підтримується нормальне його надходження до тканин. Згодом надходження кисню до тканин знижується і зростає тканинна гіпоксія. Внаслідок відкриття артеріовенозних шунтів основна частина крові спрямовується через шунти, що робить перфузію тканин абсолютно неефективною.

 

Таким чином, після гострої крововтрати за відсутності своєчасної корекції відбувається повний розлад макро- і мікроциркуляції, порушення усіх видів метаболізму і ферментативних систем, функцій усіх органів. Розвивається синдром системної недостатності органів, що призводить організм до загибелі.

 

Клініка геморагічного шоку значною мірою залежить не тільки від об’єму крововтрати, а й від її швидкості і спроможності компенсаторних систем організму.

 

Діагноз встановлюють на підставі клінічної картини: блідість шкіри, холодної і вологої на дотик, неадекватність поведінки (збудження чи депресія), частий м’який пульс, зниження AT і ЦВТ. Уточнення діагнозу потрібно проводити паралельно з терміновими протишоковими заходами: процес швидко прогресує, а терапевтичні можливості швидко вичерпуються. Важливою, проте часто пізньою ознакою шоку є зниження систолічного тиску.

 

Внаслідок компенсаторних реакцій навіть у разі зменшення ОЦК на 15 — 25 % і ХОС на 50 % AT залишається в межах норми. У таких випадках слід орієнтуватись па інші клінічні симптоми: блідість, холодна волога шкіра, тахікардія, олігоурія. Рівень AT може мати значення лише за умов моніторингу.

 

Американською колегією хірургів установлено 4 класи кровотечі залежно від об’єму крововтрати і клінічних ознак.

 

Клас І. Об’єм крововтрати 15 % ОЦК і менше. Клінічних проявів може не бути або має місце тільки тахікардія у стані спокою, особливо в положенні сидячи. Таку ортостатичну тахікардію (збільшення ЧСС на 20 за 1 хв) виявляють під час переходу з горизонтального положення хворого у вертикальне.

 

Клас II. Крововтрата 20-25 % ОЦК. Основна клінічна ознака — ортостатична гіпотензія: зниження систолічного AT не менш як на 15 мм рт. ст. під час переходу з горизонтального положення у вертикальне. У положенні лежачи AT може бути нормальним або дещо зниженим. Діурез збережений.

 

Клас III. Крововтрата 30-40 % ОЦК, Артеріальна гіпотензія в положенні па спині, олігоанурія (діурез < 400 мл на добу).

 

Клас IV. Крововтрата понад 40 % ОЦК, Значна артеріальна гіпотензія (<60 мм рт. ст.), можливе порушення свідомості.

 

У клінічному перебігу шоку визначають еректильну і торпідну фази.

 

Еректильна фаза. Значне психомоторне збудження па фоні централізації кровообігу. Можлива неадекватність поведінки: хворий метушиться, може кричати, хаотично рухається, чинить опір обстеженню й лікуванню. Налагодити контакт з ним іноді надзвичайно важко. AT може бути в межах норми, однак тканинний кровообіг порушується внаслідок його централізації. Еректильна фаза є короткочасною і спостерігається рідко.

 

У торпідній фазі розрізняють чотири ступені тяжкості, що визначають за шоковим індексом Альговера—Буррі (Allgower-Burry) (відношення частоти пульсу до рівня систолічного AT). У нормі за ЧСС 60 за Іхв і систолічному AT 120 мм рт. ст. він становить 0,5 — 0,54.

 

Оскільки однією з провідних ланок патогенезу є спазм судин мікроциркуля-торпого русла, показником цього спазму, а отже, й ступеня тяжкості шоку є симптом білої плями. Цей симптом вважається позитивним, коли при натисканні па дистальну фалангу великого пальця кисті нігтьове ложе стає блідим і його первинний колір відновлюється більш як за 2 с.

 

За клінічним перебігом і ступенем тяжкості геморагічний шок поділяють на компенсований, субкомпенсованиЙ, декомпенсований (оборотний і необоротний) (табл. 1).

 

Останнім часом для визначення ступеня тяжкості шоку і прогнозування його наслідків крім клінічних ознак і шокового індексу визначають рівень лактатпої кислоти у плазмі крові. За рівня натрію лактату до 2 ммоль/л виживання хворих становить близько 80 %, а понад 8 ммоль/л — від 5 до 8%.

 

Інтенсивна терапія ґрунтується на таких основних засадах;

 

—  негайне припинення кровотечі;

 

—  якнайшвидше відновлення ОЦК, адекватного за часом і об’ємом;

 

—  терапія, адекватна тяжкості стану і патофізіологічио обґрунтована.

 

Провідним специфічним компонентом інтенсивної терапії є припинення кровотечі. Методи залежать від причини, об’єму, швидкості кровотечі й тяжкості стану хворого.

 

Відновлення ОЦК І проведення інфузійної терапії — що раніше, то краще. Від швидкості відновлення ОЦК й ефективної перфузії органів і тканин головним чином залежить результат і ймовірність виживання хворого. Швидкість інфузійної терапії визначається ступенем тяжкості стану хворого. Залежно від об’єму крововтрати і тяжкості стану мобілізують 1—3 вени. Здійснюють катетеризацію підключичної чи внутрішньої яремної вени за Сельдингером або шляхом венесекції з подальшим постійним контролем ЦВТ (як одного з показників ефективності проведення інфузійної терапії).

 

Таблиця 1.   Клінічні прояви геморагічного шоку залежно від ступеня ного тяжкості й об’єму

крововтрати

 

 

 

У разі шоку 3 —4 ст. оптимальним є темп інфузійної терапії 250 — 300 мл/хв.

 

Крововтрату до 800 мл компенсують інфузією колоїдних і кристалоїдних розчинів об’ємом 1 200 — 1 500 мл, від 800 до 1 000 мл — поперемінно або одночасно з плазмозамінниками (препарати гідроксіетилкрохмалю  —  стабізол, рефортан), низько- або середньомолекулярними декстранами (реополіглюкін), препаратами желатину (желатиноль, желафузин, желазоль) по 5 — 6 мл/кг, ресусцитаційною (лат. resustytutio ~ оживлення) сумішшю (реополіглюкін або альбумін 10 % + + натрію хлорид 7,5 % розчин у співвідношенні 1:1 — 5 мл/кг) і кристалоїдними розчинами — від 10 до 12 мл/кг. Сольові розчини при цьому створюють резерв інтерстиційної рідини, що запобігає розвитку внутрішньоклітинного ексикозу, спричинюючи ефективніше залучення природних реакцій компенсації крововтрати.

 

Крововтрату об’ємом 1000 —1500мл компенсують не тільки колоїдними і кристалоїдними розчинами, а й гемотрансфузією, причому в плані інфузійної терапії співвідношення між розчинами і еритроцитними середовищами має бути не менше 3 : 1. При цьому еритроцити мають становити не більше 40 % уведеної рідини, а загальна кількість консервованих еритроцитів не повинна перевищувати 1 000 мл для дорослого, щоб уникнути розвитку ускладнень (синдром масивних трансфузій, інтоксикація натрію цитратом). Дозу сольових розчинів потрібно збільшувати до 15 мл/кг. Що пізніше розпочато лікувальні заходи і що більший дефіцит ОЦК, то більше загальна доза засобів інфузійної терапії має перевищувати крововтрату. Доцільно перевищувати крововтрату в середньому на 150 — 200 %, за потреби – на 300 %.

 

Останнім часом великої уваги надають питанням аутогемотрансфузії, найбільш доцільному і безпечному методу, який не викликає імунологічних порушень. Перед плановим оперативним втручанням, якщо дозволяє стан пацієнта, слід заготовити 350 — 500 мл його крові. За потреби в гемотрансфузії під час операції її вводять внутрішньовенно, обов’язково використовуючи спеціальні фільтри на системі для гемотрансфузії.

 

Якщо під час ургентних оперативних втручань кров виливається у черевну або грудну порожнини і при цьому не ушкоджені порожнисті органи, проводять реінфузію цією крові, попередньо зібравши її у стерильні ємності за допомогою аспіратора або спеціальних апаратів — селсейверів (cell seyver).

 

Належний ОЦК розраховують, виходячи з маси тіла хворого. Для жінок він становить 60 мл/кг, для чоловіків — 70 мл/кг, а для вагітних — 75 мл/кг.

 

У випадках катастрофічно низьких показників гемодииаміки кращим кровозамінником є той, який можна розпочати вводити негайно. Зазвичай інфузійну терапію починають із введення кристалоїдних і колоїдних розчинів. Об’ємний ефект плазмозамінних розчинів залежить насамперед від їх осмолярності, відносної густини і в’язкості.

 

Інфузійну терапію проводять до стабілізації систолічного тиску на рівні 90-100 мм рт. ст. і ЦВТ — 50 — 100 мм вод. ст, Показником відновлення периферичного кровообігу є також досягнення задовільної швидкості сечовиділення (понад 20 мл/год).

 

Якщо під час проведення інфузійної терапії, незважаючи на задовільний рівень ЦВТ й AT, хворий залишається різко блідим, шкіра — холодною, сечовиділення – менше 20 мл/год або зовсім припиняється, то після корекції дефіциту внутрішньосудинної рідини починають комплекс заходів щодо нормалізації кровообігу в периферичних тканинах і мікроциркуляторному руслі: введення судинорозширювальних засобів на фоні інфузійної терапії за постійного контролю гемодинаміки.

 

Усунення явищ централізації кровообігу і спазму судин можна проводити тільки після корекції дефіциту ОЦК, повільно вводячи нітрити або невролеитики. У стаціонарі частіше застосовують нітрити (нітрогліцерин, натрію нітропрусид). Ці засоби вводять краплинне повільно у великому розведенні за безперервного контролю гемодипаміки. У разі поглиблення артеріальної гіпотензії збільшують темп інфузії, сповільнюючи одночасно швидкість уведення судинорозширювальних засобів.

 

Паралельно з відновленням ОЦК, спрямованим на нормалізацію СОС і адекватну тканинну перфузію, здійснюють корекцію метаболічних порушень.

 

Об’єм трансфузійної рідини при геморагічному шоку залежить не тільки від ОЦК, а й від рівня AT, ЦВТ й діурезу. Якщо нормалізовано ЦВТ, проте AT залишається низьким, варто думати про ймовірність ГНС. У таких випадках доцільно вводити засоби з інотропною дією.

 

Підвищення скоротливості міокарда показано в тих випадках, коли після усунення дефіциту ОЦК СОС і ЗПОС залишаються низькими. У таких випадках скоротливість міокарда стимулюють уведенням адреноміметиків, кортикостероїдів і глюкагону.

 

Дофамін є попередником норадрепаліну як а-, так і р-адреноміметичної дії. Крім того, в організмі людини є дофамінергічні эецептори, через які реалізуються його ефекти. У малих дозах — 1 — 2 мкг/(кг • хв) — дофамін розширює ниркові та брижові судини, практично не змінюючи ЧСС і AT.

 

Доза 2 — 10 мкг/(кг-хв) зумовлює переважно р-адреноміметичний ефект -підвищення ХОС без істотної зміни ЗПОС, понад Ю мкг/(кг • хв) — а-адрепомі-метичну дію — значний спазм периферичних судин, у тому числі й легеневих.

 

Зазвичай дофамін починають уводити з 2 — 6 мкг/(кг • хв), поступово збільшуючи дозу до досягнення бажаного ефекту. Максимальна доза становить 5 — 20 мкг/(кг- хв).

 

Крім дофаміну значний інотропний ефект має добутамІн, який виливає головним чином на p1-адренорецептори, що виявляється кардіотонічним ефектом. Крім того, добутамін має слабкі р2-адреноміметичиі властивості — незначне розширення судин. Зниження ЗПОС і поліпшення роботи серця зумовлюють зниження як перед-, так і післянавантаження. При цьому, як правило, ЧСС залишається без істотних змін. Звичайна швидкість уведення препарату — від 5 до 15 мкг/(кг-хв) -за потреби може бути збільшена до 40 мкг/(кг • хв). Порівняно з дофаміном добутамін має більшу кардіотонічну активність і рідше викликає шлуночкові аритмії.

 

Уведення розчинів найкраще здійснювати за допомогою шприц-насосів, що дає змогу чітко регулювати швидкість уведення препарату. Якщо їх немає, можна вводити препарати за такою схемою. Належна швидкість препарату х мкг/хв. Потрібно розчинити х мг цього препарату в 250 мл сумісного інфузійного середовища (ізотонічний розчин натрію хлориду або розчин Рінгера) і вводити зі швидкістю 15 крап./хв.

 

Адреналіну гідрохлорид — симпато-міметик переважно р-адреноміметичної дії. Його використовують тільки за неефективності інших засобів. Уводять внутрішньовенне краплинне 1 мг разом із 500 мл 0,9 % розчину натрію хлориду. Початкова доза для дорослих — 1 мкг/хв. Розчин уводять фракційне до досягнення бажаного гемодинамічного ефекту (доза адреналіну гідрохлориду 2 — 10 мкг/хв).

 

НорадреналІн — природний катехоламін, який має сс-адренергічну (спазм судин) і помірну р-адренергічну (інотропну) дію. Викликаючи спазм артерій, у тому числі нирок і кишок, Норадреналін, як правило, призводить до порушення функції цих органів.

 

У відповідь па введення норадреналіну ХОС може як підвищуватися, так і знижуватися, що залежить від рівня ЗПОС, функціонального стану лівого шлуночка і рефлекторних впливів від барорецепторів сонної пазухи. Він підвищує потребу міокарда в кисні і, отже, протипоказаний пацієнтам із супутньою ІХС.

 

Препарат уводять шляхом постійної внутрішньовенної інфузії. До 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду додають 4 мг норадреналіну або 8 мг норадреналіну гідротартрату (в 1 мл розчину міститься 16 мкг норадреналіну або 32 мкг норадреналіну дитартрату).

 

Останнім часом у комплексі інтенсивної терапії у випадках лівошлуночкової недостатності використовують амринон, який має виразний р-адрепоміметичиий і незначний а-адреноміметичний ефект, що клінічно виявляється у збільшенні ХОС за незначного зростання ЧСС. Амринон пригнічує фосфодіестеразу, підвищує вміст цАМФ і вільних йонів кальцію у клітинах міокарда. При цьому підвищується скоротливість міокарда й одночасно розширюються артеріоли і вену ли. Введення препарату слід починати з болюсної дози 0,75 — 1,5 мг/кг протягом З — 5 хв, а потім продовжувати інфузію зі швидкістю 5 — 10 мкг/(кг-хв). Амринон протипоказаний хворим із тромбоцитопенією: може спричинювати деструкцію тромбоцитів.

 

Для кардіотонічного ефекту можна застосовувати глюкагон, особливо у разі супутньої гіпоглікемії. Це гормон підшлункової залози, що бере участь у регуляції рівня глюкози в крові, має м’який і швидко минущий інотропний ефект, не пов’язаний зі стимуляцією адренорецепторів. Він поліпшує передсердно-шлуночкову провідність, знижує ЗПОС, незначно збільшує ЧСС. Тому глюкагон ефективний у випадках шоку, ускладненого ацидозом і брадикардією. Препарат можна поєднувати з р-адреноміметиками і серцевими глікозидами. Введення починають з болюсної дози 1—5 мг, а потім уводять внутрішньовенне краплинне зі швидкістю 1—20 мг/год, попередньо розвівши у 0,9 % розчині натрію хлориду.

 

Властивість кортикостероїдів стабілізувати гемодинаміку широко використовують у випадках недостатності серця і шоку. У великих дозах (ЗО мг/кг на добу) за гідрокортизоном вони чинять мембраностабілізуючий ефект за рахунок пригнічення фосфоліпази А2. Крім того, гліо-кокортикоїди в таких дозах зменшують ЗПОС за рахунок розширення судин, знижуючи післянавантаження на міокард і поліпшуючи тканинну перфузію. Стабілізуючи клітинні й лізосомні мембрани, кортикоїди запобігають вивільненню протеолітичних ферментів, що відбувається фазі декомпенсації, ириводячи до активації кінінової системи.

 

         Дефіцит кисню у тканинах через порушення мікроциркуляції призводить до розвитку метаболічного ацидозу, що спочатку має прихований характер і виявляється після стабілізації гемодинаміки поліпшення тканинної перфузії внаслідок вимивання недоокиснених продуктів ме таболізму в судинне русло («вимивний» ацидоз). Тому, проводячи комплексну терапію геморагічного шоку, потрібно періо дично досліджувати КОС і коригувати його.

 

Для зниження проникності судинної стінки і регуляції внутрішньоклітинних окисно-відновних процесів внутрішньовенно вводять аскорбінову кислоту -10 — 20 мл 5 % розчину.

 

Для стабілізації мембрани застосовують інгібітори протеолітичних ферментів: контрикал, гордокс, трасилол тощо. З цією самою метою на ранніх стадіях шоку, коли ще немає значного порушення макроциркуляції, виправдане обережне застосування блокаторів кальцієвих каналів (верапаміл, ізоптин, фіноптин).

 

Серцеві глікозиди слід уводити обережно і тільки за виникнення ознак недостатності серця, під контролем ЕКГ і на фоні: відкоригованого рівня калію плазми крові,

 

 

Травматичний шок

 

Етіологія і патогенез. Однією з головних причин травматичного шоку є травма, яка серед причин смертності займає одне з перших місць (близько ЗО %). Травматичний шок виникає внаслідок переломів кісток, ушкодження внутрішніх органів, роздавлювання м’яких тканин, масивних крововиливів, зовнішніх і внутрішніх кровотеч.

 

Великі травматичні ушкодження майже завжди супроводжуються масивною крововтратою. При закритих переломах можна приблизно визначити об’єм крововтрати, виходячи з того, що при переломах гомілкових кісток у тканинах гомілки може накопичитися близько 800 мл крові, стегнової кістки — 1 500, а кісток таза — до 2000 мл (рис. 6).

 

Швидкий уважний лікарський огляд дає змогу оцінити ступінь, характер і об’єм крововтрати.

 

Рис. 6. Приблизний  об’єм  крововтрати   при закритих переломах

 

 

 

Рис. 7. Частота ушкоджень органів черевної порожнини внаслідок закритої травми живота

 

 

Визначення локалізації травми допомагає діагностувати внутрішню кровотечу: тупа травма в ділянці печінки може супроводжуватися її розривом; поперекової ділянки — відривом ниркової ніжки; нижніх відділів грудної клітки зліва – розривом селезінки. Частоту ушкоджень внутрішніх органів унаслідок тупої закритої травми живота показано на рис. 7.

 

Тяжкий стан хворого крім гіповолемії, пов’язаної з крововтратою, зумовлений також комплексом чинників, специфічних для травми, — болем і токсикозом.

 

У цілому патогенез травматичного шоку такий самий, як і геморагічного, тобто травматичний шок розвивається внаслідок взаємодії таких чинників:

 

1)  болю;

2)  зниження ОЦК і скоротливої здатності міокарда, що визначає виникнення синдрому малого викиду;

3)  порушення мікроциркуляції внаслідок синдрому малого викиду, сладж-феномену, а також агрегації клітин крові, що закупорюють капілярну мережу;

4)  порушення легеневого газообміну та гіпоксії, що розвиваються внаслідок розладів легеневої мікроциркуляції, шунтування в легенях, погіршення функції альвеолярно-капілярної мембрани, які формують синдром шокової легені;

5)  порушення тканинного газообміну внаслідок зниження об’ємного тканинного кровотоку, шунтування і зміщення кривої дисоціації оксигемоглобіну внаслідок ацидозу;

6)  зміни метаболізму в бік анаеробного шляху з утворенням надлишку лактатної та інших органічних кислот;

7)  активації кінінових систем організму і клітинного протеолізу;

8)  розвитку «шокової нирки» (преренальна і ренальна олігурія) як наслідку ниркової гіпоперфузії, ураження ниркового епітелію і закупорки звивистих канальців гіаліновими і пігментними циліндрами, що складаються з міоглобіну;

9)  порушення функцій інших органів (мозок, печінка, надниркові залози, кишки);

10)  генералізації інфекції і насамперед кишкової флори;

11)  розвитку ДВЗ-синдрому;

12)  розладу водно-сольового обміну і білкового балансу.

 

К л і н і к а травматичного шоку майже не відрізняється від клініки геморагічного, окрім того, що хворі скаржаться на біль у травмованих ділянках, а також можуть спостерігатися зовнішні ушкодження тканини.

 

Основною метою інтенсивної терапії травматичного шоку є усунення розладів життєво важливих функцій організму.

 

1.   Припинення кровотечі. Зовнішню кровотечу припиняють тампонуванням рани, накладанням стисної пов’язки чи затискувача па ушкоджену судину, а також притисканням артерії поза раною. Застосування джгута припустиме лише у випадках неможливості припинити артеріальну кровотечу названими методами.

 

2.  Забезпечення вільної прохідності дихальних шляхів та усунення ГНД. Значну роль відіграє своєчасна діагностика пневмотораксу (особливо напруженого), коли ГНД неможливо усунути без негайного дренування плевральної порожнини. На догоспітальпому етапі найпростіше виконати таке дренування пункцією плевральної порожнини товстою голкою (типу Дюфо), що відразу перетворює напружений пневмоторакс на відкритий і створює умови для проведення ефективної ШВЛ.

 

3.  Інтенсивна інфузійно-трансфузійна терапія за критичних порушень гемодинаміки є провідним методом корекції гострої гіповолемії. Тактика проведення інфузійної терапії та корекції метаболічних розладів майже не відрізняється від тієї, яку здійснюють у випадках геморагічного шоку.

 

4.  Боротьба з болем полягає у внутрішньовенному введенні знеболювальних засобів (промедол, морфіну гідрохлорид, кетанов, диклофенак натрію тощо).

 

Застосування наркотичних анальгетиків протипоказане при порушеннях зовнішнього дихання, зниженні AT до критичного рівня і нижче, за підозри на ушкодження внутрішніх органів черевної порожнини, а також у випадках черепно-мозкової травми. За потреби проводять загальне знеболювання (оптимально — інгаляцією суміші діазоту оксиду з киснем у співвідношенні 1 : 1 чи 2 : 1) і обов’язкову іммобілізацію кінцівки у випадках перелому. З цією самою метою показана нервова блокада місцевоанестезуючими засобами (новокаїн •- 0,25 — 0,5 % розчин, лідокаїну гідрохлорид -0,25-0,5 % розчин).

 

5.  Транспортування хворих у етапі шоку здійснюють тільки на ношах за одночасного проведення інфузійної терапії. Потерпілих за можливості транспортують у положенні Тренделенбурга (піднімають ножний кінець нош, забирають подушку з-під голови).

 

6.  Помірне зігрівання потерпілих (не допускати небезпечного перегрівання!). За відсутності теплого приміщення, особливо під час евакуації, зігрівання досягають закутуванням у ковдри й обкладанням грілками (промоклу одежу, білизну, взуття знімають).

 

Особливе місце серед причин травматичного шоку займають травматичні ушкодження: множинна травма, жирова емболія та синдром тривалого роздавлювання (краш-синдром).

 

 

Опіковий шок

 

Опіковий шок розвивається у випадках поширених термічних, хімічних, електричних та радіаційних ушкоджень шкіри іглибше розміщених тканин. Залежно від площі та глибини опіку виявляється порушенням гемодинаміки, зокрема мікроциркуляції, водно-електролітного обміну, функції нирок, травної системи і психоемоційними розладами.

 

Опіковий шок можна розглядати як різновид травматичного гіповолемічного шоку, проте він має істотні відмінності, що визначаються масивним переміщенням рідини і порушенням водних просторів з розвитком тривалого набряку головним шом у ділянці термічного ураження. Вихід рідини із судинного русла до інтерстиційного простору відбувається протягом 12-18 год і більше, тому зниження AT при опіковому шоку настає не відразу після травми, на відміну від травматичного, і рівень AT не є першим показником для оцінки його тяжкості. Крім того, опіковий шок порівняно з травматичним має більшу тривалість (рис. 10).

 

 

Рис. 10. Клініка, лікування опікового шоку. (за К.С.Терновим і співавт., 1984 р.).

 

 

Гіповолемія збільшує тяжкість і тривалість порушення кровообігу, особливо мікроциркуляції. У перші години після опіку тяжкість стану хворого пов’язана з больовим синдромом і психоемоційним стресом, що є пусковим механізмом нейроендокринної  відповіді. Первинна реакція відбувається на рівні спінальних нервово-рефлекторних дуг з подразненням симпатичної нервової системи і викидом у судинне русло катехоламінів надниркових залоз, що виявляється спазмом судин, підвищенням ЗПОС, централізацією кровообігу і призводить до тканинної гіпоксії та ацидозу. Ці явища поглиблюються паралельно з порушенням функції зовнішнього дихання (зменшення ДО, ЖЄЛ), що зумовлює зниження SaO2 й оксигенації тканин, накопичення недоокиснених продуктів обміну, розвиток респіраторного і метаболічного ацидозу. Одночасно відбувається нетривале збільшення СОС і ХОС, підвищення AT, як зі зростанням гіповолемії починають знижуватися.

 

Усі уражені тканини виробляють або вивільняють різні медіатори запалення (кініни, гістамін, тромбоксан, цитокіни), що підвищують проникність стінки капілярів як у ділянці опікової рани, так і у віддалених органах — мішенях. Особливою агресивністю відзначаються лейкотрієни С4 , D4, E4 та інтерлейкін-6, які зумовлюють розвиток гіповолемії за різними механізмами.

 

Таким чином, основними патогенетичними ланками у розвитку опікового шоку є такі:

 

1.  Перехід внутрішпьосудинної рідини до інтерстиційного простору внаслідок підвищення проникності судинної стінки.

 

2.  Проникнення рідини із позаклітинного простору до внутрішньоклітинного внаслідок порушення функцій клітинних мембран.

 

3.  Збільшення набряку в ділянці ураження тканин через посилений перехід рідини до неї, що зумовлено підвищенням осмотичного тиску в уражених тканинах.

 

4.  Збільшення вмісту білка, а отже, онкотичного тиску в іитерстиційпому просторі, що викликає активний перехід у нього рідини із судин.

 

Основні клінічні прояви опікового шоку: гемодинамічні порушення (частий пульс, зниження AT), низька температура тіла, олігурія, анурія, гематурія, задишка, спрага, нудота, блювання, метеоризм, шлунково-кишкова кровотеча, психомоторні порушення; збільшення рівня гемоглобіну, гематокриту й еритроцитів, гемоліз, зниження ОЦК, раО2, ацидоз, гіпонатріємія, гіперкаліємія, підвищення коагуляції та в’язкості крові, гіпопротеїнемія і диспротеїнемія, азотемія.

 

Загальна реакція організму на термічну травму з можливістю несприятливого результату розвивається при опіках понад 15 — 20 % поверхні тіла. Для прогнозування наслідків опіку можна користуватися правилом БО: вік + загальна площа ураження (%). Якщо сума становить близько 100 і більше, прогноз сумнівний.

 

Усі ці зміни відбуваються протягом 6 — 8 год після травми, тому що раніше почати заходи, які запобігають їм або коригують їх, то більша ймовірність сприятливого перебігу опікової хвороби.

 

Залежно від глибини, площі, клінічних проявів опікового ураження розрізняють чотири ступені тяжкості опікового шоку.

І — розвивається у осіб молодого й середнього віку з необтяженим анамнезом при опіках 15 — 20 % поверхні тіла. Якщо ушкодження переважно поверхневі, хворі відчувають сильний біль у місцях опіку. Частота пульсу — близько 90 за 1 хв. AT дещо підвищений чи нормальний. Дихання не порушене. Погодинний діурез не знижений. Якщо інфузійну терапію не проводять або починають через 6 — 8 год після травми, може спостерігатися олігурія і помірна гемоконцентрація.

 

ІІ (середньої тяжкості) — розвивається при опіках 21—40 % поверхні тіла. Кволість, адинамія, тахікардія близько 100 — 110 уд/хв. AT починає знижуватися. Відчуття спраги, диспепсичні явища, можливий парез кишок. Олігурія (діурез забезпечують застосуванням лікарських засобів). Виражена гемоконцентрація — гематокрит 0,55 л/л, гіпотермія. З перших годин після травми — помірний метаболічний ацидоз з респіраторною компенсацією.

 

III (тяжкий) — розвивається у випадках ураження близько 60 % поверхні тіла. Швидке зростання загальмованості, адинамії за збереженої свідомості. Значна тахікардія (близько 120 уд/хв). AT залишається стабільним тільки за умови проведення інфузійної терапії і застосування кардіотонічних засобів. Часто спостерігається блювання, парез кишок, гостре розширення шлунка. Олігурія менше як 20 мл/год, сеча темного кольору (діурез забезпечують тільки застосуванням діуретичних засобів). Гематокрит >0,65 л/л. З перших годин після травми — помірний метаболічний ацидоз із респіраторною компенсацією.

 

IV (вкрай тяжкий). Стан хворих дуже тяжкий. Через 1—3 год після травми свідомість стає сплутаною, загальмованість, сопор. Пульс ниткоподібний, AT з першої години після травми знижується до 80 мм рт. ст. і нижче (на фоні введення кардіотонічних, гормональних та інших засобів). Дихання поверхневе. Часто невпинне блювання, блювотні маси кольору «кавової гущі». Парез кишок. Сеча в перших порціях з ознаками мікро- і макрогематурії, потім темно-коричневого кольору з осадом. Швидко настає анурія. Гемоконцентрація через 2 — 3 год після травми, гематокрит може перевищувати 0,70 л/л. Наростає гіперкаліємія і декомпенсований змішаний ацидоз. Гіпотермія.

 

Інтенсивна терапія. Головні завдання:

 

—  компенсація об’єму рідини, що втрачається;

—  підтримка належного ОЦК;

—  нормалізація КОС;

—  відновлення нормального рівня електролітів і білків плазми крові;

– збільшення перфузії органів і тканин. У реалізації цих завдань головне місце займає іифузійно-трансфузійна терапія, спрямована па поновлення дефіциту ОЦК, Принципово важливе значення має швидкість інфузії і склад інфузійних розчинів, що зумовлено часом з моменту опіку.

 

Зазвичай керуються такими правилами. У перші 24 год проводять інфузію електролітних розчинів (наприклад, розчин Рінгер-лактат) з розрахунку об’єму;

 

V = 4 -т -S,

 

де m — маса тіла, кг, 5 — площа ураженої поверхні тіла, %.

 

Швидкість інфузії за таким алгоритмом: 50 % добової кількості іифузійішх розчинів уводять протягом перших 8 год; наступні 25 % — протягом 8 год; 25 % -протягом 8 год. Колоїдні розчини в перші 16—24 год не вводять.

 

Для поповнення дефіциту ОЦК використовують 0,9 % розчин натрію хлориду з 5 % розчином глюкози. До кожного літра розчинів, що вводять, додають 20 ммоль/л калію хлориду за збереженого діурезу. Колоїдні розчини (свіжозаморожепа плазма крові чи альбумін) уводять через 24 год після опіку протягом 8 год.

 

Введення великої кількості електролітних розчинів у перші години після травми забезпечує швидке наповнення венозного відділу судинного русла (венозний підпір), що забезпечує адекватний ХОС, інтенсифікує обмін тканинної рідини за рахунок збільшеного лімфоутворення і лімфодренажу у тканинах з порушеною мікроциркуляцією.

 

Помилковим є застосування з першої юдини після опікової травми високомо-лекулярних декстранів: висока в’язкість, мала швидкість виведення з організму, що поглиблює порушений лімфатичний дренаж.

 

Коригуючи білковий дефіцит, слід підтримувати рівень білка понад 60 г/л, оскільки рівень його нижче 50 г/л викликає необоротні зміни в організмі. Амінокислотні суміші для парентерального харчування в гострий період опікової хвороби застосовувати недоцільно.

 

Корекцію КОС бажано проводити, враховуючи результати його дослідження у крові, за неможливості — слід орієнтуватися па реакцію сечі.

 

Для нормалізації функції нирок після адекватного поповнення об’єму позаклітинної і внутрішньосудинної рідини призначають еуфілін (5 — 10 мл 2,4 % розчину кожні 4—6 год), за потреби — осмодіуретики (манітол 1 — 1,5 г/кг у вигляді 5—10 % розчину). З цією метою також можна вводити сорбілакт — по 200 мл 20% розчину 2 — 3 рази на день. Діурез підтримують не нижче 50 мл/год.

 

Корекція агрегатного стану крові при опіковому шоку припускає застосування антикоагулянтів прямої дії (наприклад, гепарин – 20000-40000 ОД/добу). Зменшення агрегації клітин крові досягають також застосуванням дезагрегантів (кураптил, трептал, ксаитинолу пікотипат). Для нормалізації обміну застосовують комплекс вітамінів групи В, аскорбінову кислоту, цитохром С, мілдронат, антиоксиданти (токоферолу ацетат). За потреби призначають серцеві глікозиди, вводять дофамін — із швидкістю 2,5 — 10 мкг/(кг- хв).

 

Для усунення спазму судин з перших годин після опіку використовують спазмолітичні засоби (но-шпа, баралгін, платифіліну гідротартрат). Обов’язково застосовують глюкокортикоїди (1 мг/кг за преднізолоном), інгібітори протеаз (гордокс, контрикал) у максимальних дозах.

 

Дроперидол слід застосовувати обережно: за дефіциту ОЦК може викликати різке зниження AT.

 

Для знеболювання застосовують ненаркотичні анальгетики: кетанов, диклофенак.

 

Для запобігання інфекційним ускладненням з другої доби призначають антибіотики широкого спектра дії, краще у вигляді внутрішньовенних інфузій.

 

З першої доби після опіку починають активну боротьбу з парезом кишок, застосовуючи звичайні схеми їх стимуляції, у тому числі очисні клізми 2—3 рази на добу.

 

Критеріями ефективності виведення хворого зі стану опікового шоку є: відновлення адекватної свідомості; стабілізація центральної і периферичної гемодинаміки (СГ > 3 л/(хв • м2); AT •- понад 110/70 мм рт. ст.); нормалізація дихання (SaO2 > 90 %); відновлення функції нирок (діурез не менше 1 мл/(кг • год); досягнення гемодилюції (Ht 33 — 38 %); вміст загального білка >60 г/л.

 

 

Дегідратаційний шок

 

Варіантом гіповолемічного є дегідратаційний шок, який розвивається головним чином у випадках значних ізотонічних втрат рідин організму (діарея, нориці — дуоденальні, жовчні, тонкої кишки, шлунка — інтенсивне блювання). Класичним прикладом значної втрати води й електролітів (Na+, К*, СГ, НСОз) є гострий холерний ентерит і гастроентерит.

 

Провідною ланкою в патогенезі цього виду шоку є ізотонічна дегідратація. Тяжка діарея і блювання призводять до втрат рідини разом з великою кількістю електролітів.

 

Дегідратація клітин супроводжується виходом із них К+. Втрати лужного кишкового вмісту і порушення кровообігу викликають метаболічний ацидоз; інтоксикація і дегідратація ЦНС призводять до порушення свідомості, об’єм плазми значно зменшується, починається згущення крові — гематокрит підвищується, розвивається дегідратаційний шок з типовими для нього порушеннями як центральної, так і периферичної гемодинаміки: знижується AT, зростає тахікардія, спадаються периферичні вени.

 

Основними напрямами невідкладної інтенсивної  терапії   є:

 

—  швидка регідратація організму;

—  відновлення центральної і периферичної гемодинаміки;

—  корекція дефіциту електролітів.

Після катетеризації вен регідратацію проводять із швидкістю до 100 мл/хв ізотонічним сольовим розчином з додаванням похідних гідроксіетилкрохмалю або декстранів.

 

 

 

Анафілактичний шок

 

Анафілактичний шок розвивається за типом алергічної реакції негайного типу у відповідь на сполучення антигену з фіксованими на клітинних мембранах антитілами. Супроводжується порушеннями гемодинаміки і метаболізму.

 

Антигени можуть бути різного походження, проте найчастіше це речовини білкової природи (імунні сироватки, вакцини тощо).

 

Анафілактичний шок може спричинюватися застосуванням лікарських засобів (пеніциліну і його аналогів, стрептоміцину, тіаміну, амідопірину, анальгіну, новокаїну, йодовмісних рентгеноконтрастних речовин), нашкірним тестуванням І проведенням гіпосенсибілізуючої терапії (за допомогою алергенів), помилками під час трансфузії крові, кровозамінників тощо. У розвитку анафілактичної реакції ні доза, ні спосіб уведення алергену не відіграють вирішальної ролі, проте велика доза його збільшує тяжкість і тривалість перебігу шоку. Швидкість розвитку анафілактичного шоку може бути різною: від кількох секунд або хвилин до 2 год і більше від початку контакту з алергеном.

 

Перед призначенням будь-якого лікарського засобу лікар зобов’язаний враховувати алергологічний анамнез, у тому числі спадковий, що є кращою профілактикою анафілактичного шоку (рис. 11).

 

Патогенез. Антигени у поєднанні з антитілами ушкоджують клітинні мембрани, вивільняють біологічно активні речовини — серотонін і гістамін із базофільних гранулоцитів (тучні клітини, лаброцити, тканинні базофіли тощо), активують кінінову систему (брадикінін). При цьому підвищується проникність стінки капілярів, розширюються судини, виникає набряк тканин. Розширення периферичних судин призводить до депонування в них крові, відносної гіповолемії і колапсу. Водночас повільно реагуюча субстанція і гістамін викликають бронхіолоспазм, що в поєднанні з підсиленням секреції призводить до обструкції дрібних дихальних шляхів. У випадках гострого набряку гортані можлива асфіксія. При зволіканні з початком лікування анафілактичний шок може спричинити гіпоксичне  ушкодження головного мозку й енцефалопатію.

 

Рис. 11. Клініка, діагностика лікувангня анафілактичного шоку (за К.С.Терновим і співавт., 1984 р.).

 

 

Клініка. Залежно від домінування клінічної симптоматики розрізняють такі типи анафілактичного шоку:

 

—  кардіальний (домінують ознаки порушення серцево-судинної діяльності);

—  бронхо-легеневий (асфіктичний) (переважає гостра недостатність дихання);

—  шлунково-кишковий (абдомінальний) (переважають ознаки порушення функції органів черевної порожнини);

—  церебральний (переважають симптоми ураження ЦНС);

—  шкірний (уртикарний) (набряки, висипання на шкірі на фоні розладу гемодинаміки).

 

Залежно від перебігу розрізняють такі варіанти анафілактичного шоку: гострий злоякісний, доброякісний затяжний, рецидивний, абортивний.

 

Розгорнутій клінічній картині анафілактичного шоку можуть передувати симптоми ураження того органа чи системи, через який алерген надходить до організму, наприклад, коли антиген надходить з їжею, системним розладам можуть передувати нудота, блювання, спастичний біль у животі, діарея, у місці ін’єкції може виникати кропив’янка, у випадках інгаляційного надходження — відчуття стиснення у грудях, захриплість, стридорозне дихання.

 

Інтенсивна  терапія:

1. Припинення подальшого введення алергену (наприклад, лікарського препарату) у разі ознак анафілактичного шоку. Якщо препарат уведено у кінцівку, потрібно проксимальніше від місця його введення накласти венозний джгут і місце введения обколоти розчином адреналіну гідрохлориду (1 : 10 000).

 

2.  Контроль і забезпечення прохідності дихальних шляхів. У випадках її порушення внаслідок западіння язика під час втрати свідомості потрібно застосувати потрійний прийом Сафара; за можливості —  ввести повітровід або провести інтубацію трахеї. У разі порушення прохідності дихальних шляхів унаслідок набряку глотки й гортані потрібно якнайшвидше інтубувати трахею. У випадках неможливості чи виникнення ускладнень під час інтубації слід виконати конікотомію. Після відновлення прохідності дихальних шляхів проводять дихання 100 % киснем.

 

3. Введення адреналіну гідрохлориду пригнічує вивільнення медіаторів запалення базофільними гранулоцитами за рахунок активації і підвищення концентрації внутрішньоклітинного цАМФ (при анафілаксії його концентрація у клітинах різко знижується). Адреналін також зменшує бронхіолоспазм, підвищує ЗПСО і діастолічний AT, сприяючи поліпшенню вінцевого кровообігу. Препарат потрібно вводити внутрішньовенне краплинно в дозі 0,5 — 1 мг у розведенні 1 : 10 000. За неможливості внутрішньовенного введення адреналіну гідрохлориду його можна призначати впутрішньотрахеально через Інтубаційну трубку або шляхом черезшкірної пункції трахеї. Якщо введення адреналіну гідрохлориду і корекція гіповолемії інфузійно не усувають артеріальну гіпотензію, доцільна поступова інфузія норадреналіну (4 — 8 мкг/хв) чи дофаміну (3 — 6 мкг/(кг • хв)).

 

4.  Проведення інфузійної терапії, що є необхідним для усунення гіповолемії, відновлення перфузії органів і тканин, а також доставки до них кисню. Введення у таких випадках лише кристалоїдних розчинів є неефективним, оскільки при анафілактичному шоку рідина швидко переходить до позасудинного простору. До компексу інфузійної терапії обов’язково треба вводити колоїдні розчини.

 

5.  Введення еуфіліну (особливо у випадках бронхолегеневого типу шоку). Препарат блокує фосфодіестеразу, яка сприяє внутрішньоклітинному руйнуванню цАМФ, блокує вивільнення біологічно активних речовин базофільними гранулоцитами, розширює бронхи. Еуфілін уводять внутрішньовенно у дозі 5 — 6 мг/кг протягом 20 хв з подальшою інфузією за потреби, зі швидкістю 0,2—0,9 мг/(кг- год).

 

6.  Призначення кортикостероїдів, що гальмують активність фосфоліпази А2 і потенціюють дію адреноміметиків на клітини — ефектори анафілаксії, судини і бронхи. Крім того, вони зменшують проникність стінки судин. Дія кортикостероїдів не виявляється у перші хвилини анафілаксії, вони більше запобігають віддаленим ефектам анафілактичних реакцій. При цьому ефективна доза становить 100 — 1 000 мг за гідрокортизоном з повторними введеннями через 4 — 6 год протягом доби.

 

7. Введення, як правило, протигістамінних засобів, які блокують НІ-рецептори, зменшуючи несприятливу дію гістаміну.

 

 

 

Інфекційно-токсичний  ШОК

 

Етіологія і патогенез. Пусковим чинником інфекційно-токсичного (септичного) шоку є екзо- або ендотоксини бактерій. Властива артеріальна гіпотензія, рефрактерна до корекції ОЦК, і значне порушення перфузії тканин з розвитком лактат-ацидозу, олігурії, недостатності дихання і розладу психічного стану.

 

Патофізіологічними чинниками є екзогенні й ендогенні медіатори, які беруть участь у запальній відповіді.

 

Патогенез ендотоксичного шоку

 

Вважають, що в патогенезі грампозитивного і грамнегативного інфекційно-токсичного шоку є деякі особливості, проте в цілому ці форми практично однакові з такими фазами перебігу.

 

Фаза впливу ендотоксину. Бактерії, потрапляючи до організму, виділяють ендотоксин ліпополісахарид (LPS), який зв’язується із сироватковим протеїном, утворюючи LPS-зв’язаний протеїн. Цей комплекс зв’язується з поверхневим клітинним рецептором CD14 макрофагів і по-ліморфпоядерних лейкоцитів, активує ці клітини і викликає продукцію цитокінів — фаза активації. Паралельно активується система комплементу, що супроводжується виробленням анафілотоксинів С3а і С5а, які спричинюють розширення судин і підвищення проникності судинної стінки, стимулює агрегацію тромбоцитів за рахунок фактора активації тромбоцитів (PAF — platelet activity factor), який активує також цитокіни. На сьогоднішній день виявлено близько 40 видів цитокінів. У патогенезі інфекційно-токсичного шоку й сепсису найбільшу роль відіграють прозапальні цитокіни: фактор некрозу пухлини (TNF — tumor necrosis factor), інтерлейкіни (IL) -1, -6, -8 і -інтерферон .

 

Поряд із зазначеними процесами відбувається активація фактора XII (Хагемана), який стимулює перетворення прекалікреїну на калікреїн, утворення брадикініну і сприяє розвитку ДВЗ-синдрому.

 

Каскад утворених медіаторів запалення (цитокіни, Інтерлейкіни, TNF, PAF) впливає на нейтрофільні гранулоцити крові й ендотеліальні клітини стінки судин, призводить до активізації метаболізму арахідонової кислоти і нагромадження її дериватів (ейкозаноїдів), продукування токсичних кисневих метаболітів, підвищення рівня NO, кінінів, гістаміну, ендотелінів, ендорфінів, факторів коагуляції й інших медіаторів сепсису – медіаторна фаза. Усі ці речовини мають судинорозширювальний ефект, сприяють агрегації клітин крові й утворенню мікроемболів.

 

Поступово в організмі розвивається запальна реакція, пов’язана з гіперпродукцією TNF, IL, простагландинів, якій властиве зниження активності моноцитів і підвищене утворення IL-10, IL-1RA – фаза імунопаралічу. Нагромадження вазоактивних метаболітів (простациклін, гістамін, брадикініп, NO) призводить до зниження тонусу судин, а отже, до артеріальної гіпотензії за одночасного збільшення ХОС. Пізніше під виливом метаболітів відбувається пригнічення скоротливості міокарда, що поряд з мікроциркуляторними розладами призводить до розвитку синдрому системної недостатності органів.

 

Насамперед вражаються легені — головний орган-мішень. Основною причиною порушення функції легень є ушкодження ендотелію TNF, PAF, інтерлейкінами, тромбоксаном А2 (підвищення проникності стінки судин, адгезія пейтрофільних гранулоцитів, тромбоцитів, утворення мікротромбів). Це призводить до розвитку РДСД і поглиблення наявної гіпоксії. Порушення мікроциркуляції кишок призводять до некротизації епітелію їх ворсинок, що супроводжується транслокацією бактерій та ендотоксинів із просвіту кишок до брижових лімфатичних судин і ворітної печінкової вени. Якщо печінка не справляється з підвищеною бар’єрною функцією, то бактерії й ендотоксини потрапляють до системного кровотоку, замикаючи порочне коло, що часто призводить до загибелі потерпілого, — кінцева фаза.

 

Клініка. Ключовим симптомом для діагностики інфекційно-токсичного шоку є гарячка, яка виникає під впливом медіаторів запалення, насамперед простагландину Е2. На відміну від інших форм шоку шкіра у таких хворих тепла, звичайного кольору, однак симптом білої плями позитивний. Типовими ознаками прогресування іифекційно-токсичного шоку є обмежені ділянки некрозу шкіри, відшарування її у вигляді пухирів, петехії, значна мармуровість.

 

Розлади дихання у ранній стадії шоку проявляються гіпервентиляцією, що призводить до дихального алкалозу і виснаження м’язів. Гіпервентиляція зумовлена прямою дією ендотоксинів на дихальний центр, гіпертермією, а також розвитком метаболічного ацидозу.

 

З боку серцево-судинної системи у початковій стадії має місце зниження ЗПОС і артеріальна гіпотензія на фоні збільшення ХОС (гіпердинамічна фаза). Надалі ХОС знижується й артеріальна гіпотензія прогресує (гіподинамічна фаза).

 

У пізніших стадіях шоку приєднується недостатність нирок (олігурія тощо).

 

У печінці знижується продукція білка, ендогенного гепарину і протромбіну. У випадках ураження печінки виникає гіпербілірубінемія. Інколи розвивається панкреонекроз. Усі ці зміни відбуваються на фоні прогресуючого ДВЗ-синдрому.

 

Висока концентрація протеолітичних ферментів у крові й кишках на фоні застою крові у брижовій системі є найчастішою причиною ерозивних уражень слизової оболонки травного каналу і шлунково-кишкових кровотеч.

 

Можливе також порушення функції ЦНС із пригніченням свідомості різного ступеня (дезорієнтація, психоз тощо).

 

При лабораторних дослідженнях крові виявляється лейкоцитоз або лейкопенія, лімфопенія, тромбоцитопенія і зниження інших показників гемостазу.

 

Основні принципи інтенсивної терапії:

 

– хірургічна санація вогнища інфекції (септичного вогнища);

—  підтримка адекватної вентиляції і газообміну;

—  корекція гемодинамічних порушень: інотропна терапія, адекватна інфузійна терапія (за постійного моніторингу показників гемодинаміки);

– своєчасна й ефективна корекція метаболізму (за постійного лабораторного контролю);

—  імуномодулююча й антимедіаторна терапія;

–  антибактеріальна терапія (за постійного мікробіологічного контролю).

 

Вирішальне значення у лікуванні хворих із сепсисом та іпфекційно-токсичним шоком має хірургічна санація септичного вогнища. Навіть короткочасний успіх у лікуванні не є показанням для відміни хірургічного втручання, оскільки септичне вогнище буде постійно підтримувати високий рівень ендотоксинемії, що стимулює каскадний медіаторний процес.

 

Одне з важливих місць у комплексному лікуванні посідає антибактеріальна терапія. У більшості випадків збудниками септичного процесу є грампозитивні і грамнегативні бактерії. Антибактеріальну терапію краще здійснювати, коли відомий збудник. Для цього потрібно провести мікробіологічне дослідження крові, сечі, вмісту трахеї і зіскобів з ранової поверхні.

 

Для визначення мікроорганізму з посіву крові послідовно беруть із вени 3 проби крові. У першій пробі крім бактерій, що циркулюють у крові, дають ріст також мікроорганізми, які містяться на шкірі, у другій і третій (контрольних) — тільки мікроорганізми, які циркулюють у крові. Отримання остаточного результату, який визначає вид мікроорганізму і його чутливість до тих чи інших антибіотиків, потребує певного часу.

 

Для ефективного лікування вкрай важливо якнайраніше розпочати емпіричну антибіотикотерапію, особливо у хворих з порушенням імунітету, призначаючи яку враховують такі чинники:

 

—  захворювання, на фоні якого відбулося поширення інфекції, і початковий імунний стан пацієнта;

—  чутливість мікроорганізму до антибіотика;

—  фармакокінетичні властивості антибіотика;

—   ефективність співвідношення вартість/ефект.

 

У випадках сепсису та іифекційно-токсичного шоку найчастіше емпірично призначають комбінацію цефалоспоринів 3-го покоління (наприклад, цефтріаксон, цефотаксим, цефтатизим) з аміноглікозидами (амікацину сульфат) або похідними фторхінолону. Ці комбінації мають високу активність проти багатьох мікроорганізмів. Цефтріаксон має великий період напіввиведення, і його можна застосовувати раз на добу, антибіотики з коротким періодом папіввиведення (цефотаксим, цефтатизим та ін.) потрібно вводити кілька разів на добу. До призначення антибіотиків слід провести ідентифікацію флори мікроскопічним дослідженням та її чутливості до них бактеріологічним методом.

 

У випадках резистентної інфекції останнім часом успішно застосовують тієпам (іміпенем, циластатин). За підозри на грампозитивну флору ефективно використовують ванкоміцин.

 

Після отримання результатів бактеріологічного дослідження й антибіотикограми режим антибіотикотерапії відповідно змінюють. При цьому бажано призначати монотерапію антибіотиком з вузьким спектром дії.

 

У процесі антибіотикотерапії обов’язково потрібно враховувати можливість погіршення стану хворого за типом реакції Яриша—Герцгеймера (Jarisch — Herxchei-mer) у зв’язку із зумовленою антибіотиками ендотоксинемією, яка зростає внаслідок загибелі бактерій і вивільнення ендотоксину. Припиняти введення антибіотика, що викликав цю реакцію, не слід. Паралельно з антибактеріальним потрібно проводити підтримувальне лікування симпатоміметиками, спрямоване па стабілізацію AT.

 

Інтенсивна терапія хворих з іифекційно-токсичним шоком має бути також спрямована на усунення недостатності дихання і профілактику РДСД. У тяжких випадках на фоні прогресуючого синдрому системної недостатності органів потрібно терміново вирішувати питання про переведення хворого на ШВЛ. При цьому необхідно керуватися показниками ступеня тяжкості ГНД (раО2 < 60 мм рт. ст. при диханні киснем і раСО2 ^ 60 мм рт. ст.). Респіраторну терапію потрібно проводити за режимом ПТКВ, що сприяє поліпшенню газообміну при РДСД.

 

Першочерговим заходом для відновлення адекватної перфузії органів і тканин є корекція ОЦК, Спочатку рідину вводять зі швидкістю 50 мл/хв протягом 15 —20 хв, а потім у звичайному темпі, відповідно до показників гемодинаміки, дихання, діурезу тощо. Оптимальне співвідношення кристалоїдів І декстранів 2:1. Використання декстрапів дає змогу швидше ліквідувати гіповолемію, підтримувати колоїдно-осмотичний тиск плазми крові.

 

Якщо після нормалізації ОЦК артеріальний тиск залишається низьким, потрібно вводити судинозвужувальні засоби. Якщо CAT становить 60 мм рт. ст. і нижче, показане застосування добутаміну зі швидкістю 2 — 15 мкг/(кг • хв). У таких самих випадках, особливо на фоні олігурії, доцільним є введення дофаміну в малих дозах (1 —Змкг/(кг-хв)), що збільшує кровотік у нирках, брижових, мозкових і вінцевих судинах, а в дозі 5 — 10 мкг/(кг-хв) поліпшує скоротливість міокарда і ХОС. Якщо проведеними заходами не досягнуто стійкого підвищення AT, доцільним є введення норадреналіну гідротартрату (0,05 — 0,3 мкг/(кг • хв)), у крайньому випадку адреналіну гідрохлориду (0,15-0,3 мкг/(кг • хв)). Слід зазначити, щоу хворих із септичним шоком може знижуватися чутливість адренергічних рецепторів, тому введення адреноміметиків може виявитися неефективним. У таких випадках доцільно вводити препарати з позитивною інотропною дією, які збільшують ХОС, -амринон (болюсна доза 1,5 — 2 мг/кг, підтримувальна — 10 мкг/(кг -хв)).

 

Імуномодуляторна й антимедіаторна терапія ґрунтується на сучасних знаннях патогенезу інфекційно-токсичного шоку і сепсису і є дуже перспективною. Доцільний є введення пентоксифіліну (тренталу), який гальмує утворення TNF і запобігає порушенню проникності стінки судин у легенях.

 

Перспективним є використання інгібітори NO — сиитетази L-NAME, що сприяє усуненню спричиненого NO розширення судин і поліпшенню гемодинаміки. Подібний ефект отримують при внутрішньовенному введенні метиленового синього (2 мг/кг протягом 60 — 90 хв), який пригнічує гуанілатциклазу, через яку NO впливає на судинну стінку. Щоб запобігти пероксидному окисненню, призначають антиоксиданти: токоферол, церулоплазмін, ретинол, каротин, ацетилцистеїн, глутатіон.

 

З огляду на роль р-ендорфіну в патогенезі інфекційно-токсичного шоку показане введення налоксону (до 2 мг внутрішньовенно краплинно з 5 % розчшюі глюкози протягом ЗО хв).

 

Щодо застосування глюкокортикоїдів: у комплексній терапії шоку немає ні переконливих доказів їх ефективності, ні того, що вони пригнічують фосфоліпазу А2, стабілізуючи клітинні мембрани. Застосування глюкокортикоїдів виправдане за низької ефективності комплексної гемодинамічної терапії.

 

Доцільним є використання інгібіторів простагландинів (ацетилсаліцилова кислота, ібупрофен). Обгрунтовано також застосування глютамінової кислоти, яка нормалізує обмін речовин у ворсинках кишок, зміцнюючи кишкову стінку, а отже, припиняючи бактеріальну транслокацію.

 

 

 

КАРДІОГЕННИЙ ШОК

 

 

 

Рис. 8. Анатомічно-морфолочіна структура серця. (за К.С.Терновим і співавт., 1984 р.).

 

Патогенез. Основою кардіогенного шоку є зменшення насосної функції серця (найчастіше виникає при інфаркті міокарда), внаслідок чого значно зменшується ХОС і розвивається недостатність як центрального, так і периферичного кровотоку. Значну роль у зниженні ХОС відіграє порушене напруження міокарда у ділянці інфаркту й перифокальній зоні (під час систоли спостерігається випинання ураженої ділянки міокарда, що призводить до зменшення ХОС).

 

При кардіогенному шоку, так само як і при геморагічному, ХОС компенсується за рахунок первинного звуження судин, а далі відбувається вибіркове депонування крові у венах і внутрішніх органах.

 

Клінічні ознаки кардіогенного шоку у хворих па гострий інфаркт міокарда:

 

–  зниження AT до 80 мм рт. ст. за нормального AT і на 80 мм рт. ст. за високого AT;

–  зниження пульсового тиску;

—  холодна, бліда з ціанотичним відтінком шкіра і слизові оболонки;

—  оліго- або анурія;

— метаболічний ацидоз зі зрушенням буферних основ < -10 ммоль/л;

—   порушення свідомості (оглушення або психомоторне збудження).

 

Патофізіологічною основою цих ознак є передусім зниження ХОС і значна симпатоадреналова реакція на це зниження. Порушення свідомості — прояв гіпоксії мозку. Кардіогенпий шок може ускладнювати операції на серці, перебіг інфаркту міокарда, термінальних стадій аортального стенозу, порушення ритму серця тощо. За Є. І. Чазовим, розрізняють такі види кардіогенпого шоку:

 

1.   Рефлекторний   –  при больовому синдромі, який супроводжується зниженням судинного тонусу внаслідок того, що ішемія міокарда рефлекторно зменшує типову для шоку реакцію — спазм периферичних судин.

 

Це найлегша форма кардіогенпого шоку: діурез збережений, шкіра кінцівок тепла, брадикардія.

 

2. Справжній (істинний) — розвивається у випадках поширеного інфаркту міокарда лівого шлуночка й асинергії неураженого міокарда. При ураженні більшої частини лівого шлуночка кардіогенний шок розвивається у 80 % випадків, 25 — 50 % – у 12, менше 25 % — в 7 % випадків. Зниження СОС і ХОС через барорецептори сонної пазухи й аорти викликає спазм артеріол і компенсаторне підвищення AT. Проте в деяких випадках коронарні рефлекси та ішемія міокарда знижують спазм периферичних судин.

 

Прогноз справжнього кардіогенного шоку обтяжується у разі хронічних захворювань легень з недостатністю дихання. Проте й при здорових легенях гострий інфаркт міокарда супроводжується гіпоксемією внаслідок шунтування крові в легенях.

 

3. Ареактивний — істинний кардіогенний шок, який не піддається медикаментозній терапії.

 

4.  Аритмогенний — часто розвивається у випадках гострого інфаркту міокарда, коли створюються сприятливі умови для виникнення аритмій. Тяжка аритмія погіршує вінцевий кровотік, спричинюючи поширення інфаркту. За вираженої брадикардії знижується ХОС, а при тахікардії скорочується час діастоли і зменшується наповнення серця, знижується вінцевий кровотік і водночас підвищується потреба міокарда в кисні.

 

Власне аритмогенний кардіогенпий шок може розвиватися не тільки у хворих на інфаркт міокарда, а й при порушеннях ритму серця (пароксизмальна тахікардія) та ін.

 

Інтенсивну терапію при кардіогенному шоку проводять комплексно. Насамперед вона має бути спрямована на стабілізацію гемодинаміки. її найважливішими елементами є: усунення больового синдрому, аритмії серця, підвищення AT, щоб запобігти зниженню вінцевого і мозкового кровотоку.

 

На догоспітальному етапі проводять такі заходи:

 

1.  Якомога раніше починають проведення тромболітичної терапії. Тканинний активатор плазміногену актилізе вводять за прискореним режимом: 15 мг болюсно внутрішньовенно, а потім 50 мг краплинно внутрішньовенно протягом ЗО хв і останні 35 мг — протягом 1 год. У хворих масою тіла до 65 кг загальна доза препарату не повинна перевищувати 1,5 мг/кг. Стрептокіназу в дозі 1 500 000 ОД розчиняють у 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або глюкози і вводять внутрішньовенно краплинно протягом 45 — 60 хв.

 

2. Для зменшення болю внутрішпьовенно вводять анальгін (Імл 50 % розчину), димедрол (1 мл 1 % розчину), дипразин (1 мл 2 % розчину). Ефект ненаркотичних апальгетиків і протигістамінних препаратів підвищують внутрішньовенним введенням фентанілу (1 — 2 мл 0,005 % розчину) разом із дроперидолом (1 мл 0,25 % розчину). За наявності в анамнезі бронхіальної астми і протипоказань для введення феитанілу замість нього вводять промедол (1 мл 2 % розчину). Кращим анальгетичним засобом залишається морфіну гідрохлорид (1 мл 1 % розчину), який крім аналгезії знижує ЗПОС, зменшує приплив крові до серця і його роботу, а також потребу міокарда в кисні.

 

3.  За зниження AT до 80 мм рт. ст. починають внутрішньовенне краплинне введення дофаміну або добутаміну зі швидкістю 5 — 10 мкг/(кг • хв).

 

4.  Через маску наркозно-дихального апарата або через носові катетери проводять інгаляцію 100 % кисню.

 

У разі раптового припинення кровообігу негайно розпочинають СЛЦР.

 

На госпітальному етапі проводять такі заходи:

 

1.  Хворих із кардіогенним шоком госпіталізують безпосередньо до відділення інтенсивної терапії, де забезпечують постійний моніторинг ЕКГ та інгаляцію 100 % зволоженого кисню. Тяжку аритмію усувають лікарськими засобами або електроімпульсною терапією.

 

2.  Катетеризують центральну або периферичну вену, вимірюють ЦВТ, вводять внутрішньовенпо поляризуючу суміш (10 % розчин глюкози з інсуліном і розчинами калію хлориду і магнію сульфату).

 

3.  За збереження больового синдрому, враховуючи проведені заходи на догоспітальному етапі, вводять внутрішньовенно ненаркотичні анальгетики, проводять нейролептанальгезію (1—2 мл 0,005 % розчину фентанілу і 1 — 2 мл 0,25 % розчину дроперидолу). Особливу увагу звертають на стан вентиляції легень (фентаніл пригнічує дихання).

 

4. У разі артеріальної гіпотензії продовжують внутрішньовенне краплинне введення дофаміну чи добутаміну, підтримуючи систолічний AT на рівні 100 мм рт. ст. Інколи вимірювання AT за Коротковим може бути неточним, що потребує вимірювання CAT після катетеризації променевої артерії.

 

5.  За зниження ЦВТ нижче 6 см вод. ст. переливають розчин Рінгер-лактату, реополіглюкін. За підвищення ЦВТ понад 12 см вод. ст. інфузійпу терапію обмежують і паралельно з інфузією дофаміну вводять нітрогліцерин чи натрію нітропрусид.

 

6.  Проводять антикоагулянту і фібринолітичну терапію: гепарин — по 10 000 ОД внутрішньовенно, потім по 10000 ОД підшкірно кожні 4 год або внутрішньовенно зі швидкістю 1 000 — 1 200 ОД/год під постійним контролем часу згортання крові і показників коагулограми. Особливо ефективним у перші години є введення тромболітичних засобів внутрішньовенно краплинно протягом 5 — 6 год.

 

У випадках тяжкого кардіогеного шоку є небезпека розвитку ДВЗ-синдрому, чому запобігає терапія антикоагулянтами.

 

7.  Проводять корекцію КОС розчинами натрію гідрокарбонату (за рН < 7).

 

8. За показаннями переходять на ШВЛ.

 

Порівняно легко піддаються лікуванню хворі з рефлекторним кардіогенним шоком: достатньо усунення больового синдрому і підвищення тонусу судин.

 

У випадках справжнього кардіогенного шоку ефективність медикаментозної терапії невисока: серцеві глікозиди є малоефективними, не підтвердився позитивний ефект глюкокортикоїдів у масивних дозах. В-адреноміметики, зокрема ізопротенолол, хоч і підвищують продуктивність серця, але одночасно збільшують потребу міокарда у кисні. Ефективнішим у таких випадках є дофамін або добутамін.

 

Водночас доведено доцільність застосування методу внутрішньоаортальної балонної контрапульсації, що дає безпосередній позитивний результат у 80 % випадків. Показаннями для цього методу є: зниження СІ нижче 2,2 л (хв • м2); тиск заклинювання (вимірюється катетером Свана — Ганца) в легеневій артерії > 25 мм рт. ст.; AT < 80 мм рт. ст. Обов’язково потрібно усунути аритмію, яка сама по собі може викликати аритмогеииий кардіогенний шок. Пароксизмальну тахікардію і тріпотіння передсердь усувають електроімпульсною терапією (кардіоверсією). її проводять під комбінованим наркозом: інгаляція діазоту оксиду з киснем (1 : 1) з одночасним внутрішньовенним введенням діазепаму (10 мг) і кетаміну гідрохлориду (2 мг/кг). Доцільним є використання дефібрилятора з кардіосинхронізатором (розряд дефібрилятора 4,5 — 5 кВ).

 

У разі виникнення шлуночкової тахікардії хворий перебуває у передтермінальному стані, і за неможливості припинення її струминним внутрішньовенним уведенням кордарону або лідокаїну гідрохлориду (1 —2 мг/кг) застосовують кардіоверсію.

 

Лікарська терапія у разі шлуночкових екстрасистол полягає у внутрішньовенному введенні кордарону (1,5 — 2 мг/кг) або лідокаїну гідрохлориду: спочатку струминно 1 мл/кг, потім краплинно зі швидкістю 4 мг/хв протягом ЗО хв, далі 2 мг/хв протягом 2 год і 1 мг/хв. Протиаритмічні засоби самі по собі можуть погіршити стан гемодинаміки: анаприлін — знижує скоротливість міокарда, новокаїнамід — посилює порушення провідності.

 

При надшлуночкових аритміях, екстрасистолах і тахіаритміях у вену повільно вводять 2 мл 0,25 % розчину верапамілу. При рефлекторному кардіогеному шоку синусова брадикардія є показанням для внутрішньовенного введення 0,5—1 млО.1 % розчину атропіну сульфату.

 

Хворому з гострим інфарктом міокарда може загрожувати повна передсердно-шлуночкова блокада з розвитком тяжкого брадіаритмічного шоку або зупинка серця. Неповна блокада супроводжується підвищенням активності ектопічних вогнищ і виникненням екстрасистол.

 

Для передсердно-шлуночкової блокади, властивої для інфаркту задньої стінки серця, методом вибору є тимчасова трансвенозна електрокардіостимуляція.

 

Профілактичне введення ендокардіального електрода показане у випадках: а) передсердно-шлуночкової блокади І — II ступеня та інфаркту міокарда передньої стінки серця; б) передсердно-шлуночкової блокади III —IV ступеня без порушень гемодинаміки і за частоти скорочень шлуночків не менше 45 за 1 хв.