ЗАНЯТТЯ № 9

ТИП АПІКОМПЛЕКСНІ (APICOMPLEXA).

КЛАС СПОРОВИКИ (SPOROZOEA).

ТИП ВІЙКОНОСНІ (CILIOPHORA).

КЛАС ЩІЛИННОРОТІ (RIMOSTOMATEA)

 

Одноклітинні тварини, або Найпростіші — це тварини, які знаходяться на клітинному рівні організації, тобто за будовою їхнє тіло відповідає одній клітині, а за функціями — окремій живій істоті. Представники підцарства

Найпростіші були відкриті 1673 року голландцем Антоні ван Левенгуком. Підцарство Одноклітинні налічує майже 70 тисяч видів, в Україні відомо близько 2000 видів цих тварин. Найпростіші поширені по всій земній кулі — у морях, океанах, прісних водоймах, ґрунті, а також організмах тварин, рослин і людини. Наука про одноклітинних тварин називається протозоологією.

Для організмів, що відносяться до даної групи, важко вказати специфічні загальні характеристики. Якщо організм належить до еукаріотів, але не відповідає характеристикам рослини, тварин або грибів — це — найпростіший. Єдина об’єднуюча для них особливість формулюється як відсутність складної структури, що характерно для багатьох груп, які формуються «за залишковим принципом». Всі найпростіші — одноклітинні або багатоклітинні організми, що не мають спеціалізованих тканин.

Термін «протисти» був введений Ернстом Геккелем в 1866 році.

Ернст Геккель виявив, описав і назвав тисячі нових видів, зробив карту генеалогічного дерева, що стосується всіх життєвих форм, і створив багато термінів в біології, зокрема тип, філогенез, екологія і царство Найпростіші (Protista). Геккель підтримував роботу Чарльза Дарвіна в Німеччині й розвивав спірний Біогенетичний закон, що стверджує, що біологічний розвиток індивідуальних організмів, або онтогенез, є паралельним та підсумовує повний еволюційний розвиток різновидів, або філогенез: “Онтогенез є рекапітуляцією філогенезу”.

З 1852 вивчав медицину і природознавство в Берлінському, Вюрцбургському і Віденському університетах. У 1857 отримав диплом лікаря. З 1861 приват-доцент, з 1865 по 1909 був професором Єнського університету (http://uk.wikipedia.org/wiki/%D0%95%D1%80%D0%BD%D1%81%D1%82_%D0%93%D0%B5%D0%BA%D0%BA%D0%B5%D0%BB%D1%8C).

 

Ернст Геккель

Найпростіші традиційно поділялися на кілька груп, засновуючись на їх подібності до «вищих» царств: одноклітинні тварино-подібні протозої, рослиноподібні протофіти (переважно одноклітинні водорості) і грибоподібні слизові грибки та водяні грибки.

Оскільки ці групи часто перекривалися, вони були досить незручними, а пізніше були замінені філогенетичною класифікацією.

Проте ці назви все ще використовуються в якості неформальних для опису морфології та екології найпростіших.

Найпростіші мешкають практично у всіх середовищах, що містять рідку воду. Багато з них, зокрема водорості, проводять фотосинтез і є важливими продуцентами (первинними виробниками) багатьох екосистем, складаючи частину планктону. Інші найпростіші, такі як кінетопластиди і споровики, відповідають за ряд серйозних хвороб людини та тварин, включаючи малярію і сонну хворобу.

Історія появи таксона

Отже, поняття “Найпростіші” вперше застосовано Геккелем в 1866 для позначення великої групи організмів (“третього царства”), які не ставилися ні до тваринам, ні до рослинам. У третє царство потрапили прокаріоти, найпростіші, водорості, нижчі гриби і деякі нижчі багатоклітинні. Пізніше Геккель повернувся до аристотелевой системі двох царств, віднісши автотрофних протистов до рослин, а гетеротрофних – до тварин.

Тільки в другій половині XX століття стало ясно, що Найпростіші еволюційно набагато ближче один до одного, ніж до тварин і рослин, і царство протистов було відроджено в 1956 році Коуплендом (Copeland), який, однак, включив до нього і справжні гриби. У сучасному розумінні, як одне з 4 царств еукаріотів (поряд з рослинами, тваринами і грибами), Найпростіші були введені в систематику Уїттекер (Whittaker) в 1969 році. Докладним вивченням протистов займався Корлісс (Corliss), який включив в це царство найпростіших, водорості і зооспоровие гриби.

Найпростіші являють собою гетерогенну і збірну групу еукаріот. Дослідження протистів починаючи з 1960-х років виявило набагато більше, ніж раніше вважалося, різноманітність цієї групи організмів.

Наприклад, уже в 1960-х роках традиційний поділ найпростіших на 4 групи (амеби, жгутиконосци, інфузорії, споровики) вважалося дуже умовним. Соняшник і форамініфери тільки з дуже великою натяжкою можна віднести до амеб, споровики чітко поділяються на три типи (Microsporidia, Myxrosporidia, Sporozoa), а жгутиконосци настільки різноманітні, що насилу піддаються будь-яких вичерпної класифікації. Тільки класифікація інфузорій зазнала з тих пір лише мінімальні зміни.

Була виявлена таксономічна і філогенетична близькість між деякими найпростішими і водоростями, наприклад, між евгленовими і кінетопластидами, які до 1980 року відносили до різних класів. Ще більш парадоксальна ситуація склалася із зеленими водоростями, ксантофітовимі і хрізофітовимі, які мають як безбарвні форми (яких традиційно відносили до найпростіших, тобто тваринам), так і пофарбовані (яких відносили до водоростей, тобто рослинам).

Ідеї симбіогенезу змінили уявлення про виникнення різних груп протистів. Наприклад, уявлення про те, що перші фотосинтезуючі еукаріоти виникли як симбіоз найпростіших з ціанобактеріями, стирає істотні відмінності у шляхах еволюції найпростіших і водоростей.

З цих причин найпростіші, водорості і зооспоровие гриби розглядаються як відокремлена група організмів. Видається, що Найпростіші є перехідними в еволюційному плані еукаріотичних організмами від прокаріотів до інших царствам еукаріот (рослин, тварин і грибів), оскільки останні три царства добре окреслені й розмежовані між собою і не мають чіткої межі тільки з царством протистов. Найбільш імовірно, що вони виникли в результаті харчової спеціалізації різних груп протистов і виділення гетеротрофів (тварин), автотрофів (рослин) і сапрофітів (грибів).

Тіло найпростіших — це одна еукаріотична клітина, якій властиві всі життєві функції, тому її будова значно складніша, ніж у клітин багатоклітинних тварин. Трапляються у підцарстві і колоніальні форми (вольвокс, евдоріна, зоотамнії). Розміри тіла мікроскопічні (2-150 мкм), але окремі види (грегаріни) досягають 1 см і більше. Форма тіла мінлива (у амеб) або стала (в евглени зеленої).

Різноманітними є типи симетрії:

•         трапляються види з радіальною (радіолярії, променяки) і двобічною (джгутикові) симетрією,

Радіальна симетрія

Двобічна симетрія

•         є  також асиметричні одноклітинні (амеби, інфузорії).

Асиметрична інфузорія туфелька

Будова одноклітинних тварин характеризується основними ознаками клітинної будови еукаріотів.

Поверхневий апарат поєднує надмембранні структури, цитоплазматичну мембрану і підмембранні структури. Особливістю поверхневого апарату одноклітинних є наявність пелікули (джгутикові, інфузорії).

Пелікула — ущільнений зовнішній шар цитоплазми з плоских мембранних міхурців, розташований під плазматичною мембраною, що обумовлює постійну форму клітини найпростіших.

У цитоплазмі одноклітинних виділяють два шари — ектоплазму (плазмагель) і ендоплазму (плазмазоль).

 

Ектоплазма — зовнішній шар цитоплазми, який відрізняється вищою густиною і наявністю спеціалізованих опорних структур, а ендоплазма — внутрішній шар цитоплазми, що містить включення та органели.

 Органели поділяються на дві групи:

•         загальноклітинні (мітохонрії, ЕПС, рибосоми, лізосоми тощо) та спеціальні (вакуолі, порошиця, вічко тощо).

•         Характерними органелами клітини найпростіших є скоротливі та травні вакуолі.

Скоротливі (пульсуючі) вакуолі — це вакуолі прісноводних видів та мешканців ґрунту, які забезпечують видалення надлишку води та розчинених у ній продуктів обміну.

Травні вакуолі відповідають за перетравлення їжі.

•         Пересування одноклітинних здійснюється за допомогою органел руху (несправжні ніжки, або псевдоподії, джгутики і війки).

Ядро має типову для еукаріотів будову і може мати різні розміри, форму. Деякі найпростіші (наприклад, інфузорії, форамініфери) мають два типи ядер: вегетативні, або макронуклеуси (регулюють синтез органічних сполук) і генеративні, або мікронуклеуси (зберігають спадкову інформацію та передає її при розмноженні дочірнім клітинам).

Макронуклеус (5) та мікронуклеус (4) у інфузорії туфельки

Мають здатність утворювати цисту. Циста — тимчасова стадія існування одноклітинних організмів із щільною оболонкою навколо клітини, за допомогою якої вони переживають несприятливі умови.

Розрізняють цисти спокою (утворюються при несприятливих умовах), цисти переходу (утворюються при переході від одного хазяїна до іншого через зовнішнє середовище) і цисти розмноження (вміст ділиться на кілька самостійних організмів).

Циста спокою амеби протей

Особливості процесів життєдіяльності

Опора забезпечується екзоскелетому вигляді черепашок з органічної речовини (в арцели), неорганічних сполук СаС0₃ (форамініфери), ендоскелетом (у радіолярій ), пелікулою (у інфузорій).

Пелікула в інфузорії туфельки (8)

Рух здійснюється за допомогою органел руху, які являють собою вирости цитоплазми клітин: псевдоподій — амебоїдний, джгутиків — джгутиковий та війок — війчастий.

Живлення переважно гетеротрофне (сапротрофи, паразити, мутуалісти) за рахунок поживних речовин, які надходять шляхом фагоцитозу або поглинаються в розчиненому вигляді. Трапляються автотрофи (евглена червона) та міксотрофи (евглена зелена).

Захоплення їжі у багатьох найпростіших забезпечується фагоцитозом, який відбувається за участю мембрани.

Травлення внутрішньоклітинне, у травних вакуолях, які утворюються з лізосом.

Дихання аеробне, надходження кисню шляхом дифузії через всю поверхню тіла. Клітинне дихання пов’язане з мітохондріями, які є «енергетичними станціями» клітин.

Виділення здійснюється в багатьох видів через покриви тіла шляхом дифузії, за допомогою скоротливих вакуоль (переважно у прісноводних видів), залишкових тілець шляхом екзоцитозу (амеби), спеціалізованих утворів — порошиць (в інфузорії-туфельки).

Подразливість виявляється у вигляді таксисів — рухових реакцій на дію подразників, які проявляються за напрямком до джерела подразнення (позитивний фототаксис — в евглени зеленої) або у протилежний бік (негативний хемотаксис — в інфузорії-туфельки). Реалізується подразливість за допомогою органел руху.

Розмноження в одноклітинних здійснюється нестатевим і статевим способами.

Нестатеве розмноження представляють поділ клітини навпіл, шизогонія (множинний поділ клітин, унаслідок якого з однієї материнської клітини утворюється багато дочірніх, наприклад, у малярійного плазмодія), брунькування (у колоніальних інфузорій).

Статевий процес може відбуватись копуляція (у джгутикових) і кон’югація (в інфузорій), які підвищують пристосованість до умов середовища.

Копуляція — статевий процес, який забезпечує видозміну спадкової інформації внаслідок злиття двох спеціалізованих клітин в одну — зиготу, яка дає початок новому організму.

Кон’югація — статевий процес, який забезпечує видозміну спадкової інформації внаслідок переходу частини генеративних ядер з однієї клітини в іншу через тимчасові цитоплазматичні містки.

Розвиток. На відміну від соматичних клітин багатоклітинних, розвиток найпростіших характеризується наявністю не клітинного, а життєвого циклу. Він складається з ряду послідовних стадій, які в існуванні кожного виду повторюються з певною закономірністю. Найчастіше цикл розпочинається стадією зиготи, що відповідає заплідненій яйцеклітині багатоклітинних. За цією стадією іде одноразове чи багаторазове безстатеве розмноження, яке здійснюється шляхом клітинного поділу. Потім утворюються гамети, попарне злиття яких знову дає зиготу.

Найбільше значення для медицини мають паразитичні найпростіші, що належать до трьох типів: Арісоmplexa, Sarcomastigophora, Сiliophora.

Протозоологія – це наука, що вивчає одноклітинні живі організми – найпростіші. Відповідно до рекомендації Міжнародного комітету з таксономії найпростіших (1980), усі вони об’єднані в підцарство Рrotozoa, яке поділено на сім типів.

Тип Апікомплексні (Apicomplexa).

Представники класу Споровики (Sporozoea) – паразити людини

Тип Апікомплексові. Клас Споровики (Sporosoa) налічує близько 1450 видів. Для цих мікроорганізмів характерно:

– Всі види – паразитичні організми.

– Відсутність у зрілих форм будь-яких органоїдів руху.

– Складні життєві цикли з чергуванням статевого та безстатевого розмноження.

– У одній із стадій циклу розвитку споровиків утворюються спори (спорозоїти)

– Відсутність органоїдів травлення та живлення.

– Живлення, дихання, виділення здійснюється всією поверхнею тіла.

Токсоплазма (Toxoplasma gondii) збудник токсоплазмозу

Локалізація. Клітини головного мозку, печінки, селезінки, лімфатичних вузлів, м’язів та інших органів людини.

Географічне поширення. Повсюдне. У 33,1 % жителів США старших 12 років були знайдені специфічні для токсоплазми антитіла IGG, вказуючі на те, що вони були коли-небудь заражені токсоплазмою (цифри з досліджень 1999-2000 років). Припускають, що у всьому світі до 65 % всього людства заражено паразитами toxoplasma gondii. Але при цьому відсоток зараження сильно розрізняється в різних країнах, від 22 % у Великобританії до більше 88 % (або 45 % залежно від дослідження) у Франції, при цьому в Південній Кореї рівень зараження лише 4,3 %, а в Бразилії — понад 66,9 % (http://uk.wikipedia.org/wiki/%D0%A2%D0%BE%D0%BA%D1%81%D0%BE%D0%BF%D0%BB%D0%B0%D0%B7%D0%BC%D0%B0).

Морфологічні особливості і життєвий цикл.

Токсоплазми, які локалізуються всередині клітини хазяїна називають ендозоїдами. Ендозоїд має форму півмісяця ( 4-7x2-4 мкм). Один кінець його загострений, інший круглястий.

Токсоплазма (Тохорlasmа gоndіі), ендозоїт (вказано стрілкою)

(Пішак, Бажора, 2009)

 

 У центрі знаходиться ядро. На загостреному кінці токсоплазми при дослідженні під електронним мікроскопом виявляється коноїд – утворення, яке подібне до присоски. За його допомогою паразит фіксується на поверхні клітини при прониканні в неї.

Для ендозоїда властиве безстатеве розмноження шляхом поздовжнього поділу і ендогонії.

Скупчення токсоплазм під клітинною мембраною називається псевдоцистою.

Після руйнування враженої клітини токсоплазма проникає в нову. Крім псевдоцист утворюються і справжні цисти. Це звичайно великі (до 100 мкм) скупчення токсоплазм, вкриті товстою оболонкою. Цисти у  клітинах хазяїнів можуть зберігати життєздатність до кількох років.

Токсоплазми на стадії трофозоїтів не стійкі до термічних і хімічних чинників. Вони гинуть при нагріванні до 500 С за 5-10 хв, чутливі до 1% розчину фенолу, 2% розчину хлораміну.

Статеве розмноження у токсоплазм відбувається у тілі хижаків із родини котячих (свійська кішка).

При цьому з одних ендозоїдів утворюються спочатку макрогаметоцити, потім макрогамети; з інших – мікрогаметоцити, потім мікрогамети.  Після копуляції виникає зигота, що вкривається  щільною оболонкою і називається ооцистою. Ооцисти виділяються з фекаліями кішки і можуть зберігатися декілька років.

Життєвий цикл токсоплазми. Ендогонія: 1-6 – безстатеве розмноження токсоплазм у епітелії кишок остаточното хазяїна; гаметогонія: 7 – проникнення мерозоїтів у клітини епітелію кишок; 8-9 – макро- та мікрогаметоцити; 10 – макротамета, мікротамета; 11 – зигота, спорогонія; 12-13 – формування ооцист (споруляція у зовнішньому середовищі); 14-22 – ендогонія у тканинах остаточного та проміжного хазяїв: 14-17 – формування псевдоцист; 18-22 – формування цист; 23 – циста в кишках остаточного хазяїна.

Токсоплазма, ооцисти.

Шлях зараження аліментарний – при вживанні м’яса, яке недостатньо оброблене термічно. Можливе зараження ооцистами при забрудненні рук ґрунтом або при безпосередньому контакті  з кішкою.

Отже, життєвий цикл Toxoplasma gondii складається з двох фаз. Статева частина життєвого циклу проходить тільки в особин деяких видів родини котячих (дикі та домашні кішки), які стають первинним господарем паразитів. Безстатева частина життєвого циклу може проходити у будь-якій теплокровній тварині, наприклад, у ссавцях (і в кішках теж) та в птахах.

Всередині цих проміжних господарів паразит проникає в клітки, формуючи так звані міжклітинні паразитофорні вакуолі, що містять брадизоїти форми паразита, які поволі відтворюють форми паразита. Вакуолі формують тканинні цисти, в основному, в м’язах і в мозку. Оскільки паразит знаходиться усередині клітин, то імунна система господаря не може виявити ці цисти. Опірність до антибіотиків різна, але цисти дуже важко вивести з організму повністю. Усередині цих вакуолей T. gondii розмножується послідовністю ділень на дві частини доти, доки інфікована клітина врешті-решт не тріскається і тахізоїти не виходять назовні. Тахизоїти рухомі і безстатевим способом розмножуються, проводячи нових паразитів. На відміну від брадізоїтів, вільні тахизоїти легко усуваються імунною системою господаря, але при цьому можуть заразити клітини і сформувати брадізоїти, тим самим підтримуючи інфекцію.

Тканинні цисти проковтуються кішкою (наприклад, коли вона з’їдає заражену мишу). Цисти виживають в шлунку кішки, і паразити заражають епітеліальні клітини тонкої кишки, де вони приступають до статевого розмноження і формування ооцист. Ооцисти виходять назовні з фекаліями. Тварини (зокрема, люди) проковтують ооцисти (наприклад, поїдаючи немиті овочі і т. д.) або тканинні цисти (у погано приготованому м’ясі) і заражаються. Паразити проникають в макрофаги в кишковому тракті і через кров розповсюджуються по тілу.

Паразити, що потрапили в травний канал, проникають в стінки тонких кишок, потім з лімфою заносяться у лімфатичні вузли, де розмножуються і по кровоносних судинах потрапляють в органи локалізації.

У дорослих людей проникнення в організм токсоплазми рідко спричинює захворювання. В окремих випадках може настати загострення хронічного токсоплазмозу з запальними прцесами і враженнями нервової тканини, очей, серцевого м’яза.

Набутий токсоплазмоз. Можливі декілька типів перебігу хвороби:

1. Стерта лімфаденопатична форма. За частотою вона переважає над іншими. Характеризується аденопатією шийних і пахвинних лімфатичних вузлів, недомаганням, болями в м’язах, гарячкою. Ця симптоматика триває місяцями. Може розвинутися надмірне недокрів’я, гіпотензія, лейкопенія, лімфоцитоз.

2. Хронічний токсоплазмоз. Цій формі властивий ретинохоріоїдит (задній увеїт).

3. Гостра миттєва дисемінована форма токсоплазмозу, при якій з’являються висип на шкірі, висока температура. Можливий розвиток менінгоенцефаліту, гепатиту, пневмонії або міокардиту.

Було доведено, що паразит може впливати на поведінку господаря: заражені щурі та миші менше бояться кішок; відмічені факти того, що заражені щури самі шукають місця, де мочилася кішка. Цей ефект сприятливий для паразита, який зможе розмножуватися статевим способом, якщо його господар буде з’їдений кішкою. Механізм цієї зміни ще до кінця не вивчений, але існують докази того, що токсоплазмоз підвищує рівень допаміну у заражених мишей.

Проводячи біологічні паралелі між мишами і людьми, можна припустити, що поведінка людини теж міняється в деяких випадках. Фактично, спостерігаються взаємозв’язки між прихованим зараженням токсоплазмою і деякими з наступних характеристик:

·        Підвищена ризикантність людини

·        Повільніші реакції

·        Велика вірогідність потрапити в аварію

·        Відчуття ненадійності, тривоги та самосумніву

·        Нейротизм

·        Серед чоловіків спостерігався менший інтерес до новизни

·        Серед жінок спостерігалася більша відвертість і щиросердість (http://uk.wikipedia.org/wiki/%D0%A2%D0%BE%D0%BA%D1%81%D0%BE%D0%BF%D0%BB%D0%B0%D0%B7%D0%BC%D0%B0)

Небезпечне зараження вагітних жінок під час вагітності. Паразити проникають через плаценту в організм плода і викликати його загибель.

 

Уроджений токсоплазмоз

У інших випадках можуть народжуватись діти мертві або нежиттєздатні діти з різними каліцтвами (гідроцефалія, мікроцефалія).

Інколи народжуються діти з гострим токсоплазмозом, який характеризується високою температурою, набряками, висипом.

Уроджений токсоплазмоз новонароджених.

Виникає внаслідок трансплацентарної передачі токсоплазм від хворої матері. Зараження на ранніх стадіях вагітності може призвести до викидня або мертвонароджуваності, а у новонародженої живої дитини з’являються клінічні ознаки токсоплазмозу. Захворювання перебігає безсимптомно або тяжко, раптово і швидко призводить до смерті. Симптоми інвазії виявляються одразу після народження, але, здебільшого, через місяці і роки. Симптоми: хронічний хоріоретиніт, тяжка жовтяниця, гепато- і спленомегалія, тромбоцитопенічна пурпура, гідроцефалія або мікроцефалія, епілепсія, мікро- й анофтальм, опістотонус, ознаки розумової відсталості.

    Отже, зараження токсоплазмою у гострій стадії може бути безсимптомним, але часто викликає симптоми грипу на ранньогострих стадіях, і, як і грип, може в окремих випадках привести до смерті. Гостра стадія спадає за період від декількох днів до місяців, переходячи в хронічну стадію. Хронічна інфекція зазвичай бессимптомна, але у разі імуноослаблених пацієнтів (а також пацієнтів, заражених ВІЛ, або пацієнтів, що проходять імунопригнічуючу терапію після пересадки органів) токсоплазмоз може розвиватися. Найчастішим проявом токсоплазмозу у імуноослаблених пацієнтів є токсоплазмозний енцефаліт, який може привести до смерті. Якщо зараження T. gondii виникає вперше під час вагітності, то паразит може проникнути через плаценту, заразити плід, що може привести до гідроцефалії, внутрішньочерепному звапнінню або до хоріоретиніту, а також до мимовільного аборту або внутрішньоутробної смерті.

Прогноз уродженого токсоплазмозу, набутого в перший триместр вагітності, несприятливий. Інфіковані діти часто гинуть у ранньому віці або страждають хронічним ураженням ЦНС. Зараження в третьому триместрі вагітності перебігає безсимптомно. Прогноз токсоплазмозу при зараженні в постанатальному періоді сприятливий. Реактивація процесу з пригніченням імунної системи часто завершується смертю.

Діагноз встановлюють на підставі ретельного клінічного обстеження хворих, огляду очного дна, рентгенографії черепа. Проводять серологічні методи дослідження. Антитіла класу IgM, що з’являються на першому тижні захворювання, визначають методом непрямої імунофлуоресценції, кількість їх досягає максимуму через 4-8 тижнів і повертається до норми через декілька місяців. Антитіла класу IgG з’являються пізніше, їх вміст досягає максимуму через 1-2 місяці і залишається на високому рівні місяцями і роками. Вони визначаються за допомогою теста Сейбіна-Фельдмана, непрямої гемаглютинації або реакції зв’язування комплементу. Позитивний результат визначення IgM або 4-кратне підвищення рівня IgG вказують на гострий перебіг захворювання. Якщо при лімфаденопатії у вагітних жінок або енцефаліті в осіб з ослабленим імунітетом титр IgG перевищує 1:1000, слід запідозрити токсоплазмоз. Типова картина при комп’ютерній томографії центральної нервової системи – множинні щільні округлі вогнища.

Паразитів можна виділити в гостру фазу хвороби шляхом зараження мишей, білих щурів, морських свинок, кроликів, голубів кров’ю, емульсією з кусочків тканин у мозок або очеревину. У заражених тварин розвивається гостре захворювання; тварини гинуть на 7-10 добу. На 3-4 день у черевній порожнині накопичується велика кількість ексудату і токсоплазм; паразити виявляються у різних органах, зокрема в мозку. За зараженими мишами спостерігають 2-3 тижні, за морськими свинками – 6 тижнів.

Реакцію непрямої гемаглютинації проводять з еритроцитами барана, на яких адсорбується токсоплазмовий антиген, і сироваткою хворого.

Реакцію зв’язування комплемента проводять за загальноприйнятою методикою. Антигеном служать токсоплазми, отримані з курячих або качачих ембріонів або перитонеальної рідини заражених мишей. Реакція частіше буває позитивною в низьких титрах і на пізніх стадіях захворювання.

Мікроскопічно токсоплазми можна виявити в рідині або органах хворих людей і тварин.

Тохорlasmа gоndіі у пунктаті з лімфатичного вузла

 

З центрифугату спинномозкової рідини готують мазки і забарвлюють за методом Романовського-Гімзи; досліджують харкотиння при пневмонії, пунктат кістковго мозку і біоптати лімфатичних вузлів.

Профілактика. Комплекс профілактичних заходів здійснюється ветеринарною медициною. Виявляють хворих, носіїв серед домашніх тварин, їх ізолюють і лікують. Знищують бродячих кішок і собак.

М’ясо хворих тварин і птиці з підозрою на токсоплазми підлягає ретельній термічній обробці, молоко кип’ятять, яйця варять протягом 5 хв. Трупи домашніх і диких тварин закопують.

Дотримання правил особистої гігієни (миття рук перед прийомом їжі, після догляду за тваринами) для недопущення попадання ооцист через забруднені руки, не вживання в їжу непроварених м’ясних продуктів – основні заходи запобігання токсоплазмозу. Особливо ретельно цього потрібно дотримуватися жінкам під час вагітності. Для профілактики уродженого токсоплазмозу жінки, у яких були мимовільні викидні, передчасні пологи, мертвонароджені підлягають лабораторному обстеженню. Всім хворим проводять повний курс лікування.

 

Малярійні плазмодії – збудники малярії

Для людини патогенними є 4 види:

–                       Plasmodium vivax – збудник триденної малярії

–                       Plasmodium malariае – збудник чотириденної малярії

–                       Plasmodium falciparum – збудник триденної малярії

–                       Plasmodium ovale – збудник триденної малярії

Епідеміологія.

Поширення малярійних плазмодіїв на Землі має мозаїчний характер. Набільший ареал P.vivax. Він охоплює території від 63° північної широти до 40° південної широти. Межі поширення P.malariae і P.falciparum приблизно співпадають (від 45-50° північної широти до 20° південної широти). Збудник тропічної малярії є причиною більш ніж половини всіх випадків захворювання на малярію у світі і понад 98% всіх смертних випадків. Збудник чотириденної лихоманки поширений переважно в Африці. P.ovale зустрічається, в основному, в країнах Західної і Центральної Африки і на островах Океанії (Нова Гвінея, Філіппіни, Таїланд тощо).

Зараження людини всіма видами малярійних плазмодіїв – трансмісивне. Проте можливий і парентеральний (при гемотрансфузіях або через забруднені кров’ю хворих шприци) і трансплацентарний шляхи зараження.

Джерелом інвазії є людина – хвора або паразитоносій. Передача збудника малярії здійснюється комарами роду Anopheles – A.maculipennis та ін. У комара малярійні паразити попадають при ссанні крові людини, хворої на малярію. У ньому здійснюється цикл спорогонії – статевого розмноження. Заражений комар передає малярійних паразитів – спорозоїтів – здоровій людині під час укусу. Зараження на малярію в деяких країнах з тропічним кліматом відбувається протягом всього року, в інших реґіонах цей період обмежений 1-6 місяцями.

Захворюваність на малярію та її ареал залежать від природних і соціальних факторів: клімату і ландшафту місцевості, економіки, професії, побуту, міграції населення, стану охорони здоров’я тощо.

Остаточними хазяїнами є комарі роду Anopheles, яких називають малярійними, проміжним хазяїном є людина.

Заражаючись плазмодіями при ссанні крові на малярію, комар заражає іншу людину, вводячи їй плазмодіїв на стадії спорозоїтів, які з током крові розносяться по всьому тілу і проникають у печінку. У цих клітинах вони проходять тканинну (позаеритроцитарну) стадію циклу розвитку. Вона відповідає основній частині інкубаційного періоду хвороби. У клітинах печінки розвиваються стадія тканинних шизонтів. Тканинні шизонти збільшуються у розмірах і починають ділитися шляхом шизогонії. Із кожного шизонта виникає багато тканинних мерозоїтів. Позаеритроцитарний цикл здійснюється одноразово.

Життєвий цикл малярійного плазмодія

Еритроцитарна стадія. Тканинні мерозоїти проникають в кров’яне русло та проникають в еритроцити утворюючи шизонти. В юних шизонтах утворюється велика вакуоля, а цитоплазма та ядро відтискуються до периферії. Паразит набуває форми кільця. Потім вакуоля зменшується утворюючи псевдо події. Після того як плазмодій розростається настільки, що займає весь еритроцит і набуває круглястої форми. Потім ядро плазмодія послідовно ділиться, утворюючи від 12 до 20 (звичайно 16) ядер. Навколо ядер відокремлюються грудочки цитоплазми – формуються мерозоїти. Потім оболонка мерозоїта розривається, мерозоїти і токсичні продукти життєдіяльності плазмодіїв потраплять у кров’яне русло. Із цим  процесом співпадає приступ малярії.

Мерозоїти знову потрапляють в еритроцти і утворюється нова генерація мерозоїтів. Це відбувається багаторазово. Цикл еритроцитарної шизогонії у Plasmodium vivax, Plasmodium ovale , Plasmodium falciparum триває 48 годин, у Plasmodium malariае -72 години.

 

Частина мерозоїтів, проникнувши у еритроцити, розвивається не в шизонти, а в статеві форми. Із них утворюються гаметоцити (незрілі статеві особини), які морфологічно відрізняються від шизонтів. Розрізняють жіночі клітини — макрогаметоцити і чоловічі — мікрогаметоцити. Подальший розвиток їх можливий тільки у тілі комара роду Anopheles. Гаметоцити потрапляють у шлунок самки комара у процесі ссання крові хворої на малярію людини.

Із макрогаметоцитів утворюються макрогамети. Макрогаметоцити, при дозріванні кілька разів діляться і дають мікрогамети. Здійснюється попарне злиття макро- і мікрогамет. Запліднена клітина (зигота) рухлива, звідки і її назва — оокінета. Вона проникає під епітелій шлунка комара, дуже збільшується у розмірах і називається ооцистою. Всередині ооцисти відбувається множинний поділ, який приводить до утворення величезної кількості (до 10 тис.) спорозоїтів. Зріла ооциста розривається і спорозоїти проникають у всі органи комара. Найбільше їх нагромаджується у слинних залозах.

Для розвитку плазмодія у тілі комара необхідна певна температура. Для Р. vіvах — не нижче +16 °С, тому в районах з коротким і холодним лі­том малярією не хворіють. На півдні літо триваліше, осінь тепла і протягом одного сезону можливе зараження комарів гаметоцитами. На півночі літо коротке, що виключає можливість здійснення повного життє­вого циклу плазмодіїв за один сезон. Поява гаметоцитів у холодний період біологічно не виправдана, бо це не сприяло б розповсюдженню паразита, зате виснажувало б хазяїна.

Увесь зимовий період триває тканинна позаеритроцитарна стадія. Навесні і влітку відбувається еритроцитарна стадія життєвого циклу, дозрівання гаметоцитів у часі співпадає з появою окрилених комарів у природі, чим забезпечується можливість їх зараження.

Узгодженість життєвого циклу паразита з розвитком остаточного хазяїна сприяє існуванню паразита. Таке пристосування виробилося на протязі багатовікового добору.

Малярія — тяжка хвороба, яка характеризується появою виснажливих приступів.Приступи супроводжуються ознобом і підвищенням температури до 40 °С. Плазмодії руйнують велику кількість еритроцитів, що при відсутності лікування може призвести до анемії і навіть смерті.

Клініка. Клінічний перебіг малярії зумовлений виходом плазмодія з еритроцитів. Виділяють чотири форми малярії:

–триденна малярія (malaria tertia s. Benign tertian);

–чотириденна малярія (malaria guartana);

–тропічна малярія (tropica s. Malignant lerian);

-триденна овале-малярія (ovale–malaria).

Розрізняють легку, середньої тяжкості і тяжку форми малярії. Клінічні прояви хвороби з’являються після інкубаційного періоду тривалістю 10-35 діб при малярії, викликаній Plasmodium vivax vivax, 6-14 міс. при малярії, викликаній Plasmodium vivax hibernans, 8-16 діб при тропічній малярії, 7-20 діб при ovale–malaria, 3-6 тижнів – при чотириденній малярії.

Продромальний період характеризується: нездужанням, слабкістю, розбитістю, головним болем, міалгією й артралгією, сухістю в роті, іноді болями в ділянці печінки і селезінки. Ці явища нерідко трактують як грип. Продромальні явища тривають від кількох годин до 2-3 діб; після цього настає напад пропасниці.

При всіх формах малярії картина нападу має три стадії: озноб, жар і піт, інтенсивність яких залежить від форми малярійної інвазії.

Перша стадія нападу – озноб. Хворих злегка морозить, кінцівки холодні, кінчики пальців, губи і ніс синюшні. Хворі скаржаться на сильний головний біль, нудоту, іноді блювоту. Температура підвищується до 39-40°С. Виникає тахікардія, біль у м’язах і попереку. Характерний біль у ділянці печінки і селезінки. Тривалість стадії від 30-40 хв до 1-3 год.

Друга стадія нападу – жар. Стан хворого різко погіршується. Обличчя червоніє, шкіра стає сухою, гарячою, пульс частішає, артеріальний тиск знижується, виникає задуха, спрага, іноді блювота, марення, судоми. Розміри печінки і селезінки незмінені, але пальпація їх болісна. Тривалість цієї стадії коливається від 1 до 12-14 годин.

Через деякий час настає третя стадія – стадія пітливості. Температура критично знижується, що супроводжується пітливістю, стиханням больових проявів. Напад триває 6-12 год. Хворий, знесилений нападом, засинає.

Загальна тривалість малярійного пароксизму складає від 6 до 12-14 год, а при тропічній малярії – до доби і більше. Після закінчення нападу розвивається апірексія з різною тривалістю: 1 доба при триденній малярії, 2 доби при чотириденній і менше доби при тропічній малярії. З першими пароксизмами з’являється herpes febrilis. Через 3-4 напади збільшуються селезінка і печінка, вони щільні і болісні. При неповноцінному лікуванні селезінка досягає гігантських розмірів. Внаслідок розпаду еритроцитів, гіперфункції мононуклеарно-фагоцитарної системи, зниження функції кісткового мозку виникає гемолітична анемія. Шкіра набуває блідо-жовтавого кольору, слизові оболонки бліді, іктеричні. Характерний вигляд хворого – facies malarica. Спостерігається лейкопенія з відносним лімфоцитозом і моноцитозом. Кількість еритроцитів може зменшуватися до 2х106 в 1 мкл. Збільшується кількість ретикулоцитів і вільного білірубіну. За відсутності лікування кількість нападів за добу складає 10-12 і більше. З припиненням нападів через 12-15 днів розміри селезінки нормалізуються. Після перших атак малярії настає вторинний латентний період. Його тривалість від 2 тижнів до 3 місяців. Самопочуття хворого покращується. Потім він змінюється періодом ранніх рецидивів, які за клінічним перебігом не відрізня¬ються від первинних пароксизмів малярії. Проте температурна реакція набуває властивого кожній формі малярії класичного інтермітуючого характеру, супровод¬жується всіма характерними проявами. Кількість ранніх рецидивів неоднакова за різних форм малярії. Найбільша частота властива тихоокеанському варіанту триденної малярії. Міжрецидивний період триває 8-12 міс, після чого настають пізні рецидиви. За перебігом та проявами вони не такі тяжкі, як первинні атаки малярії. Така циклічність спостерігається в нелікованих або недостатньо лікованих хворих.

При тяжкому перебігові малярії уражаються легені у вигляді вогнищевого або геморагічно-некротичного запалення. У серці прослуховується систолічний шум, розміри його збільшуються вліво, можлива серцева недостатність. Часті прояви – диспепсія, блювота, зниження апетиту. Внаслідок пропасниці виникає альбумінурія, іноді нефрит з гіпертонією і набряками.

Затяжна малярія проявляється хронічним гепатитом, спленомегалією, недокрів’ям, рецидивами пропасниці. Це наслідок неповноцінного лікування, повторних заражень, тривалості малярійної інвазії.

Загальна тривалість малярійного захворювання визначається паразитемією того чи іншого плазмодія: при тропічній малярії вона складає 1–11/2 роки, при триденній – 2-3, зрідка 4 роки, при овале-малярії – 3-6 (іноді 8) років. При чотириденній малярії хвороба завершується через 4-5 років, зрідка може тривати 40-50 років.

Крім загальних рис, кожній формі захворювання властива своя клінічна картина.

При триденній малярії перші напади повторюються щодоби, наступні – через день. На початковій стадії хвороби можлива неправильна температурна реакція, що через 5-6 діб набуває характерного інтермітуючого перебігу, і напади повторюються кожних 48 год. Триденна малярія часто може розпочинатися тифоподібною температурною реакцією, пропасниця триває від 1 до 8 годин. Після ознобу, жару і пітливості швидко зростають розміри печінки і селезінки, розвивається недокрів’я. Напади переважають у першій половині дня і закінчуються пізно ввечері. Важлива ознака триденної малярії – справжні або віддалені рецидиви. Ця форма малярії ускладнюється приєднанням тяжкої інтеркурентної інфекції. Можлива злоякісна форма триденної малярії, якій властиві нестерпний головний біль, гіперпірексія, розлади дихання за типом Чейна-Стокса, зомлівання, психомоторне збудження. Летальність настає через 5-6 годин. Зрідка триденна малярія ускладнюється гемоглобінурією.

Тропічна малярія (tropica s. Malignant tertian) – збудник тропічної малярії Plasmodium falciparum. Це найбільш тяжка форма малярійного захворювання. В ендемічних районах вона складає половину всіх випадків малярії і 98% летальності від малярії. Інкубаційний період становить 8-16 діб. Перші ознаки хвороби характеризуються значними токсичними і алергічними проявами: сильний нестерпний головний біль, болі в животі, рідкі випорожнення, значна міалгія й артралгія.

Період ознобу нетривалий, він може навіть не виявлятися. У період жару токсичні явища досягають максимуму, часто супроводжуються знепритомненням, збудженням, судомами, менінгізмом, колапсом. Тривалість нападу пропасниці триває 24-36 год і більше; період апірексії вкорочений. Напади легкої форми тропічної малярії розвиваються через день, іноді щодобово, часто настають в одні й ті ж години, але інколи раніше або пізніше попереднього. Збільшення печінки і селезінки не значне і настає пізніше, ніж при інших формах малярії. Особливістю тропічної малярії є і те, що відсутня пітливість по закінченні пропасниці. Їй властива коматозна, алгідна, геморагічна форми перебігу і гемоглобінурійна лихоманка.

При тропічній малярії з’являються малярійний пігмент і множинні Plasmodium falciparum у капілярах, часто некрози і крововиливи у тканину мозку. Періодичність ознобу і лихоманки залежить від різних чинників: зокрема, зараження більше ніж одним видом Plasmodium, специфіки штаму збудника й імунітету. Загальна кількість лейкоцитів у крові в межах норми, число моноцитів і лімфоцитів підвищене.

Чотириденна малярія. Захворювання викликається Plasmodium malariae. Перебіг переважно доброякісний. Хвороба починається раптово, з нападів, що повторюються кожних 72 год. Температура зростає до 400С, сильний головний біль, сонливість, делірій, спутаність свідомості. Ці явища свідчать про ураження головного мозку (церебральна малярія). Такий перебіг особливо загрозливий для життя дітей, вагітних, осіб із зниженим імунітетом. При чотириденній малярії можуть порушуватися функції нирок. Головні прояви – стійка протеїнурія і навіть нефротичний синдром. У клубочках виникає стовщення базальної мембрани; у дорослих, але не в дітей, спостерігається проліферація мезангіальної тканини. Ці явища вказують на імунокомплексний характер гломерулярного ураження.

Прогноз. При малярії, викликаній P.vivax, P.ovale і P.malariae без лікування симптоми хвороби стихають через 10-30 діб, але можуть з’явитися рецидиви з різними інтервалами.

Прогноз менш сприятливий за умов приєднання суперінвазії, незадовільного стану хворого перед зараженням або в момент нападу. Терміново розпочате лікування дає хороші результати. Нелікована малярія, викликана P.falciparum зумовлює летальність майже в 20% випадків.

Діагностика. Діагноз малярії ґрунтується на клінічних проявах – змінна пропасниця, блідо-жовте забарвлення шкіри, набряк обличчя (facies malarica), гепатоспленомегалія тощо. Вирішального значення набуває виявлення у крові хворого малярійних плазмодіїв. На початку хвороби кількість їх незначна, тому розглядають декілька товстих крапель. У сумнівних випадках застосовують реакцію флуоресціюючих антитіл. Дослідження крові на малярійних паразитів проводять у всіх хворих на лихоманку, які прибули з тропічних країн, відвідували осередки малярії протягом останнього року, і коли розміри селезінки збільшені. Виявлення паразита у забарвлених мазках крові – патогномонічна ознака малярії. Слід ідентифікувати вид збудника, бо від цього залежить лікування і прогноз. Це дозволяє зробити дослідження мазка крові.

В еритроцитарному циклі розвитку плазмодіїв розрізняють такі стадії: каблучки (кільця), шизонта, меруляції, молодих і сформованих гаметоцитів.

Молоді мерозоїти в еритроциті нагадують кулясту грудочку цитоплазми з одним ядром. Із збільшенням розмірів мерозоїт перетворюється в шизонт. У ньому виникає вакуоля, оточена чітким обідком цитоплазми. Цитоплазма однорідна, без пігменту, ядро щільне яскрово-червоного кольору. У подальшому кількість цитоплазми зростає, накопичується пігмент (продукт розпаду гемоглобіну) в формі зерен і паличок золотисто-жовтого, темно-бурого або чорного кольору.

Диференційна діагностика малярійних паразитів у товстій краплі
(за: Н.А.Демина)

	Р. vivax	Р. malarіae	Р. falciparum	Р. ovale
Кільцеподібні шизонти	Форму кільця зберігає частина паразитів. Здебільшого, цитоплазма кілець деформована,  ро­зірвана, витягнута. В остан­ньому випадку цитоплазма з ядром схожа на знак оклику.	Подібні з кільцями Р. vivax	Дрібні кільця переважно правильної кільцеподібної форми. Цитоплазма кілець біль­ших розмірів, часто формує од­ну суцільну грудку, іноді дефор­му­ється подібно цитоплазмі кі­лець Р.vivax	Подібні до кілець Р.vivax і Р.malariae, відрізняються біль­шим ядром
Амебоподібні шизонти	Цитоплазма у вигляді однієї чи декількох грудочок, розміри і кількість яких залежать від чіткості псевдоподій і вели­чи­ни шизонтів. Грудочки цито­плаз­ми розташовані безпосе­редньо біля ядра чи поблизу нього	Цитоплазма шизонтів у вигляді компактної грудочки, яка тісно прилягає до ядра.	Як при Р.malariae. Пігмент тем­но-коричневий, майже чорний. У периферичній крові виявляють зрідка.	Подібні до шизонтів Р.malariae, відрізняються від них біль­шим ядром
Шизонти, що готуються до поділу	Цитоплазма у вигляді ком­пакт­ного утворення круглої чи оваль­ної форми. Часто шизонт неможливо відрізнити від жіно­чих гаметоцитів, оскільки пігмент у гаметоцитах здебільшого розподіляється нерівномірно	Такі ж, як при Р.vivax. Шизонти, що готуються до поділу, і гаме­тоцити в товстій краплі часто не помітні. Менші, ніж відповідні форми Р.vivax.	Подібні з аналогічними формами Р.malariae. Відрізняються тем­ним, майже чорним пігментом, зібраним в одну компактну купку. У периферичній крові  виявляють зрідка.	Подібні з відповідними форма­ми Р.malariae, але більші й з великим ядром
Гамонти	Жіночі гамонти подібні до ве­ликих шизонтів. Чоловічі гамонти роз­пізнаються за великим ядром і світлішим забарвленням цито­плазми	Важко відрізнити від великих шизонтів	Гамонти легко відрізняються завдяки характерній півмісяцевій формі. У товстій краплі при повільному висиханні іноді за­округлюються і стають подібними до великих шизонтів Р.ma­lariae	Важко відрізнити від великих шизонтів
Морули	Так само, як і в мазку, 12-18 ме­розоїтів, хаотично розташо­ва­них навколо купки пігменту, темно-бурого кольору. Якщо морула частково розпалася, кількість мерозоїтів менша, де­які з них часто виявляється в тому ж або найближчому полі зору	Добре зберігаються. Легко роз­пізнаються      6-12 мерозоїтів, роз­ташованих навколо купки золотаво-жовтого пігменту	Такої ж величини, як і морула Р.malariae. 12-24 мерозоїти. Купка пігменту майже чорного пігменту, ближ­че до периферії	4-12 мерозоїтів, хаотично роз­ташованих навколо купки піг­менту. Мерозоїти відрізня­ють­ся від мерозоїтів інших збуд­ни­ків малярії більшим ядром
Еритроцити	Уражені еритроцити з великими шизонтами і гамонтами, зазнають дії лугу не всі, частина з них зберігається у вигляді ніжних рожевих дисків із залишками зернистості. У цих випадках паразити менш деформовано і за своєю морфологією подібні до паразитів у мазку.	Уражені еритроцити зазнають дії лугу.	Уражені еритроцити зазнають дії лугу.	Так само, як при Р.vivax, уражені еритроцити з біль­шими шизонтами і гамонтами, зазнають дії лугу не всі, частина зберігається у вигляді ніжних рожевих дисків із залишками зернистості.

 

Прогноз. При малярії, викликаній P.vivax, P.ovale і P.malariae без лікування симптоми хвороби стихають через 10-30 діб, але можуть з’явитися рецидиви з різними інтервалами.

Прогноз менш сприятливий за умов приєднання суперінвазії, незадовільного стану хворого перед зараженням або в момент нападу. Терміново розпочате лікування дає хороші результати. Нелікована малярія, викликана P.falciparum зумовлює летальність майже в 20% випадків.

Діагностика. Діагноз малярії ґрунтується на клінічних проявах – змінна пропасниця, блідо-жовте забарвлення шкіри, набряк обличчя (facies malarica), гепатоспленомегалія тощо. Вирішального значення набуває виявлення у крові хворого малярійних плазмодіїв. На початку хвороби кількість їх незначна, тому розглядають декілька товстих крапель. У сумнівних випадках застосовують реакцію флуоресціюючих антитіл. Дослідження крові на малярійних паразитів проводять у всіх хворих на лихоманку, які прибули з тропічних країн, відвідували осередки малярії протягом останнього року, і коли розміри селезінки збільшені. Виявлення паразита у забарвлених мазках крові – патогномонічна ознака малярії. Слід ідентифікувати вид збудника, бо від цього залежить лікування і прогноз. Це дозволяє зробити дослідження мазка крові.

В еритроцитарному циклі розвитку плазмодіїв розрізняють такі стадії: каблучки (кільця), шизонта, меруляції, молодих і сформованих гаметоцитів.

Молоді мерозоїти в еритроциті нагадують кулясту грудочку цитоплазми з одним ядром. Із збільшенням розмірів мерозоїт перетворюється в шизонт. У ньому виникає вакуоля, оточена чітким обідком цитоплазми. Цитоплазма однорідна, без пігменту, ядро щільне яскрово-червоного кольору. У подальшому кількість цитоплазми зростає, накопичується пігмент (продукт розпаду гемоглобіну) в формі зерен і паличок золотисто-жовтого, темно-бурого або чорного кольору.

Профілактика. У районах поширення малярії рекомендується захищатися від укусів комарів (спати під тюлевими запонами над ліжком, змащувати відкриті частини тіла відлякуючими комарів речовинами тощо). Крім того, слід приймати лікарські протималярійні препарати, які мають профілактичний ефект. Зважаючи на те, що людей заражають тільки комарі роду Anopheles що самі комарі заражаються тільки при ссанні крові хворої на малярію людини, протималярійні заходи здійснюються у двох напрямах:

1) виявлення і лікування усіх хворих маля­рією (ліквідація джерел інвазії);

2) знищення комарів (ліквідація переносника) .

Не зважаючи на значні успіхи у боротьбі з малярією, ця хвороба залишається досить поширеною у ряді тропічних і субтропічних країн, особливо на Африканському континенті.

Тип Міксоспоридії – Myxozoa

До цього типу належать виключно паразити риб та холоднокровних хребетних. Для них характерна наявність багатоядерних вегетативних стадій – плазмодіїв амебоїдного типу, диференціація їх ядер на вегетативні (соматичні) та генеративні й утворення багатоклітинних спор.

Спори зовні вкриті оболонкою з 2-х або більше стулок, всередині біля одного полюса або на обох полюсах спори містяться особливі утвори – полярні, або жалкі, капсули та амебоїдний зародок (спороплазма) з двома гаплоїдними ядрами.

Життєвий цикл відбувається в організмі одного хазяїна, який заражається проковтуючи спори (інвазійна стадія).

Міксоспоридна стадія

У хребетного хазяїна, міксоспоридії характеризується спорами, що складається з кількох клітин. Спори мають досить складну будову. Спори ззовні вкриті оболонкою з 2-6 стулок. Всередині містяться 1-2 амебоїдні інфекційні зародкові клітин (спороплазма) з двома гаплоїдними ядрами, а також від 2 до 7 подібні на нематоцисти полярні капсули з жалкими нитками. У деяких стадій життєвого циклу статеві клітини повністю заповнюють зміст клітин хазяїна. Найпростіші міксоспоридії мають дві стулки у вигляді напівсфер, що з’єднані по екватору швом. Стулки можуть бути сплющеними та витягнутими або утворювати на полюсах довгі тонкі вирости. Однак переважно спори мають веретеноподібну, лінзоподібну або сигароподібну форми. Іноді спора складається з трьох — шести стулок і набуває зірчастої форми. Оболонка спори складається з оболонок капсул, які з’єднані між собою вздовж лінії шва. Деякі види містять запаси полісахаридів у вигляді частинок β-глікогену, які концентруються в центральній «йодофілній вакуолі».

Стулки можуть мати гладеньку або ребристу поверхню, або бути витягнуті у латеральній проекції, можлива наявність слизової оболонки. Ці адаптація, ймовірно, служать для збільшення плавучості спори в товщі води. Клапани формуються із стійких некератинизованих білків.

Полярні, або жалкі, капсули — це округлі, грушоподібні або овальні утвори. Найчастіше в спорі містяться дві такі капсули, хоча в деяких видів кількість їх різна. Всю порожнину капсули займає вакуоля, всередині якої розташована спірально скручена полярна, або жалка, нитка; один кінець її вільний, другий прикріплений до краю капсули. На передньому звуженому кінці капсули є отвір, що прикривається невеличкою кришечкою, в центрі якої є невелика ділянка — корочок, що, ймовірно, відрізняється від кришечки за хімічним сладом. Кришечки полярних капсул видаються назовні спори через спеціальні отвори в стінках стулок поблизу лінії швів. Завдяки такій будові кришечка під час надходження до травної системи безпосередньо зазнає дії травних ферментів хазяїна, які руйнують корочок. Це ймовірно й призводить до викидання (вистрілювання) жалкої нитки, однак механізм цього процесу повністю не з’ясований. На відміну від мікроспоридій полярні жалкі нитки міксоспоридій призначені не для транспорту амебоїдного зародка, а для утримання спори на стінці кишечника.

Спори міксоспоридій дуже стійкі. Відомо, що спори Myxosoma cerebralis, що паразитують у форелі та інших лососевих рибах, протягом 12 років залишались живими на дні висохлої водойми. Стулки спор добре витримують також дію різних хімічних речовин. Зруйнувати їх вдається лише шляхом кип’ятіння в сірчаній кислоті. Після прикріплення спори до стінки кишечника її, стулки розкриваються під дією травних ферментів хазяїна, амебоїдний зародок виходить у просвіт кишечника, а звідти потрапляє до місця паразитування. В амебоїдному зародку, що перебуває в спорі або мігрує в організмі хазяїна, гаплоїдні ядра зливаються в одне диплоїдне. Цей процес називається автогамією й веде до відновлення диплоїдності. Імовірно, що у предків міксоспоридій мали місце справжній, статевий процес і перехресний обмін хромосомами, однак у процесі історичного розвитку внаслідок паразитичного способу життя, що утруднює зустріч гамет, копуляція звелася до відновлення числа хромосом.

Життєвий цикл міксоспоридій проходить з гаметичною редукцією. У місці локалізації диплоїдний амебоїдний зародок росте. Його ядро багаторазово мітотичне ділиться, внаслідок чого утворюється багатоядерний плазмодій. Вже під час перших поділів його ядра диференціюються на вегетативні (соматичні) та генеративні. Вегетативні ядра згодом стають поліплоїдними, генеративні залишаються диплоїдними. Крупніші вегетативні ядра утворюють енергіди та беруть участь у синтезі білка, менші — генеративні ядра— енергід не утворюють і в обміні речовин участі не беруть. Отже, у міксоспоридій має місце ядерний дуалізм. Вважалося, що генеративні ядра, як і вегетативні, містяться в цитоплазмі плазмодія, однак результати електронно-мікроскопічних досліджень свідчать, що навколо них є цитоплазма, оточена плазмалемою. Таким чином, у багатоядерному плазмодії, що виконує роль вегетативного тіла (соми), розташовані генеративні клітини, тобто, подібно до вольвокса, плазмодій — багатоклітинний організм. Плазмодій рухається за допомогою лобоподій, живиться шляхом піноцитозу або утворює численні тоненькі відростки — мікроворсинки, через плазмалему яких назовні виділяються ферменти: прилеглі тканини хазяїна перетравлюються та всмоктуються мікроворсинками (пристінкове травлення). У деяких видів спостерігається фагоцитоз клітин хазяїв.

Плазмодії розмножуються нестатево шляхом поділу та зовнішнього й внутрішнього брунькування. Перед спороутворенням генеративні клітини (одна або кілька) оточуються ще однією мембраною, утворюючи панспоробласт. У клітинах панспоробласту ядро послідовно ділиться мітотично на вісім диплоїдних ядер, два припиняють поділ і перетворюються на соматичні ядра, які керують вегетативними функціями. Шість інших ядер діляться ще раз шляхом мейоз(одноступеневий мейоз), утворюючи 12 гаплоїдних, що групуються по шість у споробласти, які відрізняються від панспоробластів тим, що не мають соматичних ядер. У споробластах навколо ядер локалізуються ділянки цитоплазми, і вони, стають багатоклінними. Типи нестатевого розмноження мікроспоридій: поділ багатоядерного плазмодія, зовнішнє та внутрішнє брунькування, утворення панспоробластів, перетворення амебоїдного зародка в багатоядерний плазмодій: вегетативне ядро; генеративна клітина з генеративним ядром; споробласт тинними. З двох клітин формуються стулки, після чого ядра руйнуються, дві клітини переміщуються до одного з полюсів споробласту й з них формуються полярні капсули; ядра при цьому виштовхуються в порожнину спори, де з часом дегенерують. Дві клітини утворюють зародок з двома гаплоїдними ядрами.

У деяких порожнинних видів, що мають невеликі плазмодії з одним-двома вегетативними ядрами та одним-двома генеративними, генеративні безпосередньо перетворюються на споробласти, який розвиваються одна-дві спори, а у великих — тканинних видів — сотні й навіть тисячі спор. Зрілі спори порожнинних міксоспоридій потрапляють у воду через кишечник або нирки, тканинних — через розрив цисти. У деяких видів спори звільняються лише після смерті хазяїна, наприклад, під час паразитування міксоспоридій у хрящовій або нервовій тканині. У міксоспоридій виробився ряд морфологічних і біологічних адаптацій, що сприяють надходженню паразита в організм хазяїна. Перш за все — це будова спор. У паразитів риб, що харчуються в товщі води, спори мають спеціальні вирости або слизові оболонки, які збільшують їх об’єм і зменшують питому масу, що допомагає спорам довшезависати у воді. Чим повільніше спускаються спори на дно, тим більше риб ними заражується. Існує також узгодженість між життєвими циклами паразита та хазяїна. У багатьох міксоспоридій період утворення спор припадає на час нересту хазяїна, коли велике скупчення риб на нерестовищах сприяє їх зараженню. Такий тип життєвого циклу трапляється в порожнинних міксоспоридій, що мають невеликі плазмодії й продукують невелику кількість спор.

Види міксоспоридій характерно виділяються розміром і формою спор, що звільняються з хребетних тварин. Наприклад, рід Ceratomyxa є звичайним паразитом жовчного міхура багатьох видів риб, вони мають бумерангоподібні спори з двома полярними капсулами, що нагадує око розміщене в середині спори. Більшість міксоспоридій мають розмір від 10 до 20 мкм, однак Myxidium giganticum сягає до 98 мкм в довжину.

Актиноспоридна стадія

Нещодавно виявлено, що деякі міксоспоридії розвиваються зі зміною хазяїв. Проміжними хазяїнами переважно є кільчасті черви, найчастіше поліхети. Вони нагадують три або чотири гачки, об’єднані між собою, що є таксономічною ознакою. Так, спори паразита хрящів лососів Myxosoma cerebralis у забрудненій воді активно поглинаються малощетинковими червами-трубочниками з роду Tubifex. Риби заражуються, поїдаючи інвазованих червів. Ці міксоспоридії патогенні для своїх хазяїв: руйнують тканини та органи, в яких паразитують, крім того, часто икликають тяжку загальну інтоксикацію.

Тривалий час вважали, що ці організми належать до окремого класу — Actinosporea, поки на початку 1990-х років експериментально не було підтверджено їх належність до міксоспоридій (за аналізом 16S субодиниці рибосальної РНК).

Значення. Паразити, які локалізуються в порожнинах внутрішніх органів, як правило, менш патогенні, ніж тканинні. Наприклад, Myxidium ieberkuhni, що паразитує в сечовому міхурі щуки, призводить лише до незначного руйнування стінок міхура. Хоча паразит жовчного міхура форелі Chloromyxus truttae спричинює його різке збільшення, порушення функції й навіть смерть.

Різні види роду Myxobolus заражують зябра та інші органи переважно промислових прісноводних риб. Так, Myxobolus cyprini паразитує в зябрах, м’язах, нирках, печінці, селезінці коропів і викликає злоякісну анемію. Myxobolus pfeifferi паразит м’язів вусача, спричинює переродження м’язів, утворення під шкірою пухлин розмірами з куряче яйце, заповнених безліччю спор і продуктами розпаду тканин. М’ясо риб, уражених цими міксоспоридіями, непридатне для вживання в їжу. Відомі випадки масової загибелі риб від міксоспоридіозу. Myxosoma cerebralis викликає також масову, загибель мальків форелі та інших лососевих. Паразит заражує хрящові тканини, в результаті чого порушується їх нормальне функціонування, особливо небезпечним є руйнування капсули навколо органа рівноваги. Хворі риби втрачають вдатність орієнтуватися під час руху й починають крутитися на місці. Спостерігається також викривлення хребта. Великої шкоди завдають міксоспоридії роду Kudoa, що паразитують у багатьох масових видів промислових риб, таких як оселедець атлантичний, мерлуза, путасу. Їх спори мають не дві, а чотири або більше полярних капсул, плазмодій локалізується в м’язовій тканині риб. Під час промислу рибу заморожують і в такому стані зберігають тривалий час, проте навіть за дуже низьких температур міксоспоридії не гинуть і зберігають життєздатність. У разі підвищення температури вони виділяють речовини, що перетворюють м’язи на драглисту масу. Особливо небезечним патогенний вплив міксоспоридій є в ставкових господарствах, де скупченість риби створює умови для масового зараження й загибелі риб.

Тип Мікроспоридії – Microsporidia

Внутрішньоклітинні паразити різних тварин від напростіших до хребетних. Ряд видів паразитує у інших паразитів: грегарин, трематоди, паразитичних нематод.

На всіх стадіях розвитку мікроспоридії позбавлені власних мітохондрій та лізосом. Вегетативні стадії мікроспоридій (спороплазма та меронт) локалізуються в цитоплазмі клітин або ядрі.

Спори вкриті тришаровою оболонкою, в середині містять одно- або двоядерний зародок (спороплазма), поляропласт, задня вакуоля, полярна трубка, полярний якірний диск.

 Усі органоїди, крім зародка, взаємозв’язані морфологічно та функціонально й утворюють апарат екструзії.

Зараження мікроспоридіями призводить до порушень таких фізіологічних процесів як линяння, метаморфоз, діапауза тощо.

Свій життєвий цикл вони проходять в 1 або 2 хазяїнах (дрібних ракоподібних, личинках кровосисних комарів, в тутових  шовкопрядах, медоносних бджолах, морських та прісноводних рибах).

Характерною ознакою є утворення в кінці життєвого циклу одноклітинних спор, вкритих єдиною оболонкою, що містять одно- або двоядерний зародок і апарат екструзії (проникнення в клітину хазяїна), обов’язковим компонентом якого є полярна трубка.

Виявлено, що 30% хворих на СНІД гинуть саме від мікроспородіозу.

Тип Війконосні (Ciliophora).

Представники класу Щілиннороті (Rimostomatea)

Тип Війконосні (Ciliophora) налічує близько 6 тис видів. Це найбільш складно побудовані найпростіші. Органоїди їх руху — війки, тобто тонкі ниткоподібні вирости цитоплазми. Війки значно коротші, ніж джгутики, кількість їх велика, вони вкривають усе тіло тварини. Війки зберігаються все життя або є лише на ранніх стадіях розвитку. У кожної особини Є два ядра: велике (макронуклеус) і мале (мікронуклеус). Більшість інфузорій — мешканці морських і прісних водойм; деякі види живуть у вологому ґрунті або піску. Ряд видів — паразити тварин і людини.

Тип Війконосні (Ciliophora) налічує близько 6 тис видів. Це найбільш складно побудовані найпростіші. Є вільноживучі та найпростіші-паразити.

У людини в просвіті товстого кишечника може паразитувати інфузорія балантидій – збудник балантидіазу. Клінічно це важке захворювання виявляється кривавим проносом, біллю у животі.

Органоїди руху — війки, тобто тонкі ниткоподібні вирости цитоплазми. Війки значно коротші, ніж джгутики, кількість їх велика, вони вкривають усе тіло тварини. Війки зберігаються все життя або є лише на ранніх стадіях розвитку.

У кожної особини є два ядра: велике (макронуклеус) і мале (мікронуклеус). Більшість інфузорій — мешканці морських і прісних водойм; деякі види живуть у вологому ґрунті або піску. Ряд видів — паразити тварин і людини.

Інфузорія туфелька

До вільноживучих інфузорій відносять інфузорію туфельку. Розміри клітини 0,1-0,3 мм. Складність будови клітини у парамеціі пояснюється тією обставиною, що їй доводиться виконувати всі функції, притаманні цілому організму, а саме харчування, осморегуляції і пересування. Тіло парамеціі має характерну форму: передній кінець у неї тупий, а задній кілька загострений.

Найпростіше має постійну форму, так як ектоплазма ущільнена і утворює пелікулу.

Під пелікулою інфузорії туфельки розташовується ектоплазма – прозорий шар щільної цитоплазми консистенції гелю. У ектоплазмі знаходяться базальні тільця (ідентичні центріолями), від яких відходять вії, а між базальними тільцями є мережу тонких фібрил, що беруть участь, мабуть, у координуванні биття війок.

Тіло інфузорії покрито війками. Їх нараховують від 10 до 15 тис. Війки розташовані парами по всій поверхні клітини. Розташовуючись поздовжніми діагональними рядами, вони, здійснюючи биття, змушують інфузорію обертатися і просуватися вперед. У ектоплазмі інфузорії мають захисні утвори – трихоцисти. При подразненні трихоцисти вистрілюють назовні, перетворюючись на довгі нитки, що паралізують жертву. Після використання одних тріхоціст на їх місці в ектоплазмі розвиваються нові.

Основна маса цитоплазми інфузорії туфельки представлена ендоплазмою, що має більш рідку консистенцію, ніж ектоплазма. Саме в ендоплазмі розташована більшість органел. На вентральній (нижній) поверхні туфельки ближче до її переднього кінця знаходиться навколоротова воронка, на дні якої знаходиться рот, або цитостом.

Рот інфузорії туфельки веде у короткий канал – цітофарінкс, або глотку. Як навколоротова воронка, так і глотка можуть бути вистелені війками, рух яких направляє до цитостому потік води, що несе з собою різні харчові частинки, такі, наприклад, як бактерії.

Навколо часточок, що потрапили в цитоплазму шляхом ендоцитозу харчових частинок утворюється харчова вакуоля. Ці вакуолі переміщаються по ендоплазмі до так званої порошиці, через яку неперетравлені залишки шляхом екзоцитозу виводяться назовні.

Отже, до органел травлення відносять ротовий отвір, розташоване на черевній стороні і веде в клітинний рот, який переходить в клітинну глотку. Вода з бактеріями через елнточний рот потрапляє в ендоплазму, де утворюються травні вакуолі. Вакуолі пересуваються вздовж тіла інфузорії. Решта всередині вакуолі неперетравлені залишки їжі видаляються назовні через порошицю – отвір, розташоване неподалік від заднього кінця тіла інфузорії.

У інфузорії туфельки є дві скоротливі вакуолі, розташовані в передній і задній частинах тіла. Кожна вакуоля складається з округлого резервуара і відповідних до нього у вигляді зірки 5 – 7 канальців. Рідкі продукти і вода з цитоплазми спочатку надходять в призводять канальці, потім канальці все відразу скорочуються і виливають свій вміст в резервуар, після чого останній скорочується і викидає рідину через отвір назовні, а канальці в цей час знову наповнюються. Вакуолі скорочуються по черзі.

У клітині парамеціі інфузорії туфельки знаходяться два ядра. Більше з них – макронуклеус – поліплоїдне; воно має більше двох наборів хромосом і контролює метаболічні процеси, не пов’язані з розмноженням. Мікронуклеус – диплоидне ядро. Воно контролює розмноження шляхом кон’югації.

Парамецій інфузорії туфельки може розмножуватися і безстатевим шляхом (поперечним поділом надвоє) і статевим (шляхом кон’югації).

Безстатеве розмноження інфузорій здійснюється шляхом поперечного поділу і супроводжується поділом макро-і мікронуклеус. Розмноження повторюється 1 – 2 рази на добу.

Через кілька поколінь у життєвому циклі інфузорій відбувається статевий процес, який називають кон’югацією.

Дві інфузорії підходять один до одного черевними сторонами, оболонка в місці їхнього зіткнення розчиняється, і між ними утворюється цитоплазматичний місток. Макронуклеуса при цьому руйнуються, а мікронуклеуси діляться мейозом на чотири ядра, три з яких руйнуються, а четверте знову ділиться навпіл митозом. У результаті в кожній інфузорії утворюються чоловіче (мігруюче) і жіноче (стаціонарне) ядра. Потім між особинами відбувається обмін мігруючими ядрами з наступним злиттям стаціонарного і мігруючого ядер, після чого особини розходяться. Незабаром у кожній з них ядро ділиться і згодом утворюються мікро-і макронуклеуса. Таким чином, при статевому процесі число інфузорій не збільшується, а оновлюються спадкові властивості макронуклеуса і виникають нові комбінації генетичної інформації.

Рух інфузорій здійснюють війками хвилеподібними рухами, туфелька пересувається (пливе тупим кінцем вперед). Війка рухається в одній площині і здійснює прямий (ефективний) рух в випрямленому стані, а поворотний – в зігнутому. Кожна наступна війка в ряду здійснює рух з невеликою затримкою в порівнянні з попередньою. Пливучи в товщі води, туфелька обертається навколо поздовжньої осі. Швидкість руху – близько 2 мм / c. Напрямок руху може змінюватися за рахунок згинання тіла. При зіткненні з перешкодою напрямок прямого руху змінюється на протилежний, і туфелька відскакує назад. Потім вона деякий час “розгойдується” взад-вперед, а потім знову починає рух вперед. При зіткненні з перешкодою мембрана клітини деполярізуется, і в клітку входять іони кальцію. У фазі “розгойдування” кальцій викачується з клітини.

Дихання, виділення, осморегуляція

Туфелька дихає усією поверхнею клітини. Вона здатна існувати за рахунок гліколізу при низькій концентрації кисню у воді. Продукти нітратного обміну також виводяться через поверхню клітини і частково через скоротливу вакуоль. Основна функція скорочувальних вакуолей осморегуляторная. Вони виводять з клітини надлишки води, проникаючої туди за рахунок осмосу. Спочатку набухають у канали, потім вода з них перекачується у резервуар. При скороченні резервуара він відокремлюється від каналів, а вода викидається через пору. Дві вакуолі працюють в протифазі, кожна при нормальних фізіологічних умовах скорочується один раз на 10-15 с. За годину вакуолі викидають з клітини об’єм води, приблизно рівний об’єму клітини.

Сувойка

Рід найпростіших з підкласу круговійчастих інфузорій (Peritricha). Включає понад 100 широко поширених видів, що живуть у морській і прісній воді.

Сувойки – сидячі тварини, прикріплюються до субстрату (на відміну від інших родів Peritricha) за допомогою нерозгалужених стеблинок.

Тіло сувойок має форму дзвіночка, позбавлене війок. На розширеному передньому його кінці (адоральна зона) розташований подвійний ряд війок (зазвичай зливаються в меморанели), закручений вліво (на відміну від спіральновійчастих інфузорій, у яких адоральний зона мембран  закручена праворуч). Навколоротова спіраль веде до ротового отвору.

Харчуються сувойки. дрібними зваженими у воді органічними частками (наприклад, бактеріями, детритом).

При безстатевому розмноженні в результаті поділу утворюються забезпечені віночком війок вільноплаваючі “бродяжки”, які потім утворюють стеблинки і прикріплюються до субстрату.

Статевий процес – за типом анізогамної кон’югації (великі нерухомі макрокон’юганти і дрібні рухливі мікрокон’юганти).

Інфузорія трубач

Рід найпростіших класу інфузорій підряду різновійчастих.

Довжина до 1 мм. Понад 10 видів. Тіло у формі лійки.

На розширеному передньому кінці потужно розвинена зона навколоротових мембран, що направляють струм харчових частинок до ротового отвору.

Тіло вкрите поздовжніми рядами дрібних війок. Здатні різко скорочуватися, приймаючи кулясту форму завдяки скорочувальним ниткам – міонемам.

Можуть вільно плавати або прикріплятися до субстрату звуженим заднім кінцем. Живуть у морях і прісних водах. У деяких видів у цитоплазмі є численні симбіонти – одноклітинні водорості.

Інфузорія-стілохонія

Під впливом летких фітонцидів цибулі ця інфузорія розпадається на дрібні зернятка і навіть розчиняється. Таке явище мікробіологи називають лізисом. Тіло інфузорії «зникає». Те ж відбувається з інфузорій, званої «локсодес рострум». Протягом 10-15 секунд все її тіло розчиняється в навколишньому рідкому середовищі!

В абсолютно тих же умовах інша інфузорій – спіростомум терес – під впливом тих же фітонцидів розпадається на зернятка, але розчинення всього тіла не відбувається. Цю смерть ми називаємо зернистим розпадом. Деякі найпростіші під впливом фітонцидів вмирають, зберігаючи свою будівлю, всі свої основні структури – ядро, війки, завдяки яким відбувається рух, і т. д. Більше того, ці структури стають чіткіше – при вмиранні як би закріплюється їх будову. Мікроорганізм помер, але він здається нормальним. У такому стані мікроб може перебувати годину, другий, третій і навіть більше доби. Потім вже починає відбуватися саморозкладу дуже складне хімічне явище розпаду білків та інших сполук. Прикладом такого явища може служити фіксація структур і подальший розпад у інфузорії, званої опаліною, що паразитує в кишечнику жаби (http://ukrefs.com.ua/print:page,1,12813-Infuzoriya-kak-vid-prosteiyshih-organizmov.html).

Балантидій кишковий (Ваlantidium coli) — збудник балантидіазу

Балантидіаз – протозойне захворювання, що характеризується переважним виразковим ураженням товстої кишки. Описане в 1857 році шведським вченим Мальмстеном.

Етіологія. Збудник балантидіазу – інфузорія Balаntidium coli, яка належить до типу Protozoa, класу Ciliata (Infusoria), ряду Heterotricha, родини Bursaridae, роду Bulantidium. Існує у вегетативній формі і формі цисти.

Вегетативна форма (трофозоїт) досягає в довжину 30-200 мкм, переважно 50-80 мкм, ширина паразита 35-60 мкм. Тіло інфузорії несиметричне, яйцеподібної форми, еластичне, вкрите оболонкою (пелікулою), через яку виступають війки. На передньому кінці тіла розміщується отвір, на задньому – цитопог (анальний отвір). Ендоплазма містить багато включень – еритроцити, грибки, бактерії, зерна крохмалю тощо. У середній частині балантидія знаходяться два ядра – макронуклеус і мікронуклеус.

Рух балантидія досить активний і швидкий. Живляться вони бактеріями, оформленими харчовими частками, а також можуть поглинати еритроцити, лейкоцити.

Цисти утворюються в кишечнику, вони кулястої форми, діаметром 50-150 мкм, вкриті товстою оболонкою. В організмі нового хазяїна циста звільняється від оболонки в тонкій кишці, після чого попадає в ободову кишку.

Балантидіаз – типовий зооноз, уражає тварин (свиней і щурів), проте трапляється і в людей. Реєструється на всіх континентах, де займаються свинарством. Головне джерело інвазії – свині, рідше – щури та хворі люди.

Зараження відбувається перорально продуктами харчування і водою. Переважно заражаються люди, які працюють на свинофермах, м’ясокомбінатах. Не виключена можливість інвазії і вегетативними формами. У випорожненнях свині цисти балантидіїв залишаються життєздатними декілька тижнів.

Балантидій кишковий (а – будова вегетативної форми; б – циста):

1 – війки; 2 – перистом; 3 – цистостом; 4 – цитофаринкс; 5 – скоротлива вакуоля; 6 – травна вакуоля; 7 – порошиця; 8 – мікронуклеус;

9 – макронуклеус (Пішак, Бажора, 2009).

 

Характерна особливість балантидіазу – вогнищеве виразково-некротичне ураження стінки товстої кишки, інфільтрати і пухкий наліт на слизовій оболонці. Краї виразок стовщені, підриті, в ранню фазу рівні, в пізню – поточені. Балантидії здатні продукувати фермент гіалуронідазу і через непошкоджену слизову проникати до підслизового, іноді до м’язового і навіть до серозного шарів стінки кишки. Тканинні трофозоїти ніколи не інцистуються. Кількість виразок від 9 до 3500. Вони локалізуються переважно в товстій кишці, зрідка – в нижньому відділі тонкої кишки. Іноді можуть розвиватися абсцеси печінки, легень. У патогенезі захворювання суттєве значення має сенсибілізація організму балантидіями.

Клініка. За клінічним перебігом розрізняють субклінічну, гостру, хронічну рецидивуючу і хронічну без ремісій форми захворювання.

Субклінічний балантидіаз це такий перебіг хвороби, при якому чітко виражених дисфункцій з боку кишечнику (пронос) немає, і хворі, зазвичай, не пред’являють скарг, вважаючи себе практично здоровими. Однак при ректороманоскопії у значної частини таких хворих на слизовій оболонці прямої і сигмоподібної кишок виявляються вогнищеві катаральні, геморагічні, а іноді й виразкові зміни. При систематичній термометрії може виявлятися в окремі дні вечірній субфебрілитет, а при глибокій пальпації живота – чутливість і навіть болючість у ділянці сліпої кишки. У крові таких хворих виявляється еозинофілія 7-12%.

Гострий балантидіаз характеризується раптовим або підгострим початком захворювання – часті рідкі випорожнення, болі в животі, рідше озноб, головні болі, нудота, блювота, до яких приєднується пронос. Гострий балантидіаз протікає переважно тяжко. Хворі, зазвичай, скаржаться на значні болі в животі, різке зниження або повну відсутність апетиту, загальну м’язову слабкість. На початку хвороби в половини хворих одночасно з проносом з’являється лихоманка неправильного типу, що супроводжується ознобами. Випорожнення від 5-6 до 20 разів і більше на добу, мають гнильний запах, з домішками слизу і крові. Обличчя в таких хворих змарніле, очі запалі, тургор шкіри знижений. Язик вологий, обкладений білим нальотом. Живіт дещо здутий, при пальпації м’який, болючий у ділянці сліпої кишки або вздовж всієї товстої кишки. Печінка в деяких хворих збільшена, чуттєва при пальпації. При средньому і тяжкому перебігові хвороби у всіх хворих виявляють значні порушення антитоксичної, вуглеводної і білкової функцій печінки. Частота пульсу при легкому перебігу хвороби відповідає температурі, за наявності лихоманки часто відзначається відносна брадикардія, рідше – тахікардія. Нейтрофільний лейкоцитоз у крові завжди вказує на тяжкий перебіг або на наявність ускладнень. При легких і средніх формах хвороби кількість лейкоцитів нормальна або спостерігається лейкопенія з відносним лімфоцитозом. Тривалість гострого балантидіаза найчастіше не перевищує 2 місяці.

Хронічний рецидивуючий балантидіаз, що протікає в середній і тяжкій формах, у періоди рецидивів відрізняється від гострого перевагою дистрофічних явищ над симптомами інтоксикації, більш частим збільшенням печінки і різким порушенням її функції. При легких формах хвороби в періоди загострення хворі скаржаться на слабко виражений пронос (дефекація 1-2 рази, рідше до 6 разів на добу), що супроводжується незначними дифузними болями в животі. Характер випорожнень кашкоподібний, рідше рідкий, з домішками невеликої кількості слизу, зрідка крові. При поверхневій пальпації болючості в животі не відчувається, але при глибокій відзначаються гурчання і чутливість у ділянці сліпої кишки. На стадії ремісії проносу в хворих не буває, але вони можуть скаржитися на зниження апетиту, метеоризм і бурчання в животі, підвищену стомлюваність. При ректороманоскопії часто виявляють типові балантидіазні виразки. Тривалість загострення коливається від 7-10 до 20-30 днів. Ремісії бувають більш тривалими – 3-6 місяців.

Хронічний балантидіаз без ремісій зустрічається значно рідше. Відрізняється поступовим розвитком симптомів і млявим, монотонним перебігом, що часто призводить до виснаження, а при відсутності лікування – до кахексії.

Ускладнення виникають рідко й в одних випадках зумовлені балантидіазним процесом (перфорація виразок з розвитком перитоніту, кишкові кровотечі, балантидіазний апендицит, параректальні абсцеси, випадання прямої кишки), в інших – пов’язані з ослабленням організму хворих і приєднанням вторинних інфекцій (бронхопневмонії, цистити, генералізований сепсіс).

У більшості випадків прогноз сприятливий. При тяжкій формі балантидіазу прогноз серйозний, особливо при ускладненнях.

Діагноз встановлюють виявленням у рідких випорожненнях рухливих вегетативних форм балантидій або цист. Виділення найпростіших з фекаліями мають періодичний характер, тому аналіз слід проводити до 5 разів і більше, іноді після призначення проносного.

Досліджувати випорожнення слід одразу після дефекації, підігрітими до 30ºС. Важливе значення має ректороманоскопія.

При ректороманоскопії виявляються катаральні, геморагічні і навіть виразкові ураження дистального відділу тонкої кишки. В окремих випадках застосовують метод культивування. Диференціальну діагностику проводять з бактеріальною дизентерією, амебіазом кишечнику, неспецифічним виразковим колітом. Дизентерія й амебіаз виключаються негативними результатами бактеріологічного і проктологічного досліджень. Для неспецифічного виразкового коліту характерні кишкові кровотечі, випорожнення кольору м’ясних помиїв, м’ясного фаршу.

Профілактика полягає в санітарному благоустрої населених пунктів, активному виявленні, лікуванні й оздоровленні хворих і цистоносіїв. Заходи щодо виявлення балантидіазу проводять серед осіб з різними розладами шлунково-кишкового тракту. При підозрі на балантидіаз, ретельному кліничному і протозоологічному обстеженню підлягають і ті, хто в минулому страждали або страждають дисфункціями кишок.

Виявлення інвазії здійснюють у тих, хто працює на харчових підприємствах. Протозоологічне обстеження проводять багаторазово (не менше 3 разів, через кожних 2-3 доби), що зумовлено низькою інтенсивністю виділення балантидій. Нагляд за хворими після паразитологічного одужання здійснюють протягом 3 років. Виявлення осередків балантидіазу та їх санація – один з етапів профілактики захворювання. Важливе значення має дотримання санітарно-гігієнічних вимог при експлуатації свинарників, убиралень (Пішак, Захарчук, 2011).