ПІДТИП САРКОДОВІ – SARCODINA
Тіло найпростіших — це одна еукаріотична клітина, якій властиві всі життєві функції, тому її будова значно складніша, ніж у клітин багатоклітинних тварин. Трапляються у підцарстві і колоніальні форми (вольвокс, евдоріна, зоотамнії). Розміри тіла мікроскопічні (2-150 мкм), але окремі види (грегаріни) досягають 1 см і більше. Форма тіла мінлива (у амеб) або стала (в евглени зеленої).
Різноманітними є типи симетрії:
• трапляються види з радіальною (радіолярії, променяки) і двобічною (джгутикові) симетрією,
• є також асиметричні одноклітинні (амеби, інфузорії).
Будова одноклітинних тварин характеризується основними ознаками клітинної будови еукаріотів.
Поверхневий апарат поєднує надмембранні структури, цитоплазматичну мембрану і підмембранні структури. Особливістю поверхневого апарату одноклітинних є наявність пелікули (джгутикові, інфузорії).
Пелікула — ущільнений зовнішній шар цитоплазми з плоских мембранних міхурців, розташований під плазматичною мембраною, що обумовлює постійну форму клітини найпростіших.
У цитоплазмі одноклітинних виділяють два шари — ектоплазму (плазмагель) і ендоплазму (плазмазоль).
Ектоплазма — зовнішній шар цитоплазми, який відрізняється вищою густиною і наявністю спеціалізованих опорних структур, а ендоплазма — внутрішній шар цитоплазми, що містить включення та органели.
Органели поділяються на дві групи:
• загально клітинні (мітохонрії, ЕПС, рибосоми, лізосоми тощо) та спеціальні (вакуолі, порошиця, вічко тощо).
• Характерними органелами клітини найпростіших є скоротливі та травні вакуолі. Скоротливі (пульсуючі) вакуолі— це вакуолі прісноводних видів та мешканців ґрунту, які забезпечують видалення надлишку води та розчинених у ній продуктів обміну. Травні вакуолі відповідають за перетравлення їжі.
• Пересування одноклітинних здійснюється за допомогою органел руху (несправжні ніжки, або псевдоподії, джгутики і війки).
Ядро має типову для еукаріотів будову і може мати різні розміри, форму. Деякі найпростіші (наприклад, інфузорії, форамініфери) мають два типи ядер: вегетативні, або макронуклеусй (регулюють синтез органічних сполук) і генеративні, або мікронуклеуси (зберігають спадкову інформацію та передає її при розмноженні дочірнім клітинам). Мають здатність утворювати цисту.
Циста — тимчасова стадія існування одноклітинних організмів із щільною оболонкою навколо клітини, за допомогою якої вони переживають несприятливі умови. Розрізняють цисти спокою (утворюються при несприятливих умовах), цисти переходу (утворюються при переході від одного хазяїна до іншого через зовнішнє середовище) і цисти розмноження (вміст ділиться на кілька самостійних організмів).
Особливості процесів життєдіяльності
Опора забезпечується екзоскелетому вигляді черепашок з органічної речовини (в арцели), неорганічних сполук СаС03 (форамініфери), ендоскелетом (у радіолярій ), пелікулою (у інфузорій).
Рух здійснюється за допомогою органел руху, які являють собою вирости цитоплазми клітин: псевдоподій — амебоїдний, джгутиків — джгутиковий та війок — війчастий.
Живлення переважно гетеротрофне (сапротрофи, паразити, мутуалісти) за рахунок поживних речовин, які надходять шляхом фагоцитозу або поглинаються в розчиненому вигляді. Трапляються автотрофи (евглена червона) та міксотрофи (евглена зелена). Захоплення їжі у багатьох найпростіших забезпечується фагоцитозом, який відбувається за участю мембрани.
Травлення внутрішньоклітинне, у травних вакуолях, які утворюються з лізосом.
Дихання аеробне, надходження кисню шляхом дифузії через всю поверхню тіла. Клітинне дихання пов’язане з мітохондріями, які є «енергетичними станціями» клітин.
Виділення здійснюється в багатьох видів через покриви тіла шляхом дифузії, за допомогою скоротливих вакуоль (переважно у прісноводних видів), залишкових тілець шляхом екзоцитозу (амеби), спеціалізованих утворів — порошиць (в інфузорії-туфельки).
Подразливість виявляється у вигляді таксисів — рухових реакцій на дію подраз-ників, які проявляються за напрямком до джерела подразнення (позитивний фототаксис — в евглени зеленої) або у протилежний бік (негативний хемотаксис — в інфузорії-туфельки). Реалізується подразливість за допомогою органел руху.
Розмноження в одноклітинних здійснюється нестатевим і статевим способами.
Нестатеве розмноження представляють поділ клітини навпіл, шизогонія (множинний поділ клітин, унаслідок якого з однієї материнської клітини утворюється багато дочірніх, наприклад, у малярійного плазмодія), брунькування (у колоніальних інфузорій).
Статевий процес може відбуватись копуляція (у джгутикових) і кон’югація (в інфузорій), які підвищують пристосованість до умов середовища.
Копуляція — статевий процес, який забезпечує видозміну спадкової інформації внаслідок злиття двох спеціалізованих клітин в одну — зиготу, яка дає початок новому організму.
Кон’югація— статевий процес, який забезпечує видозміну спадкової інформації внаслідок переходу частини генеративних ядер з однієї клітини в іншу через тимчасові цитоплазматичні містки.
Розвиток. На відміну від соматичних клітин багатоклітинних, розвиток найпростіших характеризується наявністю не клітинного, а життєвого циклу. Він складається з ряду послідовних стадій, які в існуванні кожного виду повторюються з певною закономірністю. Найчастіше цикл розпочинається стадією зиготи, що відповідає заплідненій яйцеклітині багатоклітинних. За цією стадією іде одноразове чи багаторазове безстатеве розмноження, яке здійснюється шляхом клітинного поділу. Потім утворюються гамети, попарне злиття яких знову дає зиготу.
Найпростіші були традиційно (протягом минулих 150 років) розділені на декілька груп, заснованих на схожості до вищих царств: твариноподібні Protozoa, рослиноподібні водорості і грибоподібні слизисті грибки. Ці традиційні групи часто частково перекриваються. Зараз розроблюються численні нові моделі таксономії еукаріотів, у яких еволюційним взаєминам серед еукаріот надається пріоритет перед методом отримання енергії або структурними характеристиками. Незважаючи на той факт, що традиційна класифікація досить суперечлива, як продемонстровано групами організмів, подібних до Dinoflagellates або Euglenids, які містять як фототрофів, гетеротрофів, так і міксотрофів, вона наводиться нижче в якості історичного огляду.
На Міжнародному конгресі протозоологів у 1977 році було прийнято рішення про систему класифікації найпростіших, у якій виділено сім типів підцарства Одноклітинні:
· Саркоджгутикові
· Лабіринтули
· Апікомплексні
· Мікроспоридії
· Асцетоспорові
· Міксоспоридії
· Війконосні.
В основу поділу підцарства на груп и покладені основні ознаки будови їхніх органел руху, будова ядерного апарату, формй розмноження і
характер життєвих циклів. Типи підцарства поділяються на класи, ряди, родини, роди (Соболь, 2012).
· Тип Саркомастігофори – Sarcomastigophora (25000 видів)
· Підтип Cаркодових – Sarcodina
· Надклас Корненіжки – Rhizopoda
· Надклас Актіноподи – Actinopoda
· Клас Акантаріі – Acantharea
· Клас Поліцістінеі – Polycystinea
· Клас Феодарії – Phaeodaria
· Клас Сонцевики – Heliozoa
· Підтип Жгутиконосці – Mastigophora
· Клас Рослинні жгутиконосці – Phytomastigophorea
· Клас Тварини жгутиконосці – Zoomastigophorea
· Підтип опалин – Opalinata
· Клас опалин – Opalinatea
· Тип Апікомплекси – Apicomplexa (4800 видів)
· Клас Перкінс – Perkinsea
· Клас Споровики-Sporozoea
· Підклас Грегаріни – Gregarinia
· Підклас Кокцидії – Coccidia
· Підклас Піроплазми – Piroplasmia
· Тип Міксоспорідії – Myxozoa (875 видів)
· Клас Міксоспорідіі – Myxosporea
· Клас Актіноспорідіі – Actinosporea
· Тип Мікроспоридії – Microspora (800 видів)
· Тип Асцетоспорідії – Ascetospora (30 видів
· Тип Лабірінтули – Labirinthomorpha (35 видів)
· Тип Інфузорії – Ciliophora (7500 видів)
· Клас Війчасті – Ciliata
· Клас Сисні – Suctoria
Найдавнішою групою еукаріотичних одноклітинних організмів є тип Саркоджгутикові, який розпадається на два класи: Саркодові та Джгутикові.
Клас Саркодові (Sarcodina). Саркодові – найбільш просто організований клас типу Найпростіші. Вони здатні утворювати вирости, псевдоподії (несправжні ніжки), за несприятливих умов утворюють цисти.
До цього класу входить понад 10000 видів. В організмі людини може паразитувати дизентерійна амеба, а також трапляються непатогенні амеби (ротова, кишкова та ін.)
Паразитологія (від грец. παράσιτος – дармоїд, нахлібник і λόγος – слово, вчення, наука) – наука про біологію й екологію паразитів, їх взаємини з хазяями й оточуючим середовищем, викликані ними хвороби і заходи боротьби з ними у людини, тварин і рослин. Вона вивчає морфологію, фізіологію та функціональні пристосування у процесі формування паразитизму, як явища, причини і механізми розвитку багатьох хвороб людини, домашніх і диких тварин і рослин.
Медична паразитологія розробляє питання біології і екології паразитів людини, викликаних ними хвороб, методи їх діагностики, лікування і профілактики. Явище паразитизму дуже поширене у природі, особливо багато видів паразитів серед типів Найпростіших, Плоских і Круглих червів.
Хвороби людини, які зумовлені патогенними найпростішими, гельмінтами або членистоногими, називаються інвазійними, на відміну від інфекційних хвороб, що викликані патогенними мікроорганізмами, спірохетами, вірусами тощо.
Людина, інвазована паразитами, може стати джерелом зараження не тільки оточуючих, але і самої себе. Таке явище отримало назву автоінвазії. Повторне зараження людини паразитом, яким раніше інвазувалася та перехворіла, називається реінвазією.
Джерелом інвазії можуть бути носії паразитів – хворі тварини, людина. Наприклад, людина, хвора на аскаридоз, трихоцефальоз, дифілоботріоз або інший гельмінтоз, постійно виділяє в оточуюче середовище інвазійні яйця. Люди, які перенесли амебіаз, лямбліоз, можуть виділяти назовні цисти дизентерійної амеби, лямблій і сприяти зараженню оточуючих.
Згідно з уніфікованою номенклатурою інвазійних хвороб, які позначаються відповідно до зоологічної назви збудника, до родової назви паразита додається закінчення “аз” або “оз” (амеба – амебіаз, лейшманія – лейшманіоз, трихомонада – трихомоноз та ін.).
Захворювання, збудники яких передаються людині через кровосисних членистоногих, отримали назву трансмісивні. До них відносяться паразитарні (малярія, лейшманіоз, трипаносомози, філяріози) та інфекційні (висипний і поворотний тифи, чума та ін.) захворювання.
Облігатно-трансмісивні захворювання поширюються переважно через кровосисних комах, які є специфічними переносниками. Наприклад, збудник малярії передається малярійним комаром, збудник лейшманіозів – москітами та ін.
На основі взаємин, що складаються між паразитом і хазяїном, паразитарні хвороби поділяються на дві групи: зоонози й антропонози.
Зоонози – це хвороби, збудники яких можуть паразитувати як у людини, так і у тварин (лейшманіози, трипаносомози, балантидіаз та ін).
Антропонози – хвороби, збудники яких паразитують тільки в людини (малярія, амебіаз, трихомоноз, ентеробіоз та ін.).
Серед паразитарних хвороб особливу групу складають природно-вогнищеві захворювання. Це інфекційні та інвазійні захворювання, які можуть тривалий час існувати на певних територіях, незалежно від людини.
Вчення про природну осередкованість трансмісивних хвороб було розроблене у 1939 році академіком Є.Н.Павловським на прикладі шкірного лейшманіозу та кліщового енцефаліту.
Природний осередок хвороби – це ділянка території з властивим біоценозом, до складу якого входять: організми – збудники хвороб людини, організми – носії збудників хвороб, організми – переносники збудників від тварин до здорового реципієнта.
Збудниками природно-осередкових трансмісивних хвороб можуть бути віруси, бактерії, найпростіші та гельмінти.
Природний резервуар збудника – хребетне або членистоноге, в організмі яких збудник може тривалий час зберігатися і від нього передаватися безпосередньо або через переносника до здорового організму.
Переносниками збудників природно-осередкових трансмісивних хвороб можуть бути кліщі, комарі, мухи, москіти, воші, блохи, які забезпечують циркуляцію збудника захворювання в осередку.
Розрізняють специфічних (облігатних, справжніх) і факультативних переносників.
В організмі специфічного переносника збудник проходить цикл розвитку, розмноження. Переносник здатний заражати хазяїна-реципієнта через короткий проміжок часу. Наприклад, москіт – специфічний переносник лейшманій, комар роду Аnopheles – малярійних плазмодіїв.
В організмі факультативного переносника збудник також може розмножуватися, але цей процес триваліший, для зараження необхідна більша кількість збудника тощо.
Природні осередки трансмісивних захворювань можуть знаходитися як у дикій природі, так і в зоні активної діяльності людини (синантропні осередки).
З протозойних захворювань природна осередкованість встановлена для лейшманіозу, токсоплазмозу, трипаносомозу.
Серед гельмінтозів до природно-осередкових інвазій відносять опісторхоз, шистосомоз, дифілоботріоз, альвеококоз, трихінельоз та ін.
Знання фауни хвороботворних паразитів людини, їх біології і екології, вивчення шляхів передачі інвазії, вплив паразитів на людину, а також чутливість паразитів до різних чинників – все це необхідно для розробки заходів боротьби з паразитарними хворобами людини.
Амеба дизентерійна (Еntаmoeba histolitica) — збудник амебіазу
Паразит відкритий петербурзьким ученим Ф. О. Лешем у 1875 р. Належать до родини Епtатoеbidае, класу Sarcodina. У людини зустрічається дві форми амеб: вегетативна (рухомі трофозоїти) і цисти.
Серед вегетативних форм розрізняють: велику вегетативну, тканинну, просвітну і передцистну амеби, які мають морфологічні особливості.
Велика вегетативна форма гістолітичної амеби завдовжки 25-40 мкм, у витягнутому стані до 60-80 мкм. Цитоплазма чітко поділяється на скловидну ектоплазму і зернисту ендоплазму. У ній часто містяться фагоцитовані еритроцити, тому її називають еритрофаг або гематофаг. У паразиті може знаходитися 10-20 еритроцитів. Амеба рухається поштовхами з миттєвим утворенням псевдоподій, що поступово збільшуються внаслідок переливання цитоплазми. Ядро амеби сферичної форми, діаметром 3-7 мкм, з каріосомою в центрі. Велику вегетативну форму амеби знаходять у випорожненнях хворого на амебіаз.
Тканинна форма гістолітичної амеби є інвазійною. Її розмір – 20-25 мкм. У цитоплазмі розрізняють два шари – ектоплазму й ендоплазму, вона не містить включень. За рухом Еntamoeba histolytica відрізняється від інших форм: псевдоподії витягуються у вигляді активних і швидких поштовхів, що змінюють один одного. У нативних препаратах, фіксованих і забарвлених, ендоплазма дрібнозерниста, однорідна, без включень. Ядро кулясте, розміром 3-7 мкм, по периферії його знаходяться зерна хроматину. Тканинна форма виявляється тільки в гострому періоді хвороби безпосередньо в уражених тканинах і відсутня у фекаліях.
Просвітня форма за будовою нагадує велику вегетативну форму розміром близько 20 мкм. Рухається вона повільніше за тканинну і велику вегетативну форми. Цитоплазма нечітко поділяється на ектоплазму й ендоплазму, містить дрібні вакуолі, детрит, фагоцитовані бактерії. Еритроцити й інші клітинні елементи ніколи не виявляються. Її можна знайти у випорожненнях хворих на гострий кишковий амебіаз на стадії реконвалесценції, за хронічного рецидивуючого перебігу хвороби та після призначення проносного. Знаходиться у проксимальному відділі ободової кишки здорових людей, у випорожненнях хворих на стадії одужування, при хронічному перебігові захворювання та у цистоносіїв після приймання проносного.
Передцистні форми амеб знаходяться в неоформлених випорожненнях, малорухомі, часто містять у цитоплазмі бактерії. За розміром — 12-20 мкм, здатні утворювати цисти, вкриваються щільною оболонкою, чотирьохядерні, розмір ядер 8-15 мкм. Виявляється передцистна форма у випорожненнях реконвалесцентів після гострого кишкового амебіазу та у цистоносіїв після проносного.
Циста – інвазійна форма для людини, має 4 ядра.
Розміри цист від 8-16 мкм. У кишки людини амеба може потрапити у стадії цисти. Тут оболонка цисти розчиняється і з неї виходять чотири малі амеби (forma minuta). Діаметр їх 12-25 мкм Живе ця форма у вмісті кишок. Живиться бактеріями. Явної шкоди здоров’ю не завдає. Це основна форма існування паразита. Якщо умови не сприяють переходу у тканинну форму, то амеби, потрапляючи у нижні відділи кишок, інцистуються і виводяться у зовнішнє середовище з фекаліями.
Якщо умови сприяють переходу у тканинну форму (Е. histolitica forma magna) амеба збільшується у розмірах в середньому до 23-мкм, досягаючи іноді З0 і навіть 50 мкм, і набуває здатності виділяти ферменти які розчиняють тканинні білки. Внаслідок цього руйнується епітелій слизової оболонки, амеби проникають у тканину і утворюють виразки товстої кишки, які кровоточать. У цитоплазмі великої форми часто видно фагоцитовані еритроцити.
Проникаючи у кровоносні судини, ця форма амеби дизентерійної може потрапляти у печінку й інші органи, викликаючи там виразки і абсцеси. У період затухання хвороби Е. histolitica forma magna переміщується у порожнину кишки, де переходить у forma minuta, а потім у цисти.
Різні несприятливі фактори – переохолодження, перегрівання, недоїдання, перевтома тощо сприяють переходу у велику тканинну форму. Інколи вражена людина багато років виділяє цисти являючись цистоносієм, не проявляючи ознак хвороби.
Вегетативні форми які виділяються з фекаліями швидко гинуть, але цисти стійкі до умов зовнішнього середовища. Цисти можуть забруднювати воду та їжу. Механічними переносниками цист є мухи та таргани.
Епідеміологія захворювання.
Амебіаз – антропоноз. Дизентерійна амеба зустрічається скрізь, проте переважає у країнах, що розміщені між 30° північної широти і 20° південної широти. У країнах Африки, Латинської Америки, Південної Азії на амебіаз припадає до 20-30% паразитарних захворювань кишечнику.
Механізм передачі інвазії фекально-оральний.
Основне джерело зараження – людина, з фекаліями якої виділяються цисти амеб. Найбільшу загрозу для оточуючих складають цистоносії, потім реконвалісценти гострого кишкового амебіазу і хворі на хронічний рецидивуючий амебіаз на стадії ремісії.
Виділення цист інвазованими особами може тривати роками. За добу з випорожненнями цистоносія у навколишнє середовище надходить до 300 млн. цист.
Хворі з гострими проявами кишкового амебіазу виділяють переважно вегетативні форми паразита. Останні нестійкі в оточуючому середовищі й епідеміологічної загрози не складають. Можливі різні шляхи поширення амебіазу – харчовий, водний, контактний. У випорожненнях при температурі 13-17°С цисти залишаються життєздатними протягом 15 діб, при температурі 37°С – лише 24 год. У природних умовах цисти гинуть через 2-3 доби. У випорожненнях вегетативні форми амеб зберігають життєздатність 20-30 хвилин.
На цисти згубно діє висока температура: при 45°С вони гинуть через 30 хв, при 65°С – за 5 хв, при 85°С – за декілька секунд. В охолоджених харчових продуктах, овочах, фруктах живуть декілька днів. Низьку температуру (-20°С) витримують понад місяць. Висушування губить їх миттєво.
Зараження відбувається при проковтуванні цист Еntamoeba histolytica з овочами, фруктами, з питною водою, забрудненими фекаліями хворого на амебіаз або цистоносія. Поширенню цист можуть сприяти синантропні мухи і таргани.
Дезинфікуючі розчини впливають на цисти по-різному: вони витримують дію 5% розчину формаліну і 1% розчину хлору; в розчині сулеми (1:1000) цисти гинуть через 4 год; у розчині крезолу (1:250) – за 5-15 хвилин.
Патогенез амебіазу зумовлений рухомістю і ферментативним впливом амеб на слизову оболонку кишки, проникненням їх у кишкову стінку. У підслизовій оболонці кишки амеби розмножуються. Навколо них відбувається ексудація, крупноклітинна інфільтрація і коагуляційний некроз тканин з утворенням жовтуватого кольору вузликів. Останні, при прориві у просвіт кишки, формують амебні виразки розміром від міліметра до декількох квадратних сантиметрів.
Форма виразки неправильна, краї підриті, некротизовані, зазублені. Дно виразки – переважно підслизова оболонка, але може бути м’язовий шар і навіть серозна оболонка. Це викликає утворення злук кишки із суміжними органами. У стінці кишки виникають крововиливи. Якщо патологічний процес неускладнений бактеріальною дизентерією, слизова оболонка між виразками злегка гіперемована, стовщена і припіднята. Виразки знаходяться на вершинах складок слизової оболонки і згинах кишок. Такі виразки характерні для амебіазу і не зустрічаються при інших захворюваннях, за винятком балантидіазу.
Виразки переважають у сліпій кишці і дистальному відділі висхідної ободової кишки, іноді в прямій і сигмоподібній кишках. Після заживлення нерідко настає рубцьове звуження кишки. При амебіазі можливе ураження печінки, легень, мозку, шкіри, інших органів і тканин внаслідок гематогенної дисемінації амеб або проникнення їх із сусідніх органів. У печінці, легенях і мозку утворюються абсцеси.
Клініка. Розрізняють три основні клінічні форми захворювання:
– кишковий амебіаз;
– позакишковий амебіаз;
– шкірний амебіаз.
Кишковий амебіаз, або амебна дизентерія, – переважаюча форма захворювання. Вона поділяється на:
– гострий амебіаз кишечнику – може перебігати як гострий амебний коліт і як амебна дизентерія;
– хронічний (рецидивуючий) амебіаз кишечнику – клінічно перебігає як рецидивуючий амебний коліт або як рецидивуюча амебна дизентерія;
– кишкові ускладнення амебіазу;
– латентний амебіаз кишечнику (періоди між рецидивами).
Інкубаційний період триває від 1 тижня до 3 місяців. Захворювання може перебігати у тяжкій, середньої тяжкості і легкій формах. Хвороба розпочинається гостро або з продромальних явищ; хворі скаржаться на недомагання, кволість, швидку втому, зниження апетиту, нерізкі болі в животі, головний біль. Потім виникає пронос до 5-15 і більше разів за добу. Випорожнення прозорі, із скловидним слизом, іноді з домішками крові, набувають вигляду «малинового желе». Із приєднанням бактеріальної дизентерії випорожнення стають смердючими. Ураження прямої кишки супроводжується тенезмами, болями в дистальному відділі кишечнику. Постійний симптом гострої фази – колькоподібні болі в животі. Температура переважно нормальна або субфебрильна. Живіт здутий, болючий при пальпації по ходу товстої кишки. Сліпа кишка стовщена, набрякла, сигмоподібна кишка спастично скорочена.
Гострі явища кишкового амебіазу зберігаються 4-6 тижнів. Потім настає ремісія: самопочуття хворого покращується, зменшуються явища колітного синдрому. Через деякий час більшість симптомів виникає знову, хвороба набуває хронічного перебігу. Розрізняють рецидивуючий і неперервний перебіг хронічного кишкового амебіазу. Рецидивуюча форма характеризується чергуванням загострень і ремісій. За неперервного перебігу періоди ремісії відсутні, клінічні прояви то стихають, то знову спалахують.
Поступово розвивається астенічний синдром, дефіцит білків і вітамінів. Зменшується маса тіла хворого, апетит знижується. У період загострення дефекації зростають до 20-30 раз за добу. Больовий синдром майже відсутній. Риси обличчя загострюються. Язик обкладений білим або сірим нальотом. Живіт при пальпації неболісний. У крові явища недокрів’я, еозинофілія, моноцитоз, лімфоцитоз. Все це призводить до кахексії, наслідком якої є смерть.
Стертим формам амебіазу властиві різні ускладнення: периколіти, перфорація стінки кишки з наступним перитонітом, гангрена слизової оболонки, кишкові кровотечі, амебоми, поліпоз товстої кишки, випадання прямої кишки тощо.
Позакишковий амебіаз. Виникає під час гострого прояву кишкового амебіазу або через декілька місяців після нього.
Розрізняють:
· амебіаз печінки (амебний гепатит і абсцес печінки);
· абсцес легень;
· амебний абсцес мозку;
· можливі абсцеси нирок, селезінки та інших органів.
Шкірний амебіаз – вторинний процес. На шкірі промежини, сідниць виникають глибокі неболючі ерозії і виразки. У зішкрібі виявляють вегетативні форми Еntamoeba histolytica.
Прогноз. При неускладненому амебіазі своєчасно розпочаті специфічні заходи призводять до радикального виліковування. Без проведення специфічної терапії при гострих формах, що перебігають з некротичним розпадом значних ділянок стінки кишки, прогноз серйозний. Загрозливим для життя є розлитий перфоративний перитоніт. Раніше летальність за амебного абсцесу печінки становила 80-90%. Хірургічне втручання при тяжких ускладненнях забезпечує успіх щодо одужання.
Діагностика. Для діагностики амебіазу важливого значення набувають ретельно зібраний епідеміологічний анамнез, анамнез захворювання, клінічний перебіг. Допомагають розпізнаванню хвороби ректороманоскопія та біопсія слизової оболонки прямої кишки, рентгенологічне обстеження.
При ректороманоскопії на слизовій оболонці виявляють виразки діаметром від 2 до 10-
Рентгенологічно виявляється нерівномірне заповнення відділів товстої кишки, місцями вони спазмовані і швидко спорожнюються.
За хронічного амебіазу рентгенологічна картина нагадує гостру стадію, зникають гаустрації, з’являються рубцьові зміни стенозованої кишки.
У діагностиці амебіазу істотне місце посідає паразитологічне дослідження: виявлення тканинної і великої вегетативної форм амеб у випорожненнях, харкотинні, вмісті абсцесів, біопсійному матеріалі тощо. Знайдення просвітних форм і цист амеб у фекаліях для кінцевого діагнозу недостатньо.
Основним методом виявлення амеб є мікроскопія нативних препаратів рідких або напівоформлених випорожнень. Досліджують мазки, забарвлені розчином Люголя і залізним гематоксиліном за Гейденгайном. Для встановлення діагнозу іноді проводять аналіз 3-5 зразків фекалій. Зважаючи, що антибіотики, антацидні й антидіарейні препарати, клізми і радіоконтрастні речовини можуть зашкодити виявленню амеб, їх не слід призначати перед аналізом фекалій. Оформлені фекалії досліджують на вміст цист одразу або після попереднього концентрування.
Досліджують щойно виділені фекалії (не пізніше 10-15 хв після дефекації); іноді слід проводити багаторазове обстеження. Якщо дослідження неможливе на місці, фекалії пересилають у лабораторію, додаючи консерванти для збереження цист (10% розчин формаліну) і трофозоїтів (полівіниловий спирт). Найбільш ймовірно виявити їх у фекаліях, у згустках слизу з домішками крові.
При колоноскопії і ректороманоскопії знаходять ділянки ураження слизової, які доцільно обстежити на наявність трофозоїтів шляхом аспірації або біопсії.
Допоміжним методом діагностики амебіазу може бути культивування амеб на штучних живильних середовищах. Останнім часом застосовують імунологічні (серологічні) методи: РЗК, РФА тощо.
Амебіаз кишечнику диференціюють з бактеріальною дизентерією, балантидіазом, неспецифічним виразковим колітом. На відміну від типової бактеріальної дизентерії, при амебіазі явища загальної інтоксикації незначні, температура нормальна або субфебрильна, зміни слизової оболонки, прямої і сигмоподібної кишок носять осередковий характер. Мікроскопічно у фекаліях знаходять макрофаги, еозинофіли, кристали Шарко-Лейдена. Для бактеріальної дизентерії властивий гній у випорожненнях. Слід пам’ятати про можливість поєднання амебіазу і бактеріальної дизентерії.
Сприяє встановленню діагнозу виявлення у фекаліях вегетативної форми Еntamoeba histolytica з еритроцитами в цитоплазмі. Позакишковий амебіаз діагностувати важче. Аналізи калу переважно негативні, трофозоїти виявляють зрідка. У хворих з підозрою на амебний абсцес печінки проводять ультразвукову діагностику, ефективним діагностичним засобом може бути пробна терапія амебоцидними препаратами. З діагностичною метою застосовують сканографію, гепатолієнографію, лапароскопію, лапаротомію з пункцією абсцесу.
Серологічні проби позитивні майже у всіх випадках амебного абсцесу печінки й у 80% хворих на гостру амебну дизентерію. Слід пам’ятати, що високий рівень антитіл в організмі може зберігатися протягом декількох місяців і навіть років. В ендемічних осередках серологічні проби менш ефективні.
У безсимптомних носіїв серологічні проби позитивні тільки у 10% випадків. Найбільш чутлива реакція непрямої гемаглютинації й імуноферментний аналіз.
Не існує бездоганного засобу для лікування всіх форм амебіазу. Застосовують низку препаратів, що діють на амеб залежно від їх локалізації. Лікувальні заходи передбачають симптоматичну терапію, заміщення крові, компенсацію втрати рідини й електролітів.
Профілактика. Заходи попередження зараження людини цистами дизентерійної амеби передбачають дотримання правил особистої гігієни. Працівників громадського харчування і персонал дитячих закладів обстежують двічі на рік. Осіб, у яких виявлено цисти Еntamoeba histolytica, лікують хініофоном (ятреном) –
Фекалії хворих знезаражують шляхом обробки двократним за об’ємом розчином лізолу 1:200, в якому цисти гинуть через 15 хвилин. Білизну слід кип’ятити або занурювати на 3 год у 3% розчин лізолу. Овочі, фрукти, ягоди ретельно миють і ошпарюють окропом протягом 1 хвилини. Воду кип’ятять або фільтрують.
Особливого значення в профілактиці амебіазу набуває санітарний благоустрій населених пунктів. Заходи, направлені на джерело інвазії, передбачають виявлення та лікування цистоносіїв амеб (Пішак, Захарчук, 2011).
Амеба кишкова (Еntamoeba coli)
Непатогенна, морфологічно подібна до амеби дизентерійної. Вона також утворює вегетативні форми і цисти, але протеолітичного (тобто, який розщеплює білок) ферменту не виділяє і в кишкову стінку не проникає. Фагоцитованих еритроцитів у її цитоплазмі ніколи не спостерігали.
Циста містить, зазвичай, 8 ядер, але зустрічаються цисти і з іншою кількістю ядер. Розміри цист Е. coli 13-25 мкм.
Амеба ротова (Entamoeba gingivales)
Перша амеба, яку знайшли у людини. Ця амеба часто зустрічається в каріозних зубах і в білому нальоті, що вкриває зуби. Розміри тіла коливаються від 6 до 60 мкм . Живиться бактеріями і лейкоцитами. Патогенна дія не виявлена.
Вільноживучі водяні амеби здатні давати мутантні форми, що поселяються в організмі людини і викликають тяжкі запальні процеси у центральній нервовій системі – менінгоенцефаліти (Пішак, Захарчук, 2011).
