ПІДТИП ДЖГУТИКОВІ –MASTIGOPHORA
Клас Тваринні джгутикові (Zoomastigophora)
Відомо приблизно 6—8 тис. видів джгутикових. Для усіх властива наявність двох, а інколи і більшої кількості джгутиків, за допомогою яких вони рухаються. Розташовані джгутики на передньому кінці тварини. Джгутик- ниткоподібний виріст цитоплазми. Під електронним мікроскопом видно, що він складається із гомогенної речовини, в якій є 9 подвійних (зовні) 2 одинарні (в центрі) фібрили (ниткоподібні структури) завтовшки 25- 60 нм. Прикріплюється джгутик до базального зернятка, яке знаходиться в ектоплазмі. Якщо джгутиків кілька, один із них може бути спрямований назад. Інколи між ним і пеликулою утворюється хвилеподібна цитоплазматична перетинка, яку називають ундулюючою мембраною.
Форма тіла звичайно стала, оскільки мають пелікулу. Розмноження безстатеве шляхом поділу навпіл.
Паразитичні джгутикові — гетеротрофи. Деякі вільноживучі джгутикові здатні до аутотрофного живлення. Більшість вільноживучих джгутикових живе у морських та прісних водах.
Підклас Рослинні джгутикові, або фітомастігіни — це група джгутиконосців, які мають хроматофори і живляться автотрофно. Серед рослинних джгутикових поширеними є колоніальні види. У прісних водах часто зустрічаються маленькі колонії гоніумів (Gonium pectorale), які являють собою зелені пластинки з 16 клітин. Ці клітини пов’язані між собою прозорою драглистою масою. Рухається колонія у воді завдяки узгодженій роботі джгутиків.
Іншою поширеною колонією фітомастігінів є евдоріна (Eudorina elegans). Колонії цього виду, на відміну від гоніумів, кулеподібні і, зазвичай, складаються з 32 клітин. Як і в гоніумів, окремі особини колонії евдорін пов’язані між собою драглистою речовиною.
Дещо складнішою є будова колоній у вольвокса (Volvox). Декілька видів цього роду — звичайні мешканці невеликих прісноводних водойм. Вольвокси утворюють великі кулеподібні колонії. У Volvox aureus діаметр колоній дорівнює 500-850 мк, а розмір колонії Volvox globator досягає 2 мм. У Volvox aureus до складу колонії входить 500-1000 окремих клітин, а у Volvox globator — до 20 тис. У колоній вольвокса окремі клітини не повністю ізольовані одна від одної, вони пов’язані між собою тонкими цитоплазматичними містками.
Великою групою рослинних джгутикових є панцирні джгутикові, які поширені в морях і прісних водах. Переважна більшість видів цього ряду є планктонними організмами. До панцирних джгутикових належить відомий рід Ночесвітки, організми якого здатні до біолюмінесценції. Ночесвітки (Noctiluca miliaris) не мають хлоропластів і тому живляться як тварини: заковтують інших найпростіших, водоростей.
Евглена зелена.
Середовище життя, будова і пересування евглени. Евглена зелена, як і амеба звичайна, живе у ставках, забруднених гнилим листям, у калюжах та інших водоймах зі стоячою водою.
Морфологія.
Тіло має сталу форму, тому що оболонка тіла щільна. В клітині містяться такі органели:
· велике ядро’;
· близько двадцяти хлоропластів;
· включення поживних речовин, які слугують запасом на той час, коли бракуватиме їжі
· вічко — специфічний світлочутливий орган червонуватого кольору. Це не означає, що евглена бачить цим вічком світло, вона його відчуває цим органом;
· скоротлива вакуоля — знаходиться біля вічка, завдяки ній евглена позбувається зайвої води і шкідливих речовин, що накопичилися в ній.
Назву «скоротлива» отримала за те, що скорочується під час виводу непотрібних речовин та води за межі тіла.
Біля джгутика знаходиться світлочутливе вічко (стигма), завдяки якому евглена реагує на світло (фототаксис). У клітині евглени є хроматофори, що містять хлорофіл, завдяки яким евглена може проводить процес фотосинтезу в умовах освітлення. Тіло евглени, завдовжки близько 0,05 мм, має витягнуту форму. Його передній кінець притуплений, а задній — загострений. Зовнішній шар цитоплазми евглени щільний, він утворює навколо її тіла оболонку. Завдяки цій оболонці евглена мало змінює свою форму під час руху. На передньому кіпці її тіла міститься тонкий ниткоподібний виріст цитоплазми — джгутик. Евглена крутить джгутиком, ніби угвинчуючись у воду, і завдяки цьому пливе тупим кінцем уперед.
Утворення цисти.
Маленька евглена боїться несприятливих умов існування, проте певним чином уміє захищатися. Наприклад, при висиханні водойми або зниженні температури води вона припиняє живлення й пересування, її тіло округлюється і вкривається щільною захисною оболонкою, джгутик відпадає. Так відбувається перехід евглени у стан спокою, що називається цистою. У цьому стані вона здатна тривалий час перечікувати несприятливі життєві умови.
Живлення.
Цитоплазма евглени має понад 20 зелених овальних хлоропластів, які надають їй зеленого забарвлення (звідси й назва евглени — зелена). У хлоропластах є хлорофіл. Живиться евглена на світлі, як і зелені рослини, будуючи своє тіло з органічних речовин, що утворюються під дією світла в процесі фотосинтезу. У цитоплазмі скупчуються дрібні зернинки запасної поживної речовини, близької за своїм складом до крохмалю. Цю речовину евглена витрачає під час голодування.
Якщо помістити евглену зелену надовго в темряву, вона повністю втрачає хлорофіл і стає безбарвною. Без світла фотосинтез в евглени припиняється, і вона починає засвоювати розчинені у воді органічні речовини, що утворюються внаслідок розкладу різних відмерлу організмів.
Евглена може живитися двома способами:
· на світлі — як зелені рослини,
· у темряві — як тварини, засвоюючи готові органічні речовини.
Ця особливість обміну речовин евглени, як і подібність у будові рослинних і тваринних клітин, свідчить про спорідненість між рослинами і тваринами.
Чутливість до світла.
Поряд із скоротливою вакуолею в евглени є яскраво-червоне, чутливе до світла вічко: тварина завжди нливе до освітленої частини водойми, де умови для фотосинтезу найсприятливіші.
Дихання.
Евглена дихає, поглинаючи кисень усією поверхнею тіла
Розмножується евглена поздовжнім поділом надвоє
Циста. За несприятливих умов у евглени, як і в амеби, утворюється циста. При цьому джгутик відпадає, а тіло евглени заокруглюється, укриваючись щільною захисною оболонкою. У такому стані евглена перезимовує або переносить висихання водойми, у якій живе.
Значення.
Є кормом для мальків коропових риб. Беруть участь у процесах біологічного очищення водойм. У лабораторіях їх культивують для цитологічних та біохімічних досліджень.
Вольвокс.
Вольвокс — колонія джгутикових найпростіших. У ставках та озерах можна побачити, як плавають зелені кульки діаметром до 1 мм. Це вольвокс Під мікроскопом видно, що кожна така кулька складається з величезної кількості (близько 1000) клітин, подібних своєю будовою до евглени зеленої.
На відміну від евглени клітини вольвоксу грушоподібної форми і мають по два джгутики. Основна маса кульки — напіврідка драглиста речовина. Клітини занурені в неї дуже близько до поверхні, так що їхні джгутики стирчать назовні. Рухаючи джгутиками, вольвокс перекочується у воді («вольвокс» означає «той, що котиться»).
Кожна клітина вольвоксу має вигляд самостійного найпростішого, але всі разом утворюють колонію, бо з’єднані одна з одною цитоплазматичними місточками. Тому джгутики всієї колонії працюють узгоджено.
Під час розмноження вольвоксу деякі його клітини занурюються в глибину колонії. Там вони діляться, утворюючи кілька нових молодих колоній, які виходять із старого вольвоксу назовні.
Всі паразитарні види джгутикових, які уражують людину, можна поділити на дві групи:
1) Види, що паразитують у тканинах та крові:
a) Trypanosoma
b) Leishmania
Їхня передача до хазяїна потребує переносника.
2) Види, що паразитують у органах травної системи та у статевих органах:
a) Lamblia intestinalis
b)Trichomonas vaginalis
c)Trichomonas hominis
Їхня передача до хазяїна не потребує переносника.
1. Види, що паразитують у тканинах та крові
Трипаносома (Trypanosoma brucei) –збудник африканського трипаносомозу (африканської сонної хвороби)
Етіологія. Захворювання виникає внаслідок зараження людини найпростішими з роду трипаносом (Trypanosoma), родини трипаносомових (Trypanosomaidae), класу джгутикових (Flagellata). Trypanosoma brucei gambiense і Trypanosoma brucei rodesiense викликають африканську сонну хворобу (гамбійський і родезійський трипаносомози).
Гамбійська трипаносома (T. gambiense, Dutton) вперше знайдена в 1902 році у крові та в 1903 році у спинномозковій рідині хворого. Для неї людина – основний резервуар; додатковий, можливо, свині.
Переносник – муха це-це (види Glossina palpalis, Glossina tachinoides). Родезійська трипаносома описана в 1909-1912 рр. Для неї основним резервуаром є лісова антилопа, додатковим – різні дикі тварини, іноді рогата худоба і людина. Переносник – види Glossina morsitans, Glossina pallidipes тощо.
Ці види паразитів морфологічно ідентичні. Тіло вигнуте, звужене на кінцях, містить джгутик і ундулюючу мембрану. Завдовжки 15-40 мкм, завширшки – 1,4-2,0 мкм. Спереду від кінетопласта знаходиться – ядро клітини.
У життєвому циклі трипаносоми проходять стадії трипаномастиготи в організмі людини й епімастиготи в організмі переносника (муха це-це).
Життєвий цикл. Трипаносомоз — типова трансмісивна хвороба з природними осередками. Збудник розвивається із зміною хазяїнів.
Перша частина життєвого циклу трипаносоми проходить у травному каналі мухи цеце (їх є 20 видів, найбільш поширений вид Сlossina ра1ра1іs), за межами ареалу цих мух трипаносомоз не зустрічається. Друга частина. життєвого циклу проходить у нового хазяїна, яким є людина, та деякі ссавці (велика і дрібна рогата худоба, свині, собаки, а також дикі тварини). За останніми даними, саме людина — основний резервуар збудника (Пішак, Мажора, 2009).Трипаносома, що потрапила в організм хазяїна на стадії трипомастиготи, інвазує клітини внутрішніх органів (серце, печінку, селезінку тощо.) і мононуклеарно-фагоцитарної системи. Перебуваючи у клітині (внутрішньоклітиний паразитизм), вона перетворюється в амастиготу й, інтенсивно розмножуючись, утворює псевдоцисту. Амастиготи у свою чергу перетворюються на епімастигот, які знову започатковують трипомастиготи. Останні (і тільки вони) покидають клітини хазяїна і потрапляють у кровоносне русло. Вони інвазійні для переносника і проникають в нові клітини хазяїна – хребетного. При смоктанні мухою крові хворої людини трипаносоми потрапляють до її шлунку. Тут вони розмножуються і проходять ряд стадій розвитку. Повний цикл розвитку триває близько 20 днів. Мухи, у тілі яких є трипаносоми інвазійної стадії, при кусанні можуть вражати людину.
Локалізація. У тілі людини й інших хребетних живуть у плазмі крові, лімфі, лімфатичних вузлах, спинномозковій рідині, тканинних спинного і головного мозку.
Епідеміологія. Хвороба належить до трансмісивних, передається при укусі мухи це-це (рід Glossina). Гамбійська трипаносома переважає у країнах Західної і Центральної Африки (Гамбія, Камерун, Нігерія, Заїр, Ангола). Родезійська трипаносома зустрічається у країнах Східної і Південної Африки (Ефіопія, Уганда, Кенія, Танзанія, Зімбабве, Ботсвана).
Родезійська форма трипаносомозу реєструється як спорадичні випадки в мисливців, туристів та ін. під час перебування людини на території природних осередків. Механізм зараження тільки трансмісивний. Відомий і конгенітальний шлях зараження гамбійською формою трипаносомозу. Гамбійська форма африканського трипаносомозу належить до зооантропонозів, оскільки, крім людини, резервуаром і джерелом інвазії можуть бути домашні тварини (свині, кози та ін.). Переносники мешкають у лісах і заростях на берегах озер і річок.Родезійська форма африканського трипаносомозу – зооноз, природно-осередкова інвазія.
Патогенез. Потрапивши в організм людини при укусі інвазованої мухи, трипаносоми накопичуються в лімфатичних судинах і вузлах, розмножуються і через 20-25 днів проникають у кровоносні судини, поширюються по всіх тканинах і органах, уражають головний мозок. Паразити переважають у лобних частках, варолієвому мосту, довгастому мозку. Шлуночки мозку переповнюються рідиною, мозкова тканина набрякає.
У розвитку патологічного процесу певного значення набувають автоімунні реакції. Внаслідок запальних і автоімунних ушкоджень у тканинах внутрішніх органів розвиваються різного характеру зміни, аж до некротичних. У нирках особливо страждає клубочковий апарат. У серці виникають некрози і крововиливи. У печінці – дистрофічні зміни. У легенях розвивається проліферація ендотелію судин. Лімфатичні вузли збільшені, різка проліферація лімфоцитарних елементів. Некротичні осередки з’являються в селезінці.
Клініка. Хворі на африканський трипаносомоз скаржаться на нерегулярну лихоманку, збільшення лімфатичних вузлів, особливо задніх шийних, шкірний висип, болісні набряки. Пізніше з’являються тремтіння, головний біль, апатія, судоми, що призводять до коми і смерті хворого. Постійним і раннім симптомом африканського трипаносомозу є лімфаденіт: лімфатичні вузли збільшені, щільні, пружні, іноді болючі. Поступово розвиваються ознаки ураження центральної нервової системи – слабкість, підвищена втома, безсоння, головний біль, порушується психіка. Виникають численні симптоми ураження внутрішніх органів. Ознаки переходу процесу в пізню стадію: прогресуюча слабкість, стомлюваність, зростання апатії і загальмованість, сонливість вдень, вночі безсоння. У термінальні стадії хворий пасивний до оточуючих. Паралельно з летаргією зростає кахексія, яка призводить до смерті. Родезійська форма трипаносомозу перебігає гостріше, тяжче і найчастіше має летальні наслідки. Прогноз. Прогноз завжди серйозний; гамбійський варіант захворювання особливо тяжкий, часто призводить до смерті.
Діагностика. Діагноз африканського трипаносомозу встановлюють на підставі виявлення трипаносом у мазках периферичної крові або в аспіратах збільшених лімфатичних вузлів, спинномозковій рідині, кістковому мозку. На пізніх стадіях захворювання збудника виявляють тільки у спинномозковій рідині.
Можлива ізоляція збудника з трипаносомного шанкра. При негативних результатах вивчення мазків і товстої краплі крові застосовують метод накопичення. Цитратну кров (10 мл крові хворого і 1 мл 3,8% розчину натрію цитрату) центрифугують, з осаду готують мазки і мікроскопують їх нативними або фарбованими. Проводять низку серологічних реакцій, зокрема аглютинації.
Профілактика. Профілактика трипаносомозу полягає у захисті від мух-переносників. Відвідувачам заказників і національних парків доцільно носити одежу, яка захищає руки і ноги від укусів комах. Пентамідин у дозі 4 мг/кг кожних 3-6 міс забезпечує захисний ефект. Вважають ефективною хіміопрофілактику ломідином (1 раз у 6 міс по 4 мг/кг внутрішньом’язово).
Трипаносома (Trypanosoma cruzi) – збудник американського трипаносомозу (хвороби Чагаса)
Етіологія. Збудник хвороби Чагаса – Trypanosoma cruzi – відкрита Чагасом у 1909 році.
Паразит завдовжки 15-20 мкм, тіло зігнуте у вигляді літери «S». Вільний джгутик ундулюючої мембрани складає 1/3 довжини тіла.
Біологія розвитку паразита. У життєвому циклі трипаносоми проходять стадію трипомастиготи й амастиготи в організмі людини і ссавців (лисиця, броненосець, морська свинка та ін.), які є природним резервуаром збудника, й епімастиготи в організмі літаючих клопів роду Triatoma (переносники трипаносом).
В організм людини, ссавців трипаносоми проникають у клітини тканин, втрачають джгутик і перетворюються в амастиготу овальної форми діаметром близько 2 мкм. Останні в уражених клітинах утворюють псевдоцисти. У подальшому амастиготи перетворюються на трипомастиготи, набувають s-подібної форми, з’являється ундулююча мембрана з вільним джгутиком. Трипомастиготи надходять у кров, але не розмножуються. Літаючі клопи при ссанні крові проковтують паразитів, і в їх кишечнику трипомастиготи трансформуються в епімастиготи. Через 10-30 днів у прямій кишці клопа з’являються інвазійні форми, які з екскрементами виділяються назовні.
Епідеміологія. Захворювання поширено в усіх країнах Америки від 42° півн.ш. до 43° півд.ш. Переважає у Бразилії, Аргентині, Венесуелі, Болівії, Гватемалі, Колумбії, Гондурасі, Парагваї, Уругваї, Чілі, Панамі. Основними переносниками є літаючі клопи, які зберігають трипаносоми протягом життя – 2 роки. Передача збудника відбувається шляхом контамінації, при забрудненні ранки випорожненнями клопа, при переливанні зараженої крові, через плаценту, аліментарним шляхом. Відомі синантропні і природні осередки хвороби Чагаса. Зараження людей відбувається при відвідуванні таких осередків у теплу пору року, коли переносники активні. За підрахунками, кількість носіїв на Американському континенті складає близько 7 млн. осіб.
Патогенез. У місцях проникнення трипаносом виникає місцева тканинна реакція у вигляді деструкції клітин, інфільтрації і набряку. Патологічний процес охоплює реґіонарні лімфатичні вузли. Потім приєднується паразитемія і гематогенна дисемінація трипаносомами серця, скелетних і гладеньких м’язів, нервової системи.
Переважно уражується серце: розвивається поширений інтерстиційний запальний процес із набряком міофібрил та інфільтрацією нейтрофільними лейкоцитами, моноцитами. Зазнають змін периферичні елементи вегетативної нервової системи, виникають мегаезофагус, мегагастріум, мегаколон.
Клініка. Інкубаційний період триває 7-14 діб. Гостра форма хвороби Чагаса уражує переважно дітей; на ранніх стадіях виникає гарячка, лімфаденопатія, збільшення печінки і набряк обличчя.
Можуть розвинутися менінгоенцефаліт або корчі, стійкі розумові і фізичні вади. Часто хвороба ускладнюється гострим міокардитом, мегаезофагусом і мегаколоном, що викликають смерть.
Прогноз. За тяжкого перебігу хвороби Чагаса прогноз серйозний, особливо в дітей.
Діагностика. Хворобу Чагаса ідентифікують шляхом виявлення трипаносом у периферичній крові або безджгутикових форм у матеріалі біопсії лімфатичних вузлів, селезінки, кісткового мозку тощо, зараженням лабораторних тварин (морських свинок) або клітинних культур, шляхом ксенодіагностики або серологічними методами. Для серологічної діагностики застосовують РЗК із антигеном з серцевого м’яза інвазованих тварин. Проводять також внутрішньошкірну пробу на специфічний антиген.
Профілактика. Основне значення мають заходи громадської профілактики – знищення клопів-переносників, виключення можливості нападу їх на людину, обстеження донорів за допомогою реакції РЗК для попередження передачі трипаносом при переливанні крові.
Лейшманії — збудники лейшманіозів
Всі лейшманії можна поділити на вісцеротропні ( локалізуються у внутрішніх органах) та дерматотропні ( у шкірі).
До збудників дерматотропного лейшманіозу належать види: Leischmania tropica minor, Leischmania tropica major, Leischmania tropica Mexicana.
Етіологія. Збудник дифузного шкірного лейшманіозу Leischmania tropica. Переносники лейшманій – москіти з роду Рhlebotomus.
Біологія розвитку паразита. Життєвий цикл лейшманій складається з двох морфологічно уособлених стадій. В організмі людини і теплокровних тварин виявляють безджгутикові, або тканинні форми лейшманій (амастигота), що паразитують у клітинах шкіри та лімфатичних вузлів, зрідка в клітинах крові. Вони кулястої або овальної форми, розміром 3-5 х 1-3 мкм.
В організмі членистоногого (москітів) або на живильних середовищах лейшманії збільшуються за розміром – 10-20х4-6 мкм, набувають веретеноподібної форми, виникає джгутик. Ця стадія отримала назву промастигота.
Спосіб зараження людини. Збудник шкірного лейшманіозу проникає трансмісивним шляхом через укус інвазованим москітом (специфічна інокуляція). Самка москіта нападає на хвору людину або на гризуна пустель і напівпустель, інфікується і через 6-8 днів стає заразною.
Передача збудника відбувається при укусі москітом або при роздавлюванні його, коли лейшманії проникають у ранку. Зростання зараження припадає на теплі місяці, коли кількість комах максимальна. Чутливість до збудника загальна. Після перенесеного захворювання формується стійкий пожиттєвий імунітет.
Патогенез. Лейшманії проникають у шкіру при укусі москітом. На місці вхідних воріт лейшманії розмножуються. Утворюється специфічна гранульома (лейшманіома), яка складається з макрофагів, ендотеліальних, плазматичних і лімфатичних клітин, нейтрофілів і фібробластів. У цих клітинах, особливо в макрофагах, міститься велика кількість лейшманій (амастигот). Через 3-6 міс. Внаслідок некротичних процесів на місці гранульоми утворюється виразка, що заживає рубцем. Зокрема, паразити поширюються лімфатичними судинами в інші ділянки шкіри, що призводить до виникнення множинних горбиків (обсіменіння), лімфангоїту і лімфаденіту. У кровоносних судинах гіперплазія ендотелію зумовлює звуження їх просвіту. Лейшманії паразитують у клітинах шкіри і макрофагах гранульоми.
Патологоанатомічні зміни (ураження судин, некроз тощо) та сенсибілізація організму зумовлюють характерний перебіг захворювання. Підвищена чутливість до лейшманіальних антигенів виникає на тлі активного патологічного процесу і зберігається тривалий час (роки) після одужання.
Клініка. Прояви хвороби значною мірою залежать від штаму збудника й імунологічного стану організму-хазяїна. Інкубаційний період триває від декількох тижнів до декількох місяців і навіть років.
На шкірі спочатку виникає гладенька, рожевого кольору папула розміром 3-
У людей літнього віку можливе лімфогенне поширення лейшманій з розвитком дифузно-інфільтративних лейшманіом з виродливістю носа, вух. На місці рубців або навколо них утворюються нові горбики, що зливаються в суцільний конгломерат (люпоїдний лейшманіоз).
Процес триває від 5 до 20 років. Внаслідок приєднання вторинної бактеріальної інфекції виникають піодермія, флегмона, бешиха, фузоспірильоз.
Прогноз для життя сприятливий. Залишаються косметичні дефекти.
Діагностика. Вирішальне значення в розпізнанні хвороби має виявлення лейшманій. Горбики і вузлики знекровлюють, затискаючи їх між пальцями, потім роблять поверхневий надріз, кінцем скальпеля зішкрібують або зрізають кусочок тканини.
З отриманого матеріалу готують мазки, які фіксують і забарвлюють за методом Романовського. З виразки вищипують пінцетом шматочок гранульоми біля крайової зони інфільтрату.
Шкірний лейшманіоз слід диференціювати з сифілісом, епітеліомою, туберкульозом шкіри, фурункульозом тощо.
Крім клінічних проявів, слід враховувати епідеміологічний анамнез, результати лабораторних досліджень.
Особливі труднощі виникають при розпізнанні туберкулоїдної форми лейшманіозу шкіри. У цьому випадку проводять посів на М-агар серозної рідини або крові, часток, отриманих з ураженої ділянки шкіри, гістологічне дослідження біоптату, нашкірну пробу, серологічні реакції зв’язування комплементу й аглютинації.
Профілактика. Профілактика полягає в ранньому виявлені і лікуванні хворих, накладанні пов’язок на уражені місця тіла, щоб не допустити зараження москітів. В осередках шкірного лейшманіозу знищують гризунів. Великого значення набуває боротьба з москітами і захист від їх укусів. Ефективні щеплення живою культурою L. tropica major, що зумовлюють стійкий імунітет.Для L. tropica major основним природнім резервуаром є велика піщанка, червонохвоста і полуднева піщанки, тонкопалий ховрашок та інші гризуни. Переносником збудника є москіти Рhlebotomus рарраtasiі. (Пішак, Захарчук, 2011).
До збудників вісцеротропного лейшманіозу належать L. donovani L. infantum .
Вісцеральний лейшманіо з ( кала-азар, індійський вісцеральний лейшманіоз, лихоманка дум-дум, чорна хвороба, дитячий лейшманіоз. – трансмісивна інвазія, що характеризується хронічним перебігом, хвилеподібною лихоманкою, спленомегалією, гепатомегалією, прогресуючим недокрів’ям, лейкопенією.
Етіологія. Збудник вісцерального лейшманіозу (рис.79) має значну кількість біологічних рас і штамів. Розрізняють три види: L. donovani – збудник індійського лейшманіозу; L. donovani infantus – збудник середземноморсько-середньоазіатського (дитячого) лейшманіозу; L. archibaldi – збудник східно-африканського лейшманіозу. За морфологічними ознаками збудники не відрізняються від інших видів.
Локалізація. Ці види лейшманій потрапляють спочатку у шкіру а потім у клітини внутрішніх органів.
Географічне поширення. Індія, країни Середземномор’я, Середня Азія, Африка , Південна Америка.
Морфологічні особливості. Такі ж як і попередні.
Патогенне значення і діагностика. Найчастіше хворіють діти до 12 років .
Захворювання супроводжується підвищенням температури, збільшенням печінки та селезінки, зменшенням вмісту еритроцитів у крові.
Для діагностики роблять стернальну пункцію, інколи пункцію лімфатичних вузлів. Із пунктату роблять мазки, які забарвлюють і досліджують під мікроскопом.
Профілактика. Особиста – індивідуальний захист від москітів. Громадська – комплекс заходів по боротьбі з москітами та гризунами, знищення бродячих хворих собак, благоустрій населених пунктів.
2. Види, що паразитують у органах травної системи та
у статевих органах
Трихомонада кишкова– Trichomonas hominis –
збудник кишкового трихомонозу
Локалізація – товстий кишечник.
Географічне поширення – повсюдне.
Морфологічні особливості Маленький джгутиконосець 5-15 мкм, овальної форми з 1 міхуроподібним ядром, 3-4 джгутиками та ундулюючою мембраною. Тіло пронизане опірним стрижнем, який закінчується загостреним шипом на задньому кінці тіла. Живиться бактеріями та осмотично. Розмножується поздовжнім поділом. Утворення цист не встановлене.
Патогенне значення та діагностика. Зараження відбувається через їжу та воду, які забруднені фекаліями, що містять трихомонади. Патогенне значення не встановлене. Лабораторний аналіз ставлять у випадку знаходження трихомонад у фекаліях.
Профілактика. Особиста – миття рук перед прийманням їжі і після відвідування туалету; термічна обробка їжі та питної води, ретельне миття овочів і фруктів, які використовуються в їжу в сирому вигляді. Громадська – спостереження за санітарним станом джерел водопостачання, харчових підприємств і харчових магазинів, місць загального користування, проведення боротьби з мухами, поширення гігієнічних знань.
Трихомонада піхвова- Trichomonas vaginalis –
збудник урогенітального трихомонозу
Локалізація – сечостатеві шляхи.
Географічне поширення – повсюдне.
Морфологічні особливості. Має значно більші розміри 7-30 мкм, грушеподібної форми з 1 міхуроподібним ядром, 4 джгутиками та ундулюючою мембраною. Тіло пронизане опірним стрижнем, який закінчується загостреним шипом на задньому кінці тіла.
Патогенне значення та діагностика. Зараження відбувається статевим шляхом а також при користуванні спільною білизною та предметами особистої гігієни. Джерелом інфекції може стати недостатньо стерильний гінекологічний інструмент. Викликає запальні процеси у статевих шляхах.
Діагноз ставлять у випадку виявлення вегетативних форм у виділеннях і зіскобах слизових оболонок статевих шляхів.
Лямблія ( Lamblia intestinalis) – збудник лямбліозу
Локалізація – тонкий кишечник ( дванадцятипала кишка).
Географічне поширення – повсюдне.
Морфологічні особливості розміри від 10 до 18 мкм. Тіло грушоподібне, розділене поздовжньо на праву та ліву половини. Всі органоїди та ядра парні.
Між ядрами півмісяцевої форми, лежать дві опірні нитки. З вентрального боку розташований присмоктувальний диск, яким паразит прикріплюється до слизової оболонки хазяїна. Має чотири пари джгутиків. Живлення осмотичне. Лямблії утворюють цисти, які з фекаліями виносяться назовні і розсіюються у зовнішньому середовищі.
Патогенне значення та діагностика. Зараження відбувається при заковтуванні цист. Лямблії можуть зустрічатися у здорових людей але нерідко викликають запальні процеси в органах локалізації (переважно у дітей). Діагноз ставиться у випадку виявлення вегетативних форм або цист у фекаліях а також у вмісті дванадцятипалої кишки, який одержують при дуодентальному зондуванні.
Профілактика. Особиста – миття рук перед прийманням їжі і після відвідування туалету; термічна обробка їжі та питної води, ретельне миття овочів і фруктів, які використовуються в їжу в сирому вигляді. Громадська – спостереження за санітарним станом джерел водопостачання, харчових підприємств і харчових магазинів, місць загального користування, проведення боротьби з мухами, поширення гігієнічних знань.
