Заняття № 15.

Дихальна недостатність. Класифікація. nДіагностичні критерії. Синдром нічного апное

 (5 год.)

ДИХАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ (ДН):

ü    nДН — неможливість системи дихання забеспечити nнормальний газовий склад артеріальної крові.

ü    nДН — патологічний синдром, при якому парціальне nнапруження кисню у артеріальній крові (РаО2) <60 мм рт.ст. і/або парціальне nнапруження СО2 (РаСО2) >45мм рт.ст.

Класифікація ДН

ДН: патогенетична класифікація

ü    nгіпоксемічна (паренхіматозна, легенева, I тип)

ü    nгіперкапнічна (вентиляційна, «насосная», II тип)

ДН: nкласифікація за функціональними показниками

ü    nРестриктивна (ОЕЛ(TLC) < 80% від норми, nпропорційно ЛО, ОФВ1/ЖЕЛ(FEV1/VC)> 85%)

ü    nОбструктивна (ОФВ1/ЖЕЛ(FEV1/VC)< 70% ))

ü    Змішана

 

ДН: Класифікація за ступенем тяжкості

 

n

Ступінь ДН	РаО2, мм рт. ст.	SaO2, %
Норма	≥80	≥95
I	60–79	90–94
II	40–59	75–89
III	<40	<75

 

ДН: Класифікація за анатомічним принципом

 

n

Патологічні зміни	приклад
ЦНС И дихальний ЦЕНТР	Застосування наркотичних препаратів; гіпотіріоз, центральне апноє; порушення мозгового кровообігу.
НЕЙРОМ’ЯЗОВА СИСТЕМА	Синдром Гійена–Барре; ботулізм; міастения; хвороба Дюшена; слабкість дихальних м’язів.
ГРУДНАЯ КЛІТИНА	Кіфосколіоз; стан після торакопластики; пневмоторакс; плевральний выпот
ДИХАТЕЛЬНІ ШЛЯХИ	Ларінгоспазм; набряк гортані; бронхіальная астма; ХОЗЛ; муковісцидоз; облитеруючий бронхіоліт
АЛЬВЕОЛИ	Пневмонія; ОРДС; набряк легень; альвеоліти; легеневі фібрози; саркоідоз

 

Клінічна картина ДН

ü nДиспноє

Важке, некомфортное дихання, “відчуття дихального зусилля”, тісно nпов’язане з активністю інспіраторних м’язів та дихального центру , не корелює з nрівнем гіпоксемії та гіперкапнії

Бальна оцінка ступеню задишки за шкалою MRС DS
n(Medical Research Council Dyspnea nScale)

0 – задишка не турбує, виникає тільки при сильному фізичному навантаженні.

1 – задишка виникає при бистрій nході

2 – задишка заставляє йти повільніше на рівній місцевості. n

3 – задишка заставляє робити nзупинки через 100м, або декілька хвилин.

4 – задишка робить неможливим nвихід з дому, виникає при одяганні.

Шкала nSCORE
n[Symptoms (dyspnea) Chronic nObstruction Resting nutrition Endurance]

 

n

	0	1	2	3
ОФВ1, %	≥ 65	50 – 65	35 – 49	≤ 35
MRC, баллы	0 – 1	2	3	4
6MWD	≥ 350	250 – 349	150 – 249	≤ 149
ИМТ, кг/м2	≥ 21	≤ 21

 

ü nПрояви гіпоксемії  n(РаО2 меньш 60 мм nрт. ст.)

Головной nмозок :

Ø При РаО2< 55 мм рт.ст. → зниження nпам яті

Ø При РаО2 < 30 мм рт.ст. → втрата nсвідомості

Ціаноз: nВідбиває nтяжкість гіпоксемії, незалежно від причини. З’ являеться при РаО2 < 60 мм рт.ст. и SaO2 < 90% n(гемоглобін у нормі)

Гемодинамічні nэфекти: Тахікардія, помірна артеріальная гіпотензія., вторинна поліцитемія, nЛегенева артеріальная гіпертензія.

ü nОзнаки гіперкапнії  n(РаСО2 більш 45 мм nрт.ст.)

Гемодинамічні nэффекты: Тахікардія, Підвищення серцевого викиду, Периферична вазодилятація.

ЦНС: Тремор, Безсоння, Часто nпробудження серед ночі та сонливість серед дня, Зранку головні болі , Тошнота, nГіперкапнічна кома. Тахипноє (>25 у хвил),

ü nОзнаки стомлення дихальних м’язів Напруження м’язів шиї, активне nскорочення грудних та абдомінальних м’язів,Торакоабдомінальна асинхронія, nПарадоксальне дихання, Участь допоміжної мускулатури.

 

Лікування ДН

 

ü n1. Лікування основної патології (наприклад антибіотики, кортикостероїди, легенева nтрансплантація та ін.)

ü n2.Забеспечення прохідністі дихальних шляхів – Бронхоітики, Муколітики та мукорегулятори, nЭндотрахеальна інтубація, Кінезіотерапія

ü n3. Нормалізування транспорту кисню (киснева терапія)

 Киснева терапія проводиться при гіпоксемії у nдорослих та дітей старше 28 днів, якщо PaO2 < 60 мм рт. ст. або SaO2 < n90%

А також при: підозрі на гіпоксемію в невідкладних станах , тяжких nтравмах, гострому інфаркті міокарда, як короткочасна терапія після анестезії).

n

Показання до кисневої терапії	PaO2, мм рт.ст.	SaO2 %	Особовливості
Абсолютні	≤55	≤88	–
Відносні (особові стани )	55–59	89	Легеневе серце, набряки, поліцитемія (гематокрит >55%)
Нема показань  (за винятком особових станів)	≥60	≥90	Десатурація при навантаженні Десатурація в період сну Хвороба легень з тяжким діспноє, яка зменьшується після О2

 

ü n4. Зниження навантаження на апарат дихання

Медикаментозное nлікування: NO

–   nселективний вазодилататор, зменьшує шунтовий nкровотік та поліпшує оксигенацію

–   nзнижує тиск у легеневій артерії

зменьшує інтерстеціальний набряк легень та знижує nсеквестрацію нейтрофілів у легеневій тканині

Застосування nпозитивного тиску у дихальних шляхах

–   n Спонтанне nдиханя хворого – метод терапії постійним позитивним тиском у дихальних шляхах. n(continuous positive airway pressure – CPAP) – позитивний тиск на вдосі та nвидосі.

 ИВЛ – ий nтиск у кінці видоха (positive end-expiratory pressure – PEEP) – позитивний тиск nтільки на виході

Лікування nсурфактантом

–   nВідновлює стан альвеол

–   nЗменшує ризк розвитку пневмоній.

Призначається ендотрахіально через небулайзер

Задачі початкового контролю

 

1.     nВедучим nфактором ризку розвитку дихальної недостатності  nє:

А. наявність nбронхіальної астми  у родині.

В. пневмонія

С. ХОЗЛ

Д. тривала nробота в забруднених умовах

Е.  тривале тютюнопаління

 

2.     nНайбільш nінформативним функціональним показником для діагностики дихальної недостатності nє:

А. ОФВ1

В. резервний nоб’єм вдиху

С. ФЖЕЛ

Д. максимальна nоб’ємна швидкість МОШ 50

Е.  індикс Тифно

 

3.     nНайбільш nймовірні  зміни  функції зовнішнього дихання на спірограмі при nхронічному легеневому серці у хворого на ХОЗЛ з дихальною недостатністю  є:

А. рестриктивні

В. обструктивні

С. змішані

Д. всі nперелічені

Е.  не буде змін

4.     nОсновний nпатогенетичний  механізм формування nемфіземи легень та дихальної недостатності є:

А. nінфільтрація  паренхіми легень

В.  недостатність антитрипсину

С. легенева nгіпотензія

Д. всі nперелічені

Е.  інфільтрація слизової оболонки бронхіального nдерева

5.     nДля nвизначення  SaO2 у  крові  при хронічному легеневому серці  з дихальною недостатністю використовують

А.  плетизмографію

В.  пікфлоуметрію

С.  оксиметрію

Д.  визначення  дифузної  nможливості  легень  (тест з СО)

Е.   бодіплетизмографію

6.     nЯке захворювання, що діагностоване 30 років nтому, призводить до хронічного легеневого серця з дихальною недостатністю:

А.  хронічний бронхіт

В.  плевральні спайки

С.  пневмонія

Д.  бронхіальна nастма

Е.   постпневмонічний пневмосклероз

7.     nХронічне nлегеневе серце це-

А.  гіпертрофія або ділятація правих відділів nсерця в результаті легеневої гіпертензії за рахунок захворювання легенів, nдеформації грудної клітини або враження легеневих сосудів.

В. nпостпневмонічний пневмосклероз та неможливість системи дихання забеспечити nнормальний газовий  склад  артеріальної крові.

С. патологічний синдром, при якому парціальне nнапруження кисню у артеріальній крові (РаО2) <60 мм рт.ст. і/або парціальне nнапруження СО2 (РаСО2) >45мм рт.ст.

Д. розширен­ня (роздутість) повітряних nпросторів, розташованих за кінце­вими

   бронхіолами (переважно альвеол).

Е. патологічний стан, при якому між парієтальною та nвісцеральною плеврою накоптчуеться повітря.

8.     n Емфізема  nце –

А.  гіпертрофія  nсерця в результаті легеневої гіпертензії за рахунок захворювання nлегенів, деформації грудної клітини або враження легеневих сосудів.

В. nпостпневмонічний пневмосклероз та неможливість системи дихання забеспечити nнормальний газовий  склад  артеріальної крові.

С.патологічний синдром, при якому парціальне nнапруження кисню у артеріальній крові (РаО2) <60 мм рт.ст. і/або парціальне nнапруження СО2 (РаСО2) >45мм рт.ст.

Д. розширен­ня (роздутість) повітряних nпросторів, розташованих за кінце­вими

   nбронхіолами (переважно альвеол).

Е. патологічний стан, при якому між парієтальною та nвісцеральною плеврою накоптчуеться повітря.

Джерела nінформації:

1. Сучасні класифікації та стандарти nлікування розповсюджених захворювань внутрішніх органів / За ред. Ю.М. nМостового. – Вінниця: ДПДКФ. 2006.- 479 с.

      n2. Интерстициальные болезни легких / Под ред. Н.А.Мухина. – Москва: nЛитера, 2007. – 416с.

      3. Савула М.М., Ладний nО.Я., Кравченко Н.С., Сливка Ю.І. Диференціальна діагностика захворювань легень nі плеври /За ред. М.М. Савули. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2000.- 224с.

      n4.  Ревматичні хвороби та синдроми n/ За ред. А.С. Свінцицького. – Київ: Книга-плюс, 2006. – 680 с.     

      n5.  Козачок М.М., Висотюк Л.О., Селюк М.М. Клінічна пульмонологія: Посібник. n– Київ: ТОВ «ДСГ ЛТД», 2005. – 436с.

      n6. Сучаснi класифiкацiї та стандарти лiкування розповсюджених nзахворювань внутрiшнiх органiв /За nред. Ю.М.Мостового. – Вид. сьоме, доп. i перероб. – Вiнниця: ДП ДКФ, 2005. – n480 с.

Дихальна недостатність — nпатологічний синдром, що супроводжує ряд захворювань, в основі якого лежить nпорушення газообміну в легенях.

При дихальній недостатності (ДН) не nзабезпечується необхідний газовий склад крові, або він підтримується за рахунок nперенапруження компенсаторних можливостей системи зовнішнього дихання.

Зовнішнє дихання підтримує безперервний nгазообмін в організмі: надходження атмосферного кисню і видалення вуглекислого nгазу. Будь-яке порушення функції зовнішнього дихання призводить до порушення газообміну nміж альвеолярним повітрям у легенях і газовим складом крові. Унаслідок цих nпорушень у крові наростає вміст вуглекислоти і зменшується вміст кисню, що nпризводить до кисневого голодування, у першу чергу, життєво важливих органів – nсерця і головного мозку.

Загрозливий для організму стан nрозвивається при дихальній недостатності, що характеризується зниженням nпарціального тиску кисню в артеріальній крові менше 60 мм рт. ст., а також nпідвищенням парціального тиску вуглекислоти більше 45 мм рт. ст.

Класифікація та причини дихальної недостатності

До порушення легеневої вентиляції та nрозвитку дихальної недостатності можуть призводити різні гострі та хронічні nзахворювання бронхолегеневої системи (бронхоектатична хвороба, пневмонія, nателектаз, кавернозні порожнини, дисеміновані процеси в легені, абсцеси тощо), nураження ЦНС, анемія, гіпертензія в малому крузі кровообігу, судинна патологія nлегенів і серця, пухлини легенів і середостіння та ін.

Дихальна недостатність класифікується за nкількома ознаками, а саме:
n1. За патогенезом (механізмом виникнення):

• паренхіматозна (гіпоксемічна, дихальна або легенева недостатність I типу) Для дихальної недостатності за паренхіматозним типом характерне зниження вмісту і парціального тиску кисню в артеріальній крові (гіпоксемія), що важко корегуються кисневою терапією. Найбільш частими причинами даного типу дихальної недостатності є пневмонії, респіраторний дистрес-синдром (шокова легеня), кардіогенний набряк легенів.

• вентиляційна (“насосна”, гіперкапнічна або дихальна недостатність II типу) Головним проявом дихальної недостатності за вентиляційним типом є підвищення вмісту і парціального тиску вуглекислоти в артеріальній крові (гіперкапнія). У крові також спостерігається гіпоксемія, яка може бути усунена в процесі киснетерапії. Розвиток вентиляційної дихальної недостатності спостерігається при слабкості дихальної мускулатури, механічних дефектах м’язового і ребрового каркаса, порушень регуляторних функцій дихального центру.

n

2. За етіологією (причинами):

• обструктивна. Дихальна недостатність за обструктивним типом спостерігається при утрудненні проходження повітря повітреносними шляхами – трахеєю і бронхами унаслідок бронхоспазма, запалення бронхів (бронхіту), потрапляння чужорідних тіл, стриктури (звуження) трахеї і бронхів, здавлення бронхів і трахеї пухлиною тощо. При цьому страждають функціональні можливості апарату зовнішнього дихання: утруднюється повний вдих і особливо видих, обмежується частота дихання.

• рестриктивна (або обмежувальна). Дихальна недостатність за рестриктивним (обмежувальним) типом характеризується обмеженням здатності легеневої тканини до розширення і спаду. Зустрічається при ексудативному плевриті, пневмотораксі, пневмосклерозі, спайковому процесі в плевральній порожнині, обмеженій рухливості ребрового каркаса, кіфосколіозі тощо. Дихальна недостатність у цих станах розвивається через обмеження максимально можливої глибини вдиху.

• комбінована (змішана). Дихальна недостатність за комбінованим (змішаним) типом об’єднує ознаки обструктивного і рестриктивного типів з перевагою одного з них і розвивається при довготривалому серцево-легеневому захворюванні.

• гемодинамічна. Причиною розвитку гемодинамічної дихальної недостатності можуть бути циркуляторні розлади (наприклад, тромбоемболія), що призводять до неможливості вентиляції блокованої ділянки легені. До розвитку дихальної недостатності за гемодинамічним типом також призводить право-ліве шунтування крові через відкрите овальне вікно при пороку серця. Тоді відбувається змішування венозної та оксигенірованої артеріальної крові.

• дифузна. Дихальна недостатність за дифузним типом розвивається при порушенні проникання газів через капілярно-альвеолярну мембрану легенів при її патологічному потовщенні.

n

3. За швидкістю наростання ознак:

• гостра. Гостра дихальна недостатність розвивається стрімко, за декілька годин або хвилин, як правило, супроводжується гемодинамічними порушеннями і є загрозою для життя пацієнтів (потрібні екстрені реанімаційні заходи та інтенсивна терапія). Розвиток гострої дихальної недостатності може спостерігатися у пацієнтів, які страждають на хронічну форму дихальної недостатності при її загостренні або декомпенсації.

• хронічна. Розвиток хронічної дихальної недостатності може відбуватися впродовж декількох місяців і років, часто поволі, з поступовим наростанням симптомів, також може бути наслідком неповного відновлення після гострої дихальної недостатності.

n

4. За показниками газового складу крові:

• компенсована (газовий склад крові нормальний);

• декомпенсована (наявність гіпоксемії чи гіперкапнії артеріальної крові).

n

5. За ступенем вираженості симптомів nдихальної недостатності:
n• ДН I ступеня – характеризується задишкою при помірних або значних nнавантаженнях;
n• ДН II ступеня – задишка спостерігається при незначних навантаженнях, nкомпенсаторні механізми задіяно у стані спокою;
n• ДН III ступеня – виявляється задишкою і ціанозом у спокої, гіпоксемією.

Симптоми дихальної nнедостатності

Ознаки дихальної недостатності залежать nвід причин її виникнення, типу й важкості. Класичними ознаками дихальної nнедостатності є:

• прояви гіпоксемії;

• прояви гіперкапнії;

• синдром слабкості та стомлення дихальної мускулатури;

• задишка.

n

Гіпоксемія клінічно проявляється nціанозом (синюшністю), рівень якого виражає важкість дихальної недостатності й nспостерігається при зниженні парціального тиску кисню (РаО2) в артеріальній nкрові нижче 60 мм рт. ст. Для гіпоксемії характерними є також порушення nгемодинаміки, що виражаються в тахікардії та помірній артеріальній гіпотонії. nПри зниженні РаО2 в артеріальній крові до 55 мм рт. ст. спостерігається порушення nпам’яті на події, що відбуваються, а при зниженні РаО2 до 30 мм рт. ст. пацієнт nвтрачає свідомість.Хронічна гіпоксемія проявляється легеневою гіпертензією.

Проявами гіперкапнії є тахікардія, nпорушення сну (безсоння вночі та сонливість удень), нудота, головний біль. nШвидке зростання в артеріальній крові парціального тиску вуглекислоти (РаСО2) nможе призвести до стану гиперкапнічної коми, пов’язаної з посиленням мозкового nкровотоку, підвищенням внутрішньочерепного тиску і розвитком набряку головного nмозку.

Синдром слабкості й утоми дихальних nм’язів характеризується збільшенням частоти дихання (ЧД) й активним залученням nдо процесу дихання допоміжної мускулатури (м’язів верхніх дихальних шляхів, nм’язів шиї, черевних м’язів). ЧД більше 25 на хв. є початковою ознакою nстомлення дихальної мускулатури. Якщо ЧД знижується менше 12 на хв., значить nможлива зупинка дихання. Крайнім варіантом синдрому слабкості та втомленості nдихальної мускулатури є парадоксальне дихання.

Задишка суб’єктивно відчувається nпацієнтами як брак повітря при надмірних дихальних зусиллях. Задишка при nдихальній недостатності може спостерігатися як при фізичній напрузі, так й у nспокійному стані. На пізніх стадіях хронічної дихальної недостатності з nпроявами явищ серцевої недостатності у пацієнтів можуть з’являтися набряки.

Симптоми дихальної nнедостатності

Дихальна недостатність є невідкладним, nзагрозливим для здоров’я і життя станом. Якщо не надати своєчасної nреанімаційної допомоги, гостра дихальна недостатність може призвести до nзагибелі пацієнта. Довготривалість і прогресування хронічної дихальної nнедостатності призводять до розвитку правошлуночкової серцевої недостатності nвнаслідок дефіциту постачання серцевого м’яза киснем та його постійного nперевантаження.
nАльвеолярна гіпоксія та неадекватна вентиляція легенів при дихальній nнедостатності викликає розвиток легеневої гіпертензії. Гіпертрофія правого nшлуночка і подальше зниження функції його скорочення призводять до розвитку nлегеневого серця, що виявляється в застої кровообігу в судинах великого кола.

Діагностика дихальної nнедостатності

На початковому діагностичному етапі nретельно збирається анамнез життя і супутніх захворювань з метою виявлення nможливих причин розвитку дихальної недостатності. При огляді пацієнта nзвертається увага на наявність ціанозу шкірних покривів, підраховується частота nдихальних рухів, оцінюється діяльність у диханні допоміжних груп м’язів.
nДалі проводяться функціональні проби для дослідження функції зовнішнього nдихання (спірометрія, пікфлоуметрія), що дозволяє оцінити вентиляційну nздатність легенів. При цьому вимірюється життєва ємність легенів, об’єм дихання nза хвилину, швидкість руху повітря по різних відділах дихальних шляхів при nфорсованому диханні тощо.
nОбов’язковим діагностичним тестом при визначенні дихальної недостатності є nлабораторний аналіз газового складу крові, що дозволяє з’ясувати ступінь nнасичення артеріальної крові киснем і вуглекислим газом (PаО2 і PаСО2), nкислотно-лужний стан (КЛС крові).
nЗа допомогою рентгенографії легенів виявляють ураження грудної клітки та nперенхіми легенів, судин, бронхів.

Лікування дихальної недостатності
nЛікування пацієнтів з дихальною недостатністю передбачає:
n• відновлення і підтримку оптимальної для життєзабезпечення вентиляції легенів nі оксигенації крові;
n• лікування захворювань, що стали першопричиною розвитку дихальної nнедостатності (пневмонії, ексудативного плевриту, пневмотораксу, хронічних nзапальних процесів у бронхах і легеневій тканині тощо).
nПри виражених ознаках гіпоксії в першу чергу проводять оксигенотерапію (кисневу nтерапію). Кисневі інгаляції подаються в концентраціях, що забезпечують nпідтримку PаО2 = 55-60 мм рт. ст., при ретельному моніторингу рН і PаСО2 крові, nстану пацієнта. При самостійному диханні пацієнта кисень подають за допомогою nмаски або через носовий катетер, при коматозному стані проводять інтубацію та nпідтримуючу штучну вентиляцію легенів.

Поряд з оксигенотерапією проводять nзаходи, спрямовані на покращення дренажної функції бронхів: призначають антибактеріальні nпрепарати, бронхолітики, муколітики, масаж грудної клітки, ультразвукові nінгаляції, лікувальну фізкультуру, проводять активну аспірацію секрету бронхів nчерез ендобронхоскоп.
nПри дихальній недостатності, ускладненій легеневим серцем, призначають діуретики. nПодальше лікування дихальної недостатності спрямоване на усунення причин, що nвикликали її.

Прогноз і профілактика nдихальної недостатності

Дихальна недостатність є загрозливим nускладненням багатьох захворювань і часто призводить до летального результату. nПри хронічних обструктивних захворюваннях легенів дихальна недостатність nрозвивається у 30% пацієнтів. Прогностично несприятливий прояв дихальної nнедостатності у пацієнтів з прогресуючими нейром’язовими захворюваннями (БАС, nміотонія та ін.). Без відповідної терапії летальний результат може настати nпротягом одного року.
nПри всіх інших патологіях, що призводять до розвитку дихальної недостатності, nпрогноз різний. Проте неможливо заперечувати, що вона сприяє скороченню nтривалості життя пацієнтів. Запобігання розвитку дихальної недостатності nпередбачає виключення патогенетичних й етіологічних чинників ризику.

Дихальна nнедостатність – це стан nорганізму, при якому система зовнішнього дихання не забезпечує нормального газового nскладу артеріальної крові або його підтримання на нормальному рівні досягається nза рахунок надмірного функціонального напруження цієї системи.

Дихальну nнедостатність за перебігом поділяють на гостру, хронічну та гостру на тлі nхронічної.

До причин nгострої дихальної недостатності (ГДН) відносять ураження дихальних м’язів і nпериферичних нервів (міастенія, поліомієліт, правець, ботулізм, епілепсія). nРозвиток ГДН може бути обумовлений травмою грудної клітки, переломом ребер, nпневмотораксом, масивним ексудативним плевритом, перитонітом, гострим nрозширенням шлунка. До причин ГДН відносять і порушення бронхіальної nпрохідності:

– Бронхообструкція внаслідок набряку nслизової дихальних шляхів;

– Бронхообструкція, спричинена nсторонніми тілами, водою при утопленні або слиною, харкотинням, шлунковим nвмістом;

– Бронхообструктивний синдром при nастматичному статусі, при тотальній пневмонії.

Найбільш nоб’єктивним критерієм діагностики в оцінці ступеня важкості ГДН є газометричне nдослідження артеріальної крові. Так, якщо РаО₂ артеріальної крові nнижче 60 мм рт ст, а РаСО₂ більше 50 мм рт ст., то є підстави nговорити про ГДН. ГДН внаслідок запальної інфільтрації легень і пневмотораксу nлегко діагностується за допомогою рентгенографії.

При аналізі nпричин хронічної дихальної недостатності (ХДН) виділяють (за Н.Н.Канаєвим) 5 nгруп чинників, що призводять до порушення зовнішнього дихання.

1.Ураження nбронхів та респіраторних структур легенів:

· Ураження бронхіального дерева: nпідвищення тонусу гладкої мускулатури бронхів (бронхоспазм), набряково-запальні nзміни бронхіального дерева, зниження тонусу дрібних бронхів (гіпотонічна nдискінезія);

· Ураження респіраторних структур n(інфільтрація легеневої тканини, деструкція легеневої тканини, дистрофія nлегеневої тканини, пневмосклероз);

· Зменшення функціонуючої легеневої nпаренхіми (ателектаз легені, відсутність частини легеневої тканини після nоперації).

2.Ураження nкістково-м’язового каркасу грудної клітки і плеври (обмеження рухомості ребер, nдіафрагми, плевральні шварти).

3. Ураження nдихальної мускулатури (центральний та периферичний параліч дихальної nмускулатури, дегенеративно-дистрофічні зміни дихальних м’язів).

4. Порушення nкровообігу в малому колі (редукція судинного русла легенів, спазм легеневих nартеріол, застій крові в малому колі).

5. Порушення nрегуляції дихання (пригнічення дихального центру, дихальні неврози, порушення nмісцевих регуляторних відносин).

Основним nклінічним критерієм дихальної недостатності є задуха. В залежності від її вираженості nрозрізняють 3 ступеня дихальної недостатності.

Клінічні nмаркери ступенів дихальної недостатності (за Дембо)

І ст. – nзадуха з’являється при виконанні звичайної роботи або при підйомі на 5-7 nповерх.

ІІ ст. – nзадуха при звичайному фізичному навантаженні (ходьба по рівному місцю, розмова, nприйом їжі).

ІІІ ст. – nзадуха з’являється в стані спокою, супроводжується появою ціанозу, участю в nакті дихання допоміжної мускулатури, крил носа. Частота дихання більше 20 за nхвилину.

Ступені nдихальної недостатності (за Бокшою В.Г., 1991 р.)

75-80

74-55

54-35

Менше 35

МВЛ n(л/хв)

70-170

85-70

74-60

59-40

Менше 40

ХОД n(л/хв)

6-8

90-100

100-150

150-200

Менше 200

Індекс nТіфно

–

65-70

69-60

50-40

Менше 40

             

При неможливості nпровести спірографію ступінь дихальної недостатності виставляється за nсукупністю клінічних даних, в т. ч. і за допомогою проб Штанге і Сабразе.

Терапія ГДН nпотребує інтенсивних реанімаційних заходів, які направлені на усунення причин, nщо викликали гіповентиляцію, стимуляцію активного самостійного дихання, nанестезію у випадках важких травматичних ушкоджень, штучну вентиляцію легень, nоксигенотерапію та корекцію кислотно-основного стану.

Лікувальна nтактика при хронічній дихальній недостатності залежить від її стадії:

І ст. n(початкових клінічних проявів) – лікування основного захворювання, відмова від nпаління, бронходилататори, ЛФК, стимуляція діафрагми, гіпокситерапія, nаероіонотерапія;

ІІ ст. n(помірних клінічних проявів) – лікування основного захворювання, відмова від nпаління, бронходилататори, ЛФК, стимуляція діафрагми, гіпокситерапія, nаероіонотерапія + антиоксиданти;

ІІІ ст. n(різко виражених клінічних проявів) – лікування основного захворювання, відмова nвід паління, бронходилататори, ЛФК, стимуляція діафрагми, гіпокситерапія, nаероіонотерапія + антиоксиданти + амілнітрит + тривала малопоточна киснева nтерапія + екстракорпоральні методи лікування. В термінальній стадії показана nтрансплантація легень.

Гостра nдихальна недостатність – nСитуація, при якій організм не в змозі підтримуватинапругу газів в крові, nадекватне тканинному метаболізму. У механізмі розвитку гострої дихальної nнедостатності провідну роль відіграють порушення вентиляційних і мембранних nпроцесів газообміну. У зв’язку з цим гостра дихальна недостатність поділяють nнанаступні види:

 

  Вентиляційна nгостра дихальна недостатність:

  Центральна.

  nТоракоабдомінальної.

  Нейром’язова.

  Легенева nгостра дихальна недостатність:

  nОбструктивної-констриктивна:

  верхній тип;

  нижній тип.

  nПаренхіматозна.

  естріктівная.

  Гостра nдихальна недостатність внаслідок порушення вентиляційно-перфузійного nспіввідношення.

Приступаючи nдолікування гострої дихальної недостатності, необхідно в першу чергу виділити nкардинальні критерії, що визначають вид гострої дихальної недостатності і nдинаміку її розвитку. Слід виділити основні симптоми, що вимагають nпершочергової корекції.Госпіталізація при будь-якому вигляді гострої дихальної nнедостатності обов’язкове.

Спільними nнапрямками терапії будь-якого виду гострої дихальної недостатності є:

 

  Своєчасне nвідновлення і підтримання адекватної оксигенаціїтканин. Необхідно відновити nпрохідність дихальних шляхів, дати хворому повітряно-кисневу суміш (підігрів, nзволоження, адекватна концентрація кисню). За свідченнями його переводять на nШВЛ.

  Використання nметодів респіраторної терапії від найпростіших(Дихання «з рота в рот» або «з nрота в ніс») до ШВЛ (приставки, пристосування або автоматичний респіратор). При nцьому можна призначити як допоміжну респіраторну терапію – дихання по Грегорі, nМартіну-Буйєрі (при наявності самостійного дихання), так ізамісну ШВЛ з nпостійним позитивним тиском (ППД) і позитивним тиском в кінці видиху (ПДКВ).

Верхній nобструктивної-констриктивний вид гострої дихальної недостатності в дитячому віці зустрічається найбільш часто. nВінсупроводжує Про ВІ, істинний і помилковий круп, чужорідні тіла глотки, nгортані і трахеї, гострий епіглотит, заглотковий і паратонзіллярний абсцеси, nтравми і пухлини гортані і трахеї. Основний патогенетичний компонент гострої nдихальної недостатності цього виду,визначає тяжкість стану та прогноз, nнадлишкова робота дихальних м’язів, що супроводжується енергетичним nвиснаженням.

Клініка nстенозу характеризується зміною тембру голосу, грубим гавкаючим кашлем, n«стенотическим» диханням зі втягнення податливихмісць грудної клітини, nнадчеревній області. Захворювання починається раптово, частіше вночі. В nзалежності від вираженості клінічної симптоматики, що відображає ступінь опору nдиханню, виділяють 4 ступені стенозу. Найбільше клінічне значення мають стенози nI, II і IIIступеня, які відповідають компенсованій, суб-та декомпенсованої nстадіях гострої дихальної недостатності (IV ступінь відповідає термінальній nстадії).

Стеноз I nступеня проявляється утрудненням дихання на вдиху, втягнення яремної ямки,яке nпосилюється при руховому неспокої дитини. Голос стає сиплим («півнячим»). nЦіанозу немає, шкірні покриви і слизові оболонки рожеві, відзначається невелика nтахікардія.

Стеноз II nступеня характеризується участю в диханні всіхдопоміжних м’язів. Дихання шумне, nчується на відстані. Голос сиплий, кашель гавкаючий, виражене занепокоєння. На nвідміну від стенозу I ступеня, спостерігаються втяженіe міжреберних і надчеревній nобласті, западіння нижнього кінця грудини, а також ціаноз на тлі nблідостішкірних покривів, пітливість. Тахікардія збільшується, тони серця nприглушені, відзначаються гтеріоральний ціаноз і невираженний акроціаноз. У nкрові виявляють помірну гипоксемию. Гіперкапнія, як правило, не визначається.

Стеноз III nступеня відповідаєдекомпенсованої стадії гострої дихальної недостатності і nхарактеризується різкою маніфестацією всіх вищевказаних симптомів: гучним nдиханням, різким втягнення межреберья, яремної ямки і надчеревній області, nпролабування всій грудини, тотальним ціанозом іакроцианозом на тлі блідості nшкіри. З’являється холодний липкий піт. У легенях прослуховуються тільки nпровідні шуми. Рухове занепокоєння змінюється адинамією. Тони серця глухі, nз’являється парадоксальний пульс. У крові виявляють виражену гипоксемию nігіперкаінію, комбінований ацидоз з переважанням респіраторного компонента. nазвівается виражена постгіпоксіческая енцефалопатія. Якщо хворому не буде nнадано медичну допомогу, то стеноз переходить у термінальну стадію, яка nхарактеризується асфіксією,брадикардією і асистолией.

Лікування. Зважаючи на небезпеку розвитку декомпенсованої nгострої дихальної недостатності всіх дітей зі стенозом обов’язково nгоспіталізують в спеціалізоване відділення інтенсивної терапії або nреанімаційневідділення.

На nдогоспітальному етапі при стенозі I-II ступеня слід видалити сторонні тіла або nнадмірна кількість секрету з рото-і носоглотки. Проводять інгаляцію кисню і nтранспортують дитини в стаціонар. Медикаментозна терапія не потрібна. nВстаціонарі призначають інгаляції {зволожену теплу повітряно-кисневу суміш), nпроводять санацію порожнини рота і носової частини глотки, евакуацію слизу з nверхніх відділів гортані і трахеї під контролем прямої ларингоскопії. nЗастосовують відволікаючі процедури: гірчичники настопи, грудну клітку, nкомпреси на область шиї. Антибіотики призначають але показаннями. Вводять nкортикостероїди гідрокортизон, нреднізолон. Своєчасна госпітазація, проведення nфізіотерапевтичних процедур, адекватна санація верхніх дихальних шляхів, як nправило,дозволяють уникнути прогресування стенозу і відповідно гострої nдихальної недостатності.

При стенозі nIII ступеня – обов’язково проводять інтубацію трахеї термопластичній трубкою nсвідомо меншого діаметру і негайно госпіталізують дитини встаціонар. Інтубацію nздійснюють під місцевою анестезією (аерозольне зрошування входу в гортань 2 % nРозчином лідокаїну). При транспортуванні хворого обов’язково проводять nінгаляцію кисню. При розвитку гострого неефективного серця або його зупинціпроводять nсерцево-легеневу реанімацію. Трахеостомії при стенозі III – IV ступеня nзастосовують тільки як вимушену міру при неможливості забезпечити адекватну nвентиляцію через інтубаційну трубку.

Лікування в nстаціонарі в основному повинна бути спрямована наадекватну санацію nтрахеобронхіального дерева та профілактику вторинного інфікування.

Нижній nобструктивної – констриктивний тип гострої дихальної недостатності розвивається при астматичному стані, астматичному nбронхіті,бронхообструктивним захворюваннях легень. За анамнестичними даними, nвиникнення синдрому може бути пов’язано з попередньою сенсибілізацією nінфекційними, побутовими, харчовими або лікарськими алергенами. У складних nмеханізмах аеродинамічних порушеньвизначальне значення має функціональна дезінтеграція nцентральних і периферичних повітроносних шляхів внаслідок зменшення їх nпросвіту, обумовленого м’язовим спазмом, набряком слизової оболонки і nпідвищенням в’язкості секрету. Це порушуєвентиляційно-перфузійні процеси в nлегенях.

Клініка nзахворювання характеризується наявністю провісників: занепокоєнням, порушенням nапетиту, вазомоторний риніт, шкірним свербінням. Потім спостерігається розвиток n«дихального дискомфорту» – кашлю, свистячиххрипів, які чути на відстані (так nзвані дистанційні хрипи), з експіраторной задишкою, ціанозом. У легенях nпрослуховуються тимпаніт, ослаблене дихання, подовжений видих, сухі і вологі nхрипи. Неадекватне або несвоєчасне лікування можуть пролонгуватице стан, який nможе перейти в астматичний статус. азлічают три стадії розвитку астматичного nстатусу.

Перша – nстадія субкомпенсації, при якій на тлі загального важкого стану, вираженого nзадухи і хрипів в легенях розвиваються тахікардія таартеріальна гіпертензія. nЦіаноз періоральний або не виражений. ебенок у свідомості, збуджений.

Друга – nстадія декомпенсації (синдром тотальної легеневої обструкції). Свідомість nпоплутано, дитина вкрай збуджений, дихання часте і поверхневе. nЗ’являютьсярозвиненою ціаноз і виражений акроціаноз. При аускультації в нижніх nвідділах легень виявляють «зони мовчання», над іншою поверхнею легень nпрослуховуються значно ослаблене дихання, сухі хрипи. Тахікардія різко nпосилюється, артеріальна гіпертензіянаростає.

Третя – nкоматозная стадія. Ця стадія характеризується втратою свідомості, м’язовою nатонією, парадоксальним типом дихання, значним зниженням артеріального тиску, nаритмією (поодинокими або груповими екстрасистолами). Може наступитизупинка nсерця.

При nсубкомпенсированной і декомпенсованої стадіях лікування на догоспітальному nетапі включає використання немедикаментозних засобів: інгаляцій кисню, гарячих nножних і ручних ванн, гірчичників на грудну клітку (якщо дитинапереносить цю nпроцедуру). Необхідно ізолювати дитину від потенційно можливих алергенів: nдомашнього пилу, домашніх тварин, вовняного одягу.

При nвідсутності ефекту застосовують симпатоміметики – ß-адреностимулятори n(новодрін, ізадрін, еуспірана), ß2-адреностимулятори (алупент, nсалбутамол, бріканіл) у вигляді інгаляційних аерозолів – по 2 – 3 краплі nзазначених препаратів розчиняють в 3 – 5 мл води або ізотонічному розчині nнатрію хлориду.

При nгормонозавісимой формі захворювання та неефективності вищевказаноїтерапії nпризначають гідрокортизон (по 5 мг /кг) в поєднанні з преднізолоном (по 1 мг n/кг) внутрішньовенно.

З nбронходилататорів препаратом вибору є 24% розчин еуфіліну (амінофіліну, nдіафілліна). Ударну дозу (20 – 24 мг /кг) вводять внутрішньовенно протягом 20 nхв,потім вводять підтримуючу дозу – 1 – 16 мг /кг в 1 ч. Сальбутамол вдихають.

Антигістамінні n(пііольфен, димедрол, супрастин тощо) і адреноміметичну засоби типу адреналіну nі ефедрину гідрохлориду призначати недоцільно.

Лікування nвстаціонарі є продовженням догоспітальної терапії. При відсутності ефекту від nзастосовуваної терапії і прогресуванні синдрому обов’язково проводять інтубацію nтрахеї і трахеобронхіальний лаваж. При необхідності застосовують ШВЛ. Дітей у nстані субкомпенсаціїі декомпенсації і в коматозному стані госпіталізують у nреанімаційне відділення.

Паренхіматозна nгостра дихальна недостатність може супроводжувати важкі й токсичні форми пневмонії, аспіраційний nсиндром, жирову емболіюгілок легеневої артерії, «шоковий» легке, загострення nмуковісцидозу, дихальний дистрес-синдром у новонароджених і немовлят, nбронхолегочную дисплазію. Незважаючи на різні етіологічні фактори, основне nзначення в механізмах розвитку гострої дихальноїнедостатності цього типу мають nпорушення трансмембранного транспорту газів.

Клініку nхарактеризують такі основні симптоми, як частота дихання і пульсу, їх nспіввідношення, ступінь участі в акті дихання допоміжних м’язів, характер nціанозу. Лікар швидкоїдопомоги повинен діагностувати дихальну недостатність і nвизначити її стадію (компенсації і декомпенсації).

Компенсована nформа паренхіматозної гострої дихальної недостатності характеризується nневираженою задишкою – дихання частішає понадвікової норми на 20 – 25%. nСпостерігаються періоральний ціаноз, роздування крил носа.

При nдекомпенсованій формі задишка різко посилюється частота дихання збільшується на n30 – 70% в порівнянні з віковою нормою. Збільшується також дихальна nамплітудагрудної клітини, а значить і глибина дихання. Відзначаються роздування nкрил носа, в акті дихання беруть активну участь всі допоміжні м’язи. езко nвиражений ціаноз шкіри і слизових оболонок, з’являється акроціаноз.

Психомоторне nзбудження змінюєтьсязагальмованістю і адинамією. Виникає тахіпное на тлі nурежения ЧСС.

Додаткова nсимптоматика – лихоманка, гемодинамічні розлади, зміна газового складу крові n(гіпоксемія і гіперкапнія) визначають тяжкість стану дитини.

 

Лікування залежить nвід вираженості гострої дихальної недостатності. При компенсованій формі nдогоспітальна допомогу обмежується своєчасної госпіталізацією дитини в nсоматичний стаціонар. При транспортуванні дитини проводятьзаходи, спрямовані на nпідтримання прохідності дихальних шляхів (аспірація носоглоткової слизу та ін.) n

Декомпенсіроваіная nгостра дихальна недостатність вимагає активної участі персоналу на всіх етапах nлікування. Хворого госпіталізують вреанімаційне відділення. На догоспітальному nетапі необхідно забезпечити прохідність дихальних шляхів (трахеобронхіальна nсанація, за свідченнями – інтубація трахеї). При необхідності застосовують ШВЛ n(ручним або апаратним способом). Обов’язково проводять інгаляціїкисню.

В nумовах гіпоксії та гіперкапнії серцеві глікозиди і симпатоміметичні аміни nпротипоказані.

На nгоспітальному етапі продовжують заходи з підтримки адекватної прохідності nдихальних шляхів. Зволоження та підігрівкиснево-повітряної суміші, що містить n30 – 40% кисню, повинні бути оптимальними. Застосовують респіраторну терапію nППД, ПДКВ, дихання по Грегорі або Мартіну – Буйєрі. Якщо газовий склад крові nнормалізувати не вдається, обов’язково проводять ШВЛ.

Приправожелудочковой nі змішаної формах серцевої недостатності призначають дигіталіс, обсяг nінфузійної терапії обмежують до 20 – 40 мл /кг на добу під контролем ЦВТ і nартеріального тиску. Здійснюють моніторний контроль за серцевою діяльністю і nгазовимскладом крові. Вазоакгпвние препарати (наніпрус, натрію нітропрусид, nнітрогліцерин) призначають при венозній гіпертензії (по 05-15 мкг /кг в 1 хв). nДля підтримки серцевої діяльності застосовують інотропні судинні засоби: nдопамін – по 5 мкг /кг в 1 хв, добутамін – по 1 -15 мкг /кг в 1 хв.

До nідентифікації збудника застосовують антибіотики резерву, потім призначають nантибактеріальну терапію з урахуванням чутливості мікроорганізмів до nантибіотиків.

При nаспіраційному синдромі, синдромі дихальних розладів уновонароджених, «шоковому» nлегкому, хімічному альвеоліті обов’язково проводять кортикостероїдів терапію (3 n- 5 мг /кг по преднізолону), призначають інгібітори протеолізу: контрикал – по n2000 ОД /кг на добу на 3 введення, амінокапронову кислоту – по 100 – 200 мг n/кг. Для зменшеннялегеневої гіпертензії вводять по 2 – 4 мг /кг еуфіліну через nкожні 6 ч. екомендуются фізичні методи лікування – вібромасаж, банки, nгірчичники, компреси на грудну клітку.

естріктівная гостра дихальна недостатність розвивається внаслідокзменшення дихальної поверхні nлегень, при їх здавленні, обумовленому пневмо-і гідротораксом, великим nателектазом, бульозної емфіземою. У механізмі патофізіологічних зрушень крім nпорушень газообміну, пов’язаних зі зменшенням активної вентиляційноїповерхні nлегенів, велике значення має патологічне шунтування венозної крові через nневентильовані ділянки легень. Клінічні прояви відповідають компенсованій або nдекомпенсованої форм гострої дихальної недостатності з типовоюсимтоматики nпорушення газообміну. Хворого госпіталізують у профільне відділення (при nгідро-або пневмотораксі – в хірургічне). Слід враховувати, що при проведенні nШВЛ століття небезпека розвитку напруженого пневмотораксу, зміщення органів nсередостіння і зупинкисерця, тому ШВЛ у таких пацієнтів є методом підвищеного nризику.

Вентиляційна гостра дихальна недостатність центрального типу розвивається при передозуванні транквілізаторів, nантигістамінних та наркотичних засобів,барбітуратів, а також при нейроінфекціях n- енцефаліті і менінгоенцефаліті, судомному синдромі, набряку та дислокації nструктур головного мозку, черепно-мозкової травми.

У механізмах nрозвитку гострої дихальної недостатності визначальне значення маєпорушення nцентральної регуляції дихання.

Клініка nхарактеризується патологічним типом дихання (Чейна-Стокса, Куссмауля, Біота), nтахі-і брадіпное аж до зупинки дихання. Дихальна недостатність супроводжується nціанозом різної вираженості,періоральний ціаноз і акроцианозом, тахікардією, nартеріальною гіпер-і гігготензіей, зміною газового складу крові – гіперкапііей nі гипоксемией, що розвиваються ізольовано або у поєднанні.

Лікування nяк на догоспітальному етапі, так і в умовахстаціонару полягає в підтримці nпрохідності дихальних шляхів при компенсованій формі гострої дихальної nнедостатності. ШВЛ проводять при декомпільованою формі. Всі ці заходи проводять nна тлі лікування основного захворювання.

Торакоабдомінал’ная гостра дихальна недостатність розвивається при травмі грудей, живота, після nторакальних і абдомінальних хірургічних втручань, при вираженому метеоризмі n(особливо у дітей раннього віку), динамічної кишкової непрохідності,перитоніті. nУ механізмі розвитку гострої дихальної недостатності цього типу провідне nзначення має обмеження екскурсії грудної клітки і діафрагми. Клініка nхарактеризується ознаками неадекватного газообміну: ціанозом, задишкою, nгипоксемией, гіперкапііей.Дихальна амплітуда грудної клітки і живота при цьому nзменшується. На догоспітальному етапі вирішальними факторами є своєчасна nдіагностика та госпіталізація, підтримання газообміну під час транспортування – nінгаляція кисню, допоміжне або штучне дихання при неадекватності самостійного. nЕфективність лікування гострої дихальної недостатності залежить від основного nзахворювання, що викликало дихальну недостатність.

Нейром’язова гостра дихальна недостатність обумовлена ​​патологією на рівні міоневральних синаптичної передачі, nяка спостерігається при міастенії, дерматомиозите, м’язової дистрофії, nвродженої аміотоніі, поліомієліті, синдромах Ландрі і Гієна-Барре, nпередозуванні релаксантів і залишкової курарізаціі. У механізмі розвитку nгострої дихальної недостатності основну роль грають функціональна nнедостатність. Дихальних м’язів, втрата здатності до відтворено кашльового nпоштовху, порушення виведення і скупчення трахеобронхіального секрету, розвиток nателектазів і інфекції.

Клініка nгострої дихальної недостатності характеризується симптомами Про ВІ, nпрогресуючої м’язової слабкістю, що поєднується з розладами чутливості по nвисхідному або низхідному типу, зменшенням життєвої ємкості легенів, а nкульмінацією захворювання є тотальне виключення всіх дихальних м’язів, в тому nчислі діафрагми, і зупинка дихання. Надзвичайно важливим передвісником є ​​симптом «еполет» – втрата здатності чинити протидію nпри натисканні на плечі, що дозволяє прогнозували швидке вимкнення nдіафрагмального нерва, так як його корінці виходять разом з нервом, іннервують nтрапецієподібний м’яз.

Можуть nспостерігатися бульбарні розлади – дисфагія, порушення мови, симптоматика nменінгоенцефаліту. Неадекватність газообміну проявляється ціанозом (від nпериорального до тотального), акроцианозом, гипоксемией. азвіваются тахікардія, nартеріальна гіпер-та гінотензія.

Лікування nна догоспітальному та клінічному етапах повинно бути направлено на підтримку nпрохідності дихальних шляхів. Враховуючи реальну небезпеку виключення дихальних nм’язів, слід завчасно провести інтубацію, при необхідності проводять ШВЛ n(допоміжну або в автоматичному режимі). Лікування в умовах стаціонару полягає у nпрофілактиці та усунення респіраторних порушень. Проводять лікування основного nзахворювання, від інтенсивності симптомів якого залежить тривалість ШВЛ.

Хронічна дихальна недостатність (ХДН)

Визначення nпоняття (Що це?)
n
nПричини
n
nМеханізми nвиникнення та розвитку (Патогенез)
n
nКлінічна nкартина (симптоми та синдроми)
n
nДіагностика
n
nЛікування
n
nД

о яких лікарів звертатись

n
nДжерела

 

 

Визначення nпоняття

Дихальна nнедостатність (ДН) – нездатність системи дихання забезпечити нормальний газовий nсклад артеріальної крові.

Іншим, більш nпрактичним, є наступне визначення: ДН – патологічний синдром, при якому nпарціальна напруга кисню в артеріальній крові (РаО2) менше 60мм рт.ст. і/або nпарціальна напруга вуглекислого газу (РаСО2) більше 45мм рт.ст.

 

 

Причини nзахворювання

Найбільш nчасті причини ХДН

n

Поразка ланки + апарату дихання	Приклад ХДН
Центральна нервова система і дихальний центр	Первинна альвеолярна гіповентиляція, центральне апное, гіпотиреоз
Нейром’язова система	Хвороба Дюшенна, спадкові і метаболічні міопатії, наслідки травми спинного мозку (СІ-СIV), параліч діафрагми, наслідки поліомієліту
Грудна клітка	Кіфосколіоз, ожиріння, стан після торакопластики, фіброторакс
Дихальны шляхи	Верхні: обструктивне нічне апное, трахеомаляція Нижні: ХОЗЛ, муковісцидоз, облітеруючий бронхіоліт, бронхоектатична хвороба
Альвеоли	Альвеолити, легеневі фібрози, саркоїдоз, асбестоз

 

 

Механізми виникнення nі розвитку захворювання (Патогенез)

ХДН nрозвивається протягом місяців – років. Початок хронічної ДН може бути nнепомітним, поступовим, поволі, або вона може розвинутися при неповному nвідновленні після ОДН. Тривале існування ХДН дозволяє включитися компенсаторним nмеханізмам – поліцитемії, підвищенню серцевого викиду, затримці нирками nбікарбонатів (приводить до корекції респіраторного ацидозу).

Нормальне nфункціонування респіраторної системи залежить від роботи багатьох її nкомпонентів (дихальний центр, нервово-м’язова система, грудна клітка, дихальні nшляхи і альвеоли). Порушення роботи будь-якого з даних ланок може призвести до nрозвитку ХДН. Альвеолярна гіповентиляція є наслідком порушення складних взаємин nміж центральним регулюванням дихання (так званим центральним респіраторним nстимулом, або драйвом і механічною роботою, укладеної грудною кліткою за nроздуванням легенів, і залежить від функції дихальної мускулатури і комплаенса n(піддатливості) грудної клітини. При гіповентиляції легенів відзначається збільшення nпарціального тиску СО2 в альвеолах.

Вентиляційно-перфузний nдисбаланс є найбільш частим механізмом, який веде до розвитку гіпоксемії. nНерівномірність вентиляційно-перфузних відносин може збільшуватися з віком, при nзміні позиції тіла, обсягу легенів, а також при захворюваннях дихальних шляхів, nальвеол або інтерстиціальної тканини легенів

При порушенні nдифузії газів через альвеолярно-капілярну мембрану за час проходження крові nчерез легеневі капіляри не досягає оптимального балансу в змісті газів в крові nі альвеолах. Цей феномен отримав назву синдрому “альвеолярно-капілярного nблоку”. Даний механізм розвитку гіпоксемії має місце при інтерстиційному nзахворюванні легенів – альвеолiтах, інтерстиційних фіброзах, саркоїдозі.

Тривала nгіпоксемія призводить до розвитку ряду компенсаторних фізіологічних реакцій, nспрямованих на підтримку адекватної доставки кисню до тканин. При РаО2 < n55мм рт.ст. відбувається активація центрального інспіраторного драйву, що веде nдо підвищення вентиляції, РаО2 і зниження РаСО2. Серцево-судинна система nвідповідає на гіпоксемію тахікардією і підвищенням серцевого викиду, в nрезультаті чого підвищується транспорт кисню.

Ще однією nкомпенсаторною реакцією є підвищення секреції нирками еритропоетину, що nприводить до еритроцитозу і збільшення транспорту кисню. Проте всі ці nкомпенсаторні реакції, крім позитивних ефектів мають і негативні наслідки. Так, nтривала легенева вазоконстрикція, еритроцитоз і підвищення серцевого викиду nпризводять до розвитку легеневої гіпертензії, розвитку легеневого серця і nсерцевої недостатності. Підвищення вентиляції призводить до підвищення nвентиляційного навантаження на апарат дихання і, отже, роботи дихання.

 

 

Клінічна nкартина захворювання (симптоми та синдроми)

Клінічні nпрояви ХДН залежать від етіології і типу ХДН, її тяжкості. Найбільш загальними nсимптомами ХДН є: диспное, ознаки і симптоми гіпоксемії, гіперкапнії, nдисфункції дихальної мускулатури.

Одним з nнайбільш універсальних симптомів ДН є диспное, тобто некомфортне або неприємне nвідчуття власного дихання. Диспное при ХДН найчастіше визначається хворим як n”відчуття дихального зусилля” і дуже тісно пов’язане з активністю nінспіраторних м’язів і дихального центру. Гіпоксемія і гіперкапнія також nвносять значний внесок у розвиток диспное, однак кореляційні зв’язки між nзначеннями РаО2, РаСО2 і виразністю диспное досить слабкі. У всіх відомих nдослідженнях не вдалося показати лінійної залежності між показниками газів nкрові і диспное. На підтвердження цього можна привести добре відомий приклад з nхворими ХОЗЛ: “сині отечники” мають виражені порушення газообміну, nале задишка у них виражена менше порівняно з рожевими пыхтельщиками”, у nяких газообмін збережений. Тому діагностика, оцінка важкості та класифікація nХДН не можуть бути засновані на градаціях диспное!

Клінічні nпрояви гіпоксії (РаО2 менше 60мм рт.ст.) важко відмежувати від інших nпроявів ХДН (наприклад, гіперкапнії). Найбільш чутливим органом-мішенню для nгіпоксемії є головний мозок, поразка якого настає раніше інших органів. При nзниженні РаО2 до 55мм рт.ст. у нормального індивідуума порушується пам’ятю на nпоточні події, а при зменшенні РаО2 до 30мм рт.ст. відбувається втрата nсвідомості. Важливим клінічним проявом гіпоксемії є ціаноз. Ціаноз відображає nтяжкість гіпоксемії, незалежно від її причини, і з’являється при підвищенні nконцентрації відновленого гемоглобіну в капілярній крові більше 5 г/дл, тобто nзазвичай при РаО2 < 60мм рт.ст. і SaO2 < 90% (при нормальному рівні nгемоглобіну). Характерними гемодинамічними ефектами гіпоксемії є тахікардія і nпомірна артеріальна гіпотензія. Маркерами хронічної гіпоксемії є вторинна nполіцитемія і легенева артеріальна гіпертензія.

Клінічні nефекти гіперкапнії (РаСО2 більше 45мм рт.ст.) можуть бути результатом nяк підвищеної активності симпатичної нервової системи, так і прямої дії надлишку nСО2 на тканини. Основними проявами підвищення РаСО2 є гемодинамічні ефекти n(тахікардія, підвищення серцевого викиду, системна вазодилатація) і ефекти з nбоку центральної нервової системи (плескаючий тремор, безсоння, часті nпробудження вночі і сонливість в денний час, ранкові головні болі, нудота). При nшвидкому підвищенні РаСО2 можливий розвиток гіперкапничної коми, що пов’язаний nз підвищенням мозкового кровоплину, внутрішньочерепного тиску і розвитком nнабряку мозку.

До nфізикальних ознак, що характеризують розлади дихальної мускулатури, nвідносяться тахипне і зміна дихального паттерна (стереотипу). Тахипне – часта nознака легеневих і серцевих захворювань, підвищення частоти дихання вище 25 хв. nможе бути ознакою початку стомлення дихальних м’язів. Брадипне (частота дихання nменше 12) є більш серйозною прогностичною ознакою, ніж тахипне, так як може nбути передвісником зупинки дихання. “Новий” патерн дихання nхарактеризується залученням додаткових груп дихальних м’язів і, можливо, є nвідображенням спроби дихального центру виробити оптимальну стратегію під час nстресових умов. Можуть залучатися м’язи верхніх дихальних шляхів у вигляді nактивних раздувань крил носа.

При огляді і nпальпації надключечних областей може бути виявлено синхронна з диханням напруга nм’язів шиї і активне скорочення черевних м’язів під час видиху. При високому nнавантаженні на апарат дихання втрачається м’яка і синхронна інспіраторна nекскурсія дозовні грудей і живота, що призводить до так званої nторакоабдомінальної асинхронії. У крайніх випадках стомлення і слабкості nдихальних м’язів може виявлятися явне парадоксальне дихання: під час вдиху nживіт втягується всередину, а грудна клітка рухається дозовні.

У клінічній nпрактиці виділяють 4 стадії гострої дихальної недостатності

/ стадія n(початкова) – nяк правило, не має яскравих клінічних проявів, протікає приховано на тлі nосновного захворювання. Основні її ознаки – почастішання дихання, поява задишки nі відчуття нестачі повітря при невеликому фізичному навантаженні.

// стадія n(субкомпенсована) – nхарактеризується задишкою в стані спокою, постійним відчуттям недостачі nповітря, участю в диханні допоміжної дихальної мускулатури, ціанозом губ, nпідноггьових просторів, тахікардією, схильністю до підвищення артеріального nтиску, почуттям тривоги, занепокоєння.

/// стадія n(декомпенсована) – nпроявляється різким посиленням задишки, вимушеним положенням хворих, вираженою nучастю в диханні допоміжної мускулатури, відчуттям задухи, психомоторним nпорушенням, тахікардією, поширеним ціанозом, різким падінням артеріального тиску.

IV стадія n(термінальна) – nмає наступну симптоматику:

* різке nгноблення свідомості, аж до коми, часто розвивається гіпоксемічний набряк nголовного мозку;

* розлитий nціаноз; шкіра покрита липким холодним потом;

* прискорене nдихання, поверхневе, аритмічне, з’являється дихання Чейн-Стокса або Біота; при nрозвитку ацидозу – дихання Куссмауля;

* пульс nниткоподібний, часта екстрасистолія на тлі брадикардії;

* глибока nартеріальна гіпотензія;

* значне nзбільшення трахеобронхіальної секреції, набряк слизової оболонки бронхів, nрозвиток синдрому експіраторного закриття дихальних шляхів;

* nолігоанурія;

Фіналом nтермінальної стадії є гіпоксемічна – гіперкапнична кома.

 

 

Діагностика nзахворювання

Обстеження nхворих з ХДН

“Золотим nстандартом” оцінки ХДН є газовий аналіз артеріальної крові. Найважливішими nпоказниками є РаО2, РаСО2, рН і рівень бікарбонатів (НСО3-) артеріальної крові, nпричому серійне або динамічне дослідження цих показників має більше значення, nніж однократний аналіз.

Насичення nкрові киснем (SpO2) може бути виміряне неінвазивно за допомогою пульсоксиметри. nПеревагою методу є необмежена кількість вимірювань в будь-яких умовах (будинку, nв поліклініці, в стаціонарі і т.д.), пульсоксиметрія використовується для nтривалого моніторингу оксигенації хворих. Однак метод дозволяє оцінити лише nодин параметр, і крім того, пульсоксиметрія не завжди точна .

Поряд з nпоказниками газового складу крові основні тести функції зовнішнього дихання n(ФЗД) дозволяють не тільки оцінювати тяжкість ХДН і вести спостереження за nстаном хворого, але і визначати можливі механізми розвитку ХДН, оцінювати nвідповідь хворих на терапію. Різні тести ФЗД дозволяють охарактеризувати nпрохідність верхніх і нижніх дихальних шляхів, стан легеневої паренхіми, nсудинної системи легенів і дихальних м’язів.

Велике nзначення в даний час надається оцінці функції дихальних м’язів. Найбільш nпростими методами є оцінка максимального інспіраторного і експіраторного тисків nв порожнині рота. Недоліками методу є його залежність від кооперації з хворим і n”нефізіологічність” дихального маневру.

Оцінка nактивності дихального центру (центрального драйву) досить складна.

 

 

Лікування nзахворювання

Невідкладна nдопомога 

Див. розлади nдихання.

Консервативне nлікування

Дуже рідко nвдається радикально змінити протяг ХДН, хоча останнім часом і це стало можливим nзавдяки розвитку трансплантації легенів (при ХОЗЛ, інтерстиціальному легеневому nфіброзі, муковісцидозі та ін.). Пріоритетом терапії хворих з ХДН є виявлення й nусунення потенційно конвертованих факторів, які вносять вклад у розвиток і n”обважнення” ХДН. До прикладів такої терапії відносяться: призначення nдіуретиків при застійній серцевій недостатності, усунення гіпотиреозу, nгіпофосфатемії, гіпомагніємії при вентиляційній недостатності будь-якого nгенезу. Слід пам’ятати, що седативні та снодійні препарати знижують активність nцентрального драйву і здатні посилити гіповентиляцію і гіперкапнію.

Для nзабезпечення прохідності дихальних шляхів застосовуються препарати різних nкласів – бронходілятатори і мукорегулятори.

Бронходілятаторами є препарати першої nлінії при бронхообструктивних захворюваннях, проте часто вони мають певне nзначення і при інших захворюваннях, так як обструкція дихальних шляхів за nрахунок підвищеного бронхіального тонусу і порушення дренування дихальних nшляхів є універсальними механізмами захворювань системи дихання.

Бета 2 n(β2) – агоністи є nефективними бронхорозширяючими препаратами при терапії різних форм ХДН. Крім nбронходілатуючого ефекту вони мають стимулюючу дію на мукоциліарний транспорт nза рахунок збільшення частоти биття вій епітелію. Доведено дію β2 – nагоністів на функцію дихальної мускулатури – препарати здатні підвищувати nглобальну силу і витривалість респіраторних м’язів, зменшувати прояви стомлення nдіафрагми. Крім часто згадуючих, традиційних побічних реакцій (тахікардія, nтремор, екстрасистолія), β2 – агоністи можуть викликати ефект, особливо nзначущий у хворих з ХДН, – посилення гіпоксемії. Гіпоксемія розвивається за nрахунок вазодилятації легеневих судин, що призводить до підвищення перфузії nпогано вентильованих регіонів легенів та посилення nвентиляційно/перфузійного-дисбалансу.

Антихолінергічні nпрепарати (тіотропіум nбромід, іпротропіум бромід)- підвищують максимальне споживання кисню тканинами nпід час фізичного навантаження і фізичну працездатність хворих з обструктивними nзахворюваннями легенів.

Терапія комбінованими nпрепаратами (β2-агоніст/іпратропіум) дозволяє значно зменшити дозу nβ2-агоністів і, таким чином, знизити потенціал розвитку побічних реакцій.

Теофілін є nбільш слабким бронходілататором порівняно з β2-агоністами і nантихолінергиками і має невелику широту терапевтичної дії. Деякі дослідження nпоказали, що теофілін збільшує силу дихальних м’язів у хворих ХОЗЛ, особливо у nхворих з дисфункцією дихальної мускулатури. При вираженій гіпоксемії кількість nпобічних ефектів теофілліну (особливо аритмій) значно зростає, що може бути перешкодою nдля їх призначення.

Порушення nмукоциліарного кліренсу і евакуації секрету є важливою проблемою у хворих ХДН, nособливо при ХОЗЛ, нейром’язових захворюваннях, при проведенні респіраторної nпідтримки. До найбільш часто використовуваних мукорегулюючих препаратів nвідносяться N-ацетилцистеїн і амброксол.

Мобілізація і nвидалення мокротиння можуть бути успішно досягнуті за допомогою методів кінезотерапії. nТрадиційним методом є постуральний дренаж перкусією і вібрацією nгрудної клітини. Однак метод досить трудомісткий, дорогий і, крім того, може nспровокувати бронхоспазм і погіршення респіраторних функцій (транзиторна nгіпоксемія). У хворих з підвищеною продукцією мокротиння використовується метод nкашлевой техніки – один-два форсованих видихи від початково низьких легеневих nобсягів з подальшою релаксацією і контрольованим диханням.

Стимулятори nдихання. nУ деяких хворих з гіповентиляцією, пов’язаною із зниженою активністю дихального nцентру, як допоміжні методи терапії можуть бути використані лікарські засоби n(ЛЗ), що підвищують центральну інспіраторну активність – стимулятори дихання n(СД). Показання до СД досить обмежені: вони застосовуються в тих ситуаціях, nколи пригнічення дихання виражене помірно і не вимагає використання О2 або nмеханічної вентиляції легенів (синдром апное у сні, синдром nожиріння-гіповентиляції), або з якихось причин не вдається використовувати nкисень (низький комплаенс хворих до О2-терапії, недоступність кисневого nобладнання). Привабливими сторонами фармакологічної корекції гіпоксемії є nвелика простота і зручність схем терапії з використанням СД, а також економічна nдоступність даних ЛЗ.

Тривала nкиснетерапія. Корекція гіпоксемії за допомогою кисню є найбільш nпатофізіологічно обґрунтованим методом терапії ХДН. На відміну від деяких nневідкладних станів (пневмонія, набряк легенів, травма), використання кисню у nхворих з хронічною гіпоксемією повинно бути постійним, тривалим і, як правило, nпроводиться в домашніх умовах, тому така форма терапії називається тривалою nкисне терапією (ТКТ). ТКТ на сьогоднішній день є єдиним методом терапії, nздатним знизити смертність хворих ХОЗЛ. До інших сприятливих фізіологічних і nклінічних ефектів ТКТ відносяться:

* зменшення nдиспное і підвищення толерантності до фізичних навантажень

* зниження nрівня гематокриту

* поліпшення nфункції і метаболізму дихальних м’язів

* поліпшення nнейропсихологічного статусу пацієнтів

* зниження nчастоти госпіталізації хворих

Завданням nкиснетерапії є корекція гіпоксемії і досягнення значень РаО2>60мм рт.ст. і nSaO2 > 90%. Вважається оптимальною підтримкою РаО2 в межах 60-65мм рт.ст. nТКТ рекомендується не менше 15 год на добу. Максимальні перерви між сеансами nО2-терапії не повинні перевищувати 2 г. поспіль.

Для nпроведення ТКТ в домашніх умовах необхідні автономні і портативні джерела nкисню: концентратори кисню, балони із стисненим газом і резервуари з рідким nкиснем. У домашніх умовах в якості систем для постачання кисню в дихальні шляхи nпацієнта найчастіше використовуються носові канюлі. Вони досить зручні, nнедорогі і добре сприймаються більшістю хворих.

Метод терапії nпостійним позитивним тиском в дихальних шляхах проводиться за nдопомогою герметичної носової маски, рідше – лицьової маски і генератора nповітряного потоку, в якості якого виступає респіратор. Цей метод знаходить nзастосування в якості самостійного методу при ХДН у хворих із синдромом nобструктивного нічного апное, трахеомаляції, в цих ситуаціях він перешкоджає nрозвитку колапсу дихальних шляхів, тобто виконує роль “повітряного nстента”.

Тривала nдомашня вентиляція легенів. Враховуючи, що в основі функціональних змін у nхворих ХДН лежать незворотні структурні зміни, респіраторна підтримка, як і у nвипадку з ТКТ, повинна проводитися тривало, на постійній основі, в домашніх nумовах. Тривала домашня вентиляція легенів (ТДВЛ) – метод довготривалої респіраторної nпідтримки хворих зі стабільним плином ХДН і не потребує інтенсивної терапії. Як nправило, при проведенні ТДВЛ пацієнти використовують респіратори в нічний час nі, можливо, кілька годин в денний час. Установки вентиляції зазвичай підбирають nв умовах стаціонару, а потім проводиться регулярне спостереження за пацієнтами nта обслуговуванням апаратури фахівцями на дому. У домашніх умовах nвикористовуються переважно портативні респіратори – регульовані за обсягом і nрегульовані за тиском. Маскова неінвазивна вентиляція легенів (НВЛ) nпротягом останнього десятиліття є основним методом ТДВЛ. Головним досягненням nмаскової НВЛ є її неінвазивна природа, що забезпечує такі переваги, як зниження nчисла інфекційних і механічних ускладнень методу. ТДВЛ (як інвазивна – через nтрахеостому, так і неінвазивна) дозволяє значно поліпшити nпоказники газообміну і суб’єктивне самопочуття хворих, знизити час перебування nхворих в стаціонарі і поліпшити виживання хворих ХДН.

До доведених nефектів легеневої реабілітації відносяться:

* поліпшення nфізичної працездатності;

* зниження nінтенсивності диспное;

* поліпшення nякості життя;

* зниження nкількості госпіталізацій і днів, проведених в стаціонарі;

* зменшення nвираженості депресії і ступеня тривоги, пов’язаних із захворюванням;

Більшість реабілітаційних nпрограм розраховані на 6-10 тиж, сеанси протягом 1-3 год. кілька разів на nтиждень, крім того, передбачаються додаткові заняття пацієнтів в домашніх nумовах. Компоненти програм легеневої реабілітації значно варіюють, однак nповноцінна програма повинна включати в себе наступні компоненти: фізичні nтренування, оцінка і корекція поживного статусу і освіта хворих. В нашій країні nтрадиційними компонентами легеневої реабілітації є фізіотерапія і nсанаторно-курортне лікування.

Хірургічне nлікування

До хірургічних nметодів лікування ХДН відноситься транспланація легхих.

 

Дихальна nнедостатність

План:

Введення

• 1 Класифікація

• 2 Патогенез

• 2.1 Обструктивна дихальна недостатність

• 3 Діагноз

• 3.1 Хронічна дихальна недостатність

• 3.1.1 Обструктивна дихальна недостатність

• 4 Гостра дихальна недостатність

• 4.1 Причини розвитку ОДН

n

  

• 4.2 Первинна ОДН

• 4.3 Вторинна ОДН

• 4.4 Класифікація за механізмом освіти

• 5 Хронічна дихальна недостатність

• 6 Лікування

n

Дихальна nнедостатність (ДН) – патологічне nстан, що характеризується одним з двох типів порушень:

• система зовнішнього дихання не може забезпечити нормальний газовий склад крові,

• нормальний газовий склад крові забезпечується за рахунок підвищеної роботи системи зовнішнього дихання.

n

 Класифікація

Дихальна nнедостатчность за типами поділяється на:

• обструктівий тип

• рестриктивний тип

• змішаний тип

n

Залежно nвід характеру перебігу хвороби розрізняють такі типи ДН:

• гостра дихальна недостатність;

• хронічна дихальна недостатність.

n

Залежно nвід етіопатогенетичних nфакторів (з урахуванням причини дихальних розладів), nрозрізняють такі типи ДН:

• бронхолегочная ДН, яка поділяється на обструктивну, рестриктивную і дифузійну ДН.

• нервово-м’язова ДН,

• центрогенная ДН,

• торакодіафрагмальная ДН.

n

Залежно nвід патогенезу nтакож розрізняють такі типи ДН:

• вентиляційна ДН,

• дифузійна ДН,

• ДН, що виникла в результаті порушення вентиляційно-перфузійного відносин в легенях.

n

Залежно nвід ступеня тяжкості розрізняють такі типи хронічної ДН:

• I ступінь – поява задишки при підвищеному навантаженні,

• II ступінь – поява задишки при звичайному навантаженні,

• III ступінь – поява задишки у стані спокою.

n

За nхарактером розладів газообміну:

• гипоксемічний

n

• гіперкапнічний

n

 2. Патогенез

В основі патогенезу nбільшості випадків ДН лежить альвеолярна nгіповентиляція.

При nвсіх видах ДН через нестачу кисню в крові і гіпоксії nрозвиваються компенсаторні реакції органів і тканин. Найбільш часто nрозвивається еритроцитоз, гіпергемоглобінемія і збільшення хвилинного об’єму nкровообігу. У початковій стадії захворювання ці реакції компенсують симптоми nгіпоксії. При значних порушеннях газообміну ці реакції вже не можуть nкомпенсувати гіпоксію і самі стають причинами розвитку легеневого серця. n

2.1. nОбструктивна дихальна недостатність

Обструктивна nДН пов’язана з nпорушеннями бронхіальної прохідності. В основі патогенезу обструктивної ДН nлежить звуження просвіту бронхів. n

Причини nзвуження просвіту бронхів:

• бронхоспазм,

• алергічний набряк,

• запальний набряк,

• інфільтрація слизової оболонки бронхів,

• закупорка бронхів мокротою,

• склероз бронхіальних стінок,

• деструкція каркаса бронхіальних стінок.

n

Звуження nпросвіту бронхів є причиною зростання опору потоку повітря в бронхах. Зростання nопору повітряному потоку призводить до зниження його швидкості в геометричній nпрогресії. Компенсація зниження швидкості повітряного потоку відбувається за nрахунок значних додаткових зусиль дихальних м’язів. Зменшення просвіту бронхів nдоповнюється природним звуженням при видиху, тому при обструктивній ДН видих nзавжди утруднений.

Через nзбільшення бронхіального опору на видиху відбувається мимовільне зміщення nдихальної паузи в фазу вдиху. Цей зсув відбувається за допомогою більш низького nрозташування діафрагми nі инспираторного напруги дихальних м’язів. При цьому вдих починається nпри інспіраторной розтягуванні альвеол і збільшується обсяг залишкового nповітря.

У nпочатковій стадії розвитку хвороби зсув дихальної паузи має функціональний nхарактер. Згодом відбувається атрофія альвеолярних стінок через стискання nкапілярів високим тиском на видиху. У результаті атрофії альвеолярних стінок розвивається вторинна емфізема легенів nі зміщення дихальної паузи набуває незворотного характеру.

Внаслідок nзбільшення бронхіального опору відбувається значне збільшення навантаження на nдихальні м’язи і збільшення тривалості видиху. Тривалість видиху по відношенню nдо тривалості вдиху може збільшуватися до 3:1 і більше. Таким чином 3 / 4 часу nдихальні м’язи здійснюють важку роботу з подолання бронхіального опору. При nвираженій обструкції дихальні м’язи вже не можуть повністю компенсувати nзниження швидкості повітряного потоку.

Також nпротягом 3 / 4 часу високе внутрішньогрудний тиск здавлює капіляри і вени nлегенів. Здавлювання капілярів та вен призводить до значного зростання опору nкровотоку в легенях. Зростання опору кровотоку викликає вторинну гіпертензію nмалого кола кровообігу. Гіпертензія згодом призводить до розвитку легеневого серця. n

3. nДіагноз

Основні nклінічні прояви ДН – задишка і дифузний ціаноз, спостерігаються різні порушення nфункціонування різних органів внаслідок гіпоксії.

3.1. nХронічна дихальна недостатність

Як nправило, хронічна ДН розвивається протягом багатьох років. Тривалий час nхронічна ДН проявляється тільки задишкою I і II ступеня (при підвищеній і nзвичайної фізичному навантаженні) та нестачею кисню в крові (гіпоксемія) при nзагостреннях бронхолегеневих захворювань. Гіпоксемія виявляється по появі nціанозу або по концентрації оксигемоглобіну в крові.

Темпи nрозвитку хронічної ДН залежать від перебігу основного захворювання.

Спочатку nДН ускладнюється гіпертензією малого кола кровообігу при задишці II ступеня. nПотім відбувається стабілізація гіпоксемії і формування легеневого серця.

Обструктивна nдихальна недостатність.

Обструктивна nДН характерна для хронічного бронхіту. nВона характеризується задишкою з утрудненим видихом.

При nогляді хворого відзначаються наступні ознаки обструктивної ДН:

• блідість шкіри або її сіруватий відтінок (через дифузного ціанозу),

• подовження видиху,

• участь у диханні допоміжних м’язів,

• ознаки значних коливань внутригрудного тиску ^[1],

• збільшення грудної клітини в переднезаднем розмірі.

n

Гостра nдихальна недостатність (ГДН) – стан, при якому nнавіть максимальна напруга функції апарату зовнішнього дихання і компенсаторних nмеханізмів не забезпечує організм достатньою кількістю кисню і не в змозі nвивести необхідну кількість вуглекислого газу.

4.1. nПричини розвитку ГДН

4.2. nПервинна ГДН

Порушення nфункції апарату зовнішнього дихання і регулюючих його систем

• 1. больовий синдром з пригніченням зовнішнього дихання (перелом ребер, торакотомія)

• 2. порушення прохідності верхніх дихальних шляхів

• бронхіт та бронхіоліт з гіперсекрецією слизу і розвитком обтураційних ателектазів

• набряк гортані

• чужорідне тіло

• аспірація

• 3. недостатність функціонування легеневої тканини

• масивна бронхопневмонія

• ателектази

• 4. порушення центральної регуляції дихання

• черепно-мозкова травма

• електротравма

• передозування наркотиків, аналептиков

• 5. недостатня функція дихальної мускулатури

• поліомієліт, правець, ботулізм

• залишкова дія м’язових релаксантів

n

Поразки, nякі не входять в анатомічний комплекс дихального апарату

• масивні невідшкодовані крововтрати, анемія

• гостра серцева недостатність з набряком легенів

• емболії і тромбози гілок легеневої артерії

• внутрішньоплеврально і внеплевральние здавлення легенів

• паралітична непрохідність кишечника

• пневмоторакс

• гідроторакс

n

4.4. nКласифікація за механізмом освіти

• Обструктивна ГДН

• Рестриктивна ГДН

• Гіповентіляціонная ГДН

• Шунт-дифузна ГДН

n

5. nХронічна дихальна недостатність

Причини ( етіологія) nхронічної ДН:

• бронхолегеневі захворювання ^[2],

• легеневі васкуліти,

• первинна гіпертензія малого кола кровообігу,

• захворювання ЦНС,

• захворювання периферичних нервів і м’язів,

• деякі рідкісні захворювання.

n

6. nЛікування

Основним nзавданням лікування дихальної недостатності є пошук і усунення основної причини nдихальної недостатності, а також використання ШВЛ nпри необхідності.

6.1. nПринципи лікування гострої дихальної недостатності

В nоснові лікування гострої дихальної недостатності лежить динамічне спостереження nпараметрів зовнішнього дихання хворого, газового складу крові та nкислотно-основного стану. Отримані дані необхідно зіставити з параметрами nтранспорту кисню, функціями серцево-судинної системи та інших органів. ^[3] n

Загальні nзаходи:

• Надати правильне положення тіла хворого;

• Зафіксувати положення голови і грудної клітини;

• Фізіотерапія на область грудної клітки;

• Поведінка анастезії;

• Підтримка ШВЛ.

n

При nпоказанні штучної вентиляції легень:

• Використання респіраторів різної модифікації;

• Підтримка оптимальної розтяжності легень;

• Створення мінімальної FiO2 для підтримки адекватних РаО2 (не менше 60 мм Hg) і SaO2 (не менше 90%);

• Забезпечення мінімального тиску в дихальних шляхах під час вдиху;

• Адекватне зволоження дихальної суміші;

• Застосування позитивного тиску наприкінці видиху, коли FiO2 більш-дорівнює 0,5 і не коригує гіпоксію.

n

Можлива nінфекція:

Досить nчасто, як ускладнення до гострої дихальної недостатності, особливо якщо хворий nзнаходиться довго в лежачому положенні може приєднається nінфекція, наприклад запалення легенів, nтому варто врахувати попередження і лікування інфекції:

• Адекватний баланс рідини з підтриманням тканинної перфузії;

• Призначення при підвищеному опорі дихальних шляхів бронхорасширяющих лікарських препаратів;

• Застосування глюкокортикостероїдів, якщо гостра дихальна недостатність викликана бронхоспастичним компонентом;

• Протимікробна і противірусна терапія;

• Добре провітрюване і опалювальне приміщення;

• Стерильність.

n

7. nПрогноз

Залежить nвід тяжкості, швидкості наростання і причин дихальної недостатності, а також nвід адекватності вжитих заходів, при важкому розвитку nбез ШВЛ умовно не nсприятливий, з ШВЛ умовно nсприятливий.