Запальні захворювання щитовидної залози

Запальні захворювання щитовидної залози

Клінічна анатомія і фізіологія щитовидної залози

Щитоподібна залоза має дві бокові частки (lobus) і перешийок (isthmus glandulae thyroi­deae). В частці виділяють верхній і нижній по­люси. Приблизно в 1/3 випадків наявна додат­кова пірамідальна частка (lobus pyramidalis), яка бере свій початок від перешийка (частіше), або з боко­вої частки залози (рідше). Нерідко її вер­хівка ся­гає під’язикової кістки. Бувають ви­падки, коли перешийок відсутній або, навпаки, перешийок дуже великий, утворює ніби третю частку. Та­ку будову залози завжди необхідно врахо­вувати при проведенні трахеотомії.

Довжина частки залози 5-7 см, ширина — 3-4 см, товщина — до 2 см. Вага нормальної щито­подібної залози, за даними Arendt, складає у но­вонароджених 1 г, у дітей 6 міс. — 2 г, 6-12 міс. — 3 г, 3-4 років — 7 г, 5-10 років — 10 г, 11-15 р. — 15 г, 16-25 р. — 25 г. Бокові частки лежать в про­міжку від середини щитопо­дібного хряща до V-VI трахеальних кілець.

Функціональною одиницею залози є фолікул (від 25 до 500 мкм). Стінки фолікулів вистелені одношаровим епітелієм (від плоского до цилінд­ричного, залежно від функціональної активності клітин). Фолікули оточені кровоносними капіля­рами, лімфатичними капілярами і нервовими волокнами.

Щитоподібна залоза огорнута двома капсу­лами (фіброзною та фасціальною), утвореними ІV фасцією шиї. Проникаючи в глибину, листок власної капсули ділить залозу на часточки (lo­buli), а останні — на фолікули. Четверта фасція утворює зв’язки, що переходять із залози на сусідні органи: серединна зв’язка натягнута в по­­перечному напрямку між перешийком і персне­подібним хрящем, а також 1-м хрящем трахеї. Бокові зв’язки ідуть від залози до перснеподіб­ного і щитоподібного хрящів.

Синтопія. Перешийок щитоподібної залози лежить на передній стінці трахеї в проміжку від І до ІІІ, або від ІІ до ІV її хрящів, а нерідко покри­ває і частину перснеподібного хряща. Задньою площиною бокові частки прилягають до трахеї, гортані, глотки і стравоходу. Зовнішній край їх торкається стінок загальної сонної артерії. На задній поверхні залози, ближче до серединної лінії шиї, лежать поворотні нерви.

Передню поверхню щитоподібної залози при­кривають груднинно-під’язикові, груднинно-щи­то­подібні і лопатково-під’язикові м’язи.

Кровопостачання залози здійснюється гілка­ми чотирьох артерій — двох верхніх щитопо­дібних, що беруть свій початок від зовнішніх сонних артерій, і двох нижніх щитоподібних, що беруть свій початок від щитошийного стовбура (система підключичної артерії).

У 5 % випадків до перешийка підходить не­парна щитоподібна артерія (система плечого­лов­ного стовбура). Основні артерії і залози пере­важно поділяються на гілки ще до входу їх в орган. Часто вони анастомозують між собою, а також з судинами прилеглих органів і тканин, і утворюють таку розгалужену сітку анастомо­зів, що перев’язка чи перетискання основних артеріальних стовбурів щитоподібної залози не приводить до порушення кровотоку в органі (рис. 1).

Рис.1. Топографічна анатомія щитоподібної залози. Вигляд спереду:

1 — трахея; 2 — верхня щитоподібна артерія; 3 — верхня щитоподібна вена; 4 — середня щитоподібна вена; 5 — середня щитоподібна артерія; 6 — нижня щитоподібна артерія; 7 — нижня щитоподібна вена; 8 — щитоподібна залоза.

 

 

Рис.2. Топографічна анатомія щитоподібної залози. Задня поверхня:

1 — блукаючий нерв; 2 — верхня щитоподібна артерія; 3 — щитоподібна залоза; 4 — прищитоподібна залоза; 5 — стравохід; 6 — трахея; 7 — нижня щитоподібна артерія; 8 — нижня щитоподібна вена; 9 — поворотний нерв; 10 — підключична артерія; 11 — підключична вена.

 

Другою особливістю артеріальної системи за­лози, яка має важливе практичне значення, є розміщення артеріальних стовбурів на передній поверхні залози. Основні артерії залози діляться на гілки ІІ порядку поза залозою, а гілки ІІІ по­рядку розташовані на її капсулі. В глибину за­лози відходять лише маленькі артеріальні гіл­ки. Про цю особливість варто завжди пам’ята­ти при забезпеченні гемостазу під час операції (рис. 2).

Верхня щитоподібна артерія найчастіше від­ходить від зовнішньої сонної артерії, але в третині випадків вона може брати початок і від загальної сонної артерії. Її хід спрямований вниз і медіально, а біля верхнього полюса щитопо­дібної залози вона поділяється на 2-3 гілки. За даними Н.Б. Ліхачової, ці гілки розміщені на передній, боковій і задній поверхнях залози. Найчастіше зустрічаються такі варіанти: зов­ніш­ня, передня і внутрішня гілки; задня, перед­ня і внутрішня або задня, зовнішня і внутрішня. Хірург особливо мусить пам’ятати про внут­рішню гілку, оскільки ця судина анастомозує з одноіменною гілкою протилежної сторони, а також артерією гортані. Випадковий її розрив загрожує потужною кровотечею з обох кінців судини. Щоб цього уникнути, варто спочатку виділити її гілки і тільки після цього накласти на них затискачі.

Нижня щитоподібна артерія бере початок від щитошийного стовбура (система підключичної артерії). В 2-3 % випадків вона відсутня. В тих випадках, коли добре виражені великі гілки верхньої щитоподібної артерії, в нижніх частках залози вони тонші, і навпаки. Нижня щитопо­дібна артерія досить звивиста. Вона поділяється на гілки, які йдуть до задньобокової поверхні нижньої частини щитоподібної залози. При ви­ді­ленні залози вони часто не помітні. Разом з тим, пошкодження їх під час операції вкрай не­без­печ­не, оскільки стовбур їх скорочується, зни­кає в щілині між залозою і трахеєю. Зупи­нити кровотечу з кінця такої судини затискачем важ­ко. До того ж, в цій зоні розташовані пово­ротні нерви.

Непарна щитоподібна артерія відходить від плечоголовного стовбура або дуги аорти. Вздовж середньої лінії трахеї вона піднімається до пере­шийка залози. В 45 % випадків до щитоподібної залози підходять додаткові судини, які відхо­дять від артерій гортані, стравоходу і м’язів шиї.

Щитоподібна залоза за інтенсивністю крово­постачання займає найперше місце. На 10 г маси за одну хвилину залоза одержує 50 мл крові, тоді як така ж кількість ниркової тканини — 15 мл, а м’язів у спокої — 1,2 мл. Слід відмітити, що між артеріями є добре розвинені анастомози, як на боці кровопостачання, так і з контрлате­рального боку.

Кров відтікає у вени, які утворюють на перед­ньо-боковій поверхні залози венозне сплетення, а з останнього виходять дві нижні щитоподібні вени, що впадають в безіменні. Венозні сплетен­ня розміщені в превісцеральному клітковин­ному просторі. Потрібно наголосити, що калібр, кількість і варіанти розміщення судин у патоло­гічно зміненій залозі можуть бути змінені. До того ж, стінки судин стають ламкими, особливо при лікуванні тиреотоксикозу антитиреоїдними препаратами, зокрема тиреостатиками.

Вени щитоподібної залози також мають особ­ливості: 1) їх хід не збігається з напрямком арте­рій; 2) загальна їх кількість і ширина просвіту, тобто ємність вен, значно переважають кількість і ширину просвіту відповідних артерій; 3) вени залози утворюють сплетення, численні анасто­мо­зи, що призводить до сильної кровотечі із цент­рального і периферійного кінців при їх пораненні; 4) вени залози, як і всі вени шиї, не мають клапанів, що може призвести до повітря­ної або жирової емболії при пошкодженні їх стінок.

Лише верхні щитоподібні вени супроводжу­ють артерії і, як правило, виглядають окремим стовбуром. Нижні щитоподібні вени представле­ні частіше множинними стовбурами, які спрямо­вують свій хід від нижніх відділів бокових часток і перешийка вниз. Бокові або медіальні вени виходять декількома стовбурами від бокових по­верхонь залози і впадають у внутрішню яремну вену. Вени розташовані переважно на передній і боковій поверхнях. В нормі на задній поверхні залози вони переважно відсутні. Але в умовах зоба, а надто при консервативному його лікуван­ні, і на задній поверхні утворюються широкі стов­бури.

Надзвичайно важливе практичне значення має розташування нижнього і верхнього гортан­них нервів і їх взаєморозміщення з судинами щитоподібної залози. Нижній гортанний або по­воротний нерв (n. laringeus inferior s. recurrens) відходить від блукаючого нерва зліва на рівні ниж­нього краю дуги аорти, справа — біля під­клю­чичної артерії. Лівий нерв лежить в борозні між трахеєю і стравоходом, правий — на задній стінці трахеї. Звичайний опис і рисунки в під­руч­никах поворотних нервів, як окремих стов­бурів, не відображає найрізноманітніших варі­ан­тів їх будови і положення. Насправді досить часто нерв на рівні нижнього полюса щитопо­дібної залози поділяється на дві або навіть на три-чотири гілочки. Приблизно в 50 % випадків нерв або одна з його гілок проходить спереду від нижньої щитоподібної артерії. При такому поло­женні видалення бокової частки під час операції супроводжується натягненням гілочок нижньої щитоподібної артерії, що може призвести до роз­тягнення і розривів волокон нерва, його парезу.

Саме анатомо-топографічна характеристика поворотного нерва дає можливість хірургам зро­зу­міти патогенез порушення функції голосових зв’язок при операціях на щитоподібній залозі, особливо коли виділення бокової частки прово­ди­лось субфасціально і прямої травми нерва не могло бути.

Верхній гортанний нерв за своєю функцією змішаний. Зовнішня його гілка містить рухові волокна для передньощитоподібного м’яза, який натягує голосові зв’язки. Внутрішня його гіл­ка — чутлива, її закінчення локалізуються на слизовій гортані і надгортанника. Зовнішня гілка проходить поруч з верхньою щитоподібною артерією.

При високому положенні верхнього полюса залози або бажанні обов’язково перев’язати основний стовбур верхньої щитоподібної артерії можливе травмування (перерозтягнення з над­ривом) верхнього гортанного нерва. В тих випад­ках, коли уражена зовнішня (рухова) гілка, на­стає зміна голосу. Але цей симптом досить склад­но диференціювати від пошкодження нижнього гортанного нерва. При пошкодженнях внутріш­ньої гілки хворий добре ковтає тверду (щільну) їжу, а рідка може вільно попадати в дихальні шляхи, оскільки надгортанник позбавлений чут­ливості і при ковтанні не перекриває вхід в гор­тань. Такий стан може тривати 2-3 тижні, а далі, внаслідок покращення і відновлення нерво­вої провідності, функція надгортанника норма­лі­зу­ється.

Лімфа від щитоподібної залози відтікає, го­лов­ним чином, у вузли, розміщені попереду і з боків від трахеї.

 

 

Термін “тиреоїдити” об’єднує захворювання щитоподібної залози, які відрізняються за етіологією, патогенезом, за клінічним перебігом, але обов’язковим компонентом яких є запалення.

         Якщо запальний процес розвивається в незміненій залозі, він розглядається як тиреоїдит. Запалення, яке виникає на фоні раніше існуючого зобу, прийнято називати струмітом. До розвитку запалення більш схильна структурно змінена залоза.

Класифікація тиреоїдитів (струмітів)

1.       Гострий тиреоїдит (струміт):

а) гнійний.

2.       Гострий та підгострий негнійний тиреоїдит (струміт):

а) підгострий гранулематозний тиреоїдит де Кервена;

б) підгострий лімфоцитарний тиреоїдит.

3.       Хронічні тиреоїдити:

а) хронічний лімфоцитарний тиреоїдит (зоб Хасімото);

б) хронічний фіброзний тиреоїдит (зоб Ріделя);

в) Хронічні специфічні тиреоїдити (туберкульозний, актиномікозний, сифілітичний, септикомікозний).

4.       Тиреоїдити, викликані хімічними і фізичними агентами:

а) радіаційний тиреоїдит;

б) тиреоїдит, викликаний хімічними речовинами (свинцем, ртуттю, миш’яком).

ГОСТРИЙ ТИРЕОЇДИТ

         1. Гострий гнійний тиреоїдит (струміт) .

         Етіологія. Відносно рідке захворювання, яке викликається переважно бактеріальною інфекцією (стрептококом, стафілококом, кишечною паличкою) і рідше іншими збудниками (сальмонелами і грибами). Інфекція розповсюджується гематогенним або лімфогенним шляхом як наслідок перенесеної пневмонії, гострого тонзиліту, синуїту і отиту, або шляхом прямого попадання збудника у тканину щитоподібної залози при травмі. Виникає зона запалення з формуванням запального інфільтрату з наступним розвитком абсцесу щитоподібної залози. Як правило, запалення охоплює ділянку долі або долю повністю, переважно ліву. Локальність процесу не призводить до суттєвого гормонального дисбалансу.

         Клінічна картина захворювання характеризується ознобом, болями в ділянці шиї з іррадіацією у вухо, верхню і нижню щелепу. Біль підсилюється при ковтанні, виникає відчуття тиску та розпирання в ділянці щитоподібної залози. З’являється тахікардія, пітливість,  слабкість, ломота в м’язах та суглобах, виражені явища загальної інтоксикації.

         При огляді загальний стан важкий, локальне болюче збільшення щитоподібної залози спочатку щільне, у подальшому м’яке і флюктуюче. Шкіра гіперемована, горяча. Регіональні лімфатичні вузли збільшені, болючі. Функція щитоподібної залози не страждає, оскільки непошкоджена доля повністю забезпечує потребу в тиреоїдних гормонах.

         Додаткові методи обстежень. У лабораторних методах дослідження слід підкреслити зміни в клінічному аналізі крові: лейкоцитоз із зсувом формули вліво, помірне підвищення ШЗЕ до 20 мм/год. Сканування залози, проведене таким хворим у гострий період, дає холодну зону або ділянку з пониженим захопленням ізотопу. При ультразвуковому дослідженні щитоподібної залози в ділянці ураження виявляється зона з пониженою ехогенністю. Імунологічне порушення при такій формі не відмічається. Пункція щитоподібної залози дає можливість діагностики гнійного розплавлення залози, аспірації вмісту, верифікації збудника та підведення лікарських засобів.

Диференційна діагностика проводиться із захворюваннями, які супроводжуються болями і припухлістю в ділянці передньої поверхні шиї. Найбільш часто приходиться диференціювати гострий тиреоїдит з підгострим тиреоїдитом де Кервена, крововиливом у щитоподібну залозу, гострим негнійним тиреоїдитом після променевої терапії. Відмінність підгострого тиреоїдиту заключається в наявності зв’язку з перенесеною вірусною інфекцією, відсутності ознак флюктуації при пальпації щитоподібної залози, наявності різко прискореної ШЗЕ при нормальній кількості лейкоцитів, характеризується задовільним загальним станом хворого.

Крововилив у щитоподібну залозу та гострий негнійний тиреоїдит після променевої терапії відрізняється менш вираженою болючістю, відсутністю загальних змін з боку крові, в останньому випадку – в анамнезі курс променевої терапії.

Лікування гострого гнійного тиреоїдиту проводиться в умовах хірургічного стаціонару.

         Зразу після встановлення діагнозу призначається інтенсивна антибактеріальна терапія з врахуванням чутливості бактеріальної флори. Можлива комбінована терапія антибактеріальними та сульфаніламідними препаратами. Крім цього призначають антигістамінні та десенсибілізуючі препарати. Хворим показана дезінтоксикаційна терапія, часте пиття, внутрішньовенні інфузії неогемодезу, розчинів глюкози, фізіологічного розчину.

         При прогресуванні запального процесу і формуванні абсцесу, який характеризується появою флюктуації, показано його розкриття з наступним дренуванням рани.

         Слід пам’ятати, що несвоєчасне розкриття абсцесу щитоподібної залози може призвести до виникнення медіастиніту, розвитку аспіраційної бронхопневмонії, тромбозу яремних вен, сепсису.

         2.Гострий і підгострий негнійний тиреоїдит (струміт)

1. Підгострий гранулематозний тиреоїдит (тиреоїдит де Кервена, гігантоклітинний тиреоїдит) – запальне захворювання щитоподібної залози вірусної етіології, яке супроводжується деструкцією тиреоцитів, описане де Кервеном у 1904 р. Відмічається збільшення частоти захворювання в осінньо-зимовий період. Жінки хворіють у 4 рази частіше, ніж чоловіки. Найбільше число випадків приходиться на 30-40 років.

         Етіологія і патогенез. Про вірусну етіологію захворювання свідчить довгий продромальний період (3-6 тижнів), при цьому специфічного віруса, який викликає захворювання, не виявлено. Встановлено збільшення частоти захворювань на підгострий тиреоїдит після інфекційного паротиту, аденовірусних захворювань, кіру. Існує генетична схильність до захворювання у носіїв антигенів HLA -BW35 i DR35.

         Підгострий тиреоїдит характеризується помірним збільшенням щитоподібної залози і швидкою запальною реакцією, яка розповсюджується на капсулу. Ділянка запалення, як правило, обмежена (локалізується в одній долі або перешийку). Мікроскопічно виявляються багаточисельні гранульоми, які утворені гігантськими і псевдогігантськими клітинами, колоїдом, макрофагами, нейтрофілами. Інколи гранульоми нагноюються з утворенням мікроабсцесів з наступною лімфоїдною, а потім фіброзною регенерацією строми.

         Клініка. Продромальний період, який продовжується декілька тижнів, характеризується міалгіями, субфебрильною температурою, поганим самопочуттям, ларингітом, інколи дисфагією.

         Можливий гострий початок захворювання, який характеризується різким підняттям температури до 38-390С, болями у ділянках однієї долі залози з іррадіацією у вухо, відчуттям здавлення на передній поверхні шиї, дисфагією, загальною слабкістю, пітливістю та нервозністю.

         Важливу інформацію дає пальпаторне обстеження щитоподібної залози, яка помірно збільшена у розмірах, щільна, в одній із долей пальпується болюче утворення. Майже у 50% хворих з’являються симптоми тиреотоксикозу – тахікардія, схуднення, дратливість і пітливість, що обумовлено руйнуванням клітин з наступним попаданням гормонів з фолікулів у кров.

         Тривалість гострої форми захворювання від декілька тижнів до 1-2 місяців, підгострої – 3-6 місяців. У кінці захворювання можливі перехідні явища гіпотиреозу. Після стійкого виліковування захворювання може рецидивувати.

         Діагностика. Загальний аналіз крові – нормохромна анемія, при нормальній або незначно підвищеній кількості лейкоцитів і відсутності зсуву формули вліво, прискорення ШЗЕ до 50 мм/год., лімфоцитоз, підвищений вміст у крові 2-глобулінів, фібриногену, С-реактивного білку, лужньої фосфатази та ін. печінкових ферментів. У сироватці крові виявляється підвищений вміст тироксину (Т4), трийодтироніну (Т3) і тиреоглобуліну.

         Поглинання радіоактивного йоду залозою знижено за рахунок деструкції тиреоцитів і пригнічення секреції ТТГ як наслідок звільнення великої кількості тиреоїдних гормонів у кров. При тонкоголковій аспіраційній пункційній біопсії наявність гігантських багатоядерних клітин свідчить на користь підгострого гранульоматозного тиреоїдиту де Кервена.

         Диференційна діагностика.  У залежності від стадії підгострого тиреоїдиту диференційний діагноз проводиться з наступними захворюваннями:

1)      гострим гнійним тиреоїдитом;

2)      дифузним токсичним зобом;

3)      автоімунним тиреоїдитом;

4)      раком щитоподібної залози;

5)      крововиливом в кісту щитоподібної залози;

6)      флегмоною шиї.

         При дифузному токсичному зобі клінічна картина тиреотоксикозу співпадає з підвищеним захопленням ізотопу залозою, високим рівнем тиреоїдних гормонів у крові і низьким вмістом тиреотропного гормону (ТТГ). При тиреоїдиті високий рівень гормонів у крові супроводжується високим захопленням ізотопу і нормальним рівнем тиреотропного гормону.

         Наявність клінічних симптомів гіпотиреозу дає право виключити автоімунний тиреоїдит, для якого характерна наявність великої кількості класичних антитиреоїдних тіл. Низький вміст тиреоїдних гормонів у крові при автоімунному тиреоїдиті співпадає з високим рівнем ТТГ і низьким захопленням залозою ізотопа. Морфологічні зміни, отримані при тонкоголковій пункційній біопсії, допоможуть верифікувати діагноз.

         Лікуваня. Підгострого тиреоїдита – консервативне. Застосування антибактеріальних препаратів недоцільно. Найбільш швидкий ефект дає призначення глюкокортикоїдів у дозах протизапальної дії 30-40 мг на добу, поступово знижуючи по 5-10 мг кожні 10 днів. Тривалість лікування 1-1,5 міс. Контролем ефективності лікування, поряд із зменшенням больового синдрому, є зменшення ШЗЕ.

         При легкому ступеню перебігу показані нестероїдні протизапальні препарати (ацетил-саліцилова кислота, вольтарен, індометацин, діклофенак, ібупрофен) у звичайних терапевтичних дозах. При явищах вираженого тиреотоксикозу показано призначення -блокаторів у дозі 40-120 мг/добу (анаприлін, обзідан) та блокаторів кальцієвих каналів (ізоптин, лекоптин, фіноптин) тривалістю біля одного місяця.

         При адекватному лікуванні захворювання закінчується одужанням через 2-3 місяці.

ХРОНІЧНІ ТИРЕОЇДИТИ

         Хронічний лімфоцитарний тиреоїдит (автоімунний тиреоїдит, тиреоїдит Хасімото) – органоспецифічне захворювання вперше описане Х.Хасімото в 1912 р., в основі якого лежить автоімунізація організму тиреоїдними автоантигенами з наступним утворенням автоантитіл і цитотоксичних лімфоцитів.

         Автоімунний тиреоїдит є найбільш частим із усіх захворювань щитоподібної залози. На кожні 10-30 дорослих жінок приходиться 1 випадок захворювання автоімунним тиреоїдитом.

         Етіологія і патогенез. Тиреоїдит Хасімото носить генетично спадковий характер, про що свідчать часті випадки захворювання через близьких родичів, які страждають автоімунними ендокринними і неендокринними захворюваннями.

         Факторами, які спонукають до реалізації генетичного дефекту у системі іммунологічного  контролю, є респіраторні захворювання, хронічні запальні процеси носоглотки, тривалий прийом у великих дозах препаратів, які містять йод, часті рентгенологічні дослідження, а також дія іонізуючої радіації. Встановлено, що антитіла виробляються безпосередньо в щитоподібній залозі похідними  -клітин. Утворення антитіл до тиреоглобуліну, мікросомального антигену, рецептора тиреотропного гормону призводить до появи імунних  комплексів, що в кінцевому підсумку викликає деструктивні зміни в тиреоцитах і веде до зниження функції щитоподібної залози. Кінцевим результатом хронічного тиреоїдиту є гіпотиреоз.

         Клініка. Тиреоїдитом Хасімото частіше хворіють жінки ніж чоловіки в співвідношенні (4:1 – 6:1). Захворювання починається поступово з тривалим безсимптомним періодом. Клінічні прояви різноманітні: від невеликого зобу з відсутністю симптомів гіпотиреозу до мікседеми. Самою ранньою і характерною ознакою захворювання є збільшення  щитоподібної залози. Хворі скаржаться на відчуття важкості, тиску, дискомфорту при ковтанні в проекції залози. Особливості скарг в більшості випадків обумовлені функціональним станом щитоподібної залози на час огляду (гіпотиреоз, тиреотоксикоз, еутиреоз або гіпотиреоз). По характеру змін в залозі розрізняють атрофічну і гіпертрофічну форми автоімунного тиреоїдиту. В свій час гіпертрофічна форма може бути дифузною, дифузно-вузловою і вузловою.

         Діагностика.  В загальному аналізі крові відмічається лімфоцитоз, моноцитоз, лейкопенія. При радіоімунному дослідженні гормонального зеркала – рівень загального тироксина Т4, загального трийодтироніна Т3 і тиреотропного гормону ТТГ в сироватці нормальні при зниженій секреторній функції щитоподібної залози. В стадії гіпертиреоза можливе незначне підвищення в крові Т4 і Т3.

         Зміни імунограми характеризуються підвищенням кількості і активності Т-хелперів і кіллерів   та зниження кількості Т-супресорів, збільшення імуноглобулінів класу С1 і титру комплементу. У крові з’являються антитіла до тироглобулину, мікросомального антигену і колоїду. При УЗД  відмічається збільшення розмірів долей і перешийка при гіпертрофічній формі, нерiвномірність, мозаїчність структури залози – при інших формах.

         На скенограмі має місце нерівномірність захоплення ізотопу.

         При цитологічному дослідженні пунктату виявляються клітини Ашкіназі, лімфоїдні плазматичні клітини.

         Диференційний діагноз.  Диференційний діагноз автоімунного тиреоїдиту проводять з вузловим еутиреоїдним зобом, раком щитоподібної залози, дифузним токсичним зобом, фіброзним тиреоїдитом Ріделя.

         При вузловому еутиреоїдному зобі ознаки автоагресії відсутні, в пунктаті,  отриманому при ТАПБ, лімфоцитарна інфільтрація відсутня, в сироватці крові відсутні антитіла до тироглобуліну мікросомальної фракції.

         Відмінними ознаками раку щитоподібної залози є спаяність вузла з оточуючими тканинами. При пункційній біопсії – наявність недиференційованих клітин з ознаками проліферації.

         Фіброзний тиреоїдит Ріделя відрізняється дерев’янистою щільностю щитоподібної залози, яка спаяна з прилеглими тканинами, відсутністю симптомів гіпотиреозу та тиреотоксикозу.

         Лікування.  Комплексна терапія автоімунного тиреоїдиту залежить від його форми, функціонального стану щитоподібної залози, ступеня автоагресії.

         З медикаментозних засобів загальноприйнятими є синтетичні тиреоїдні гормони (левотироксин, трийодтиронін), які використовуються в замінній дозі тривалий час. Ціль лікування – це ліквідація гіпотиреозу і зменшення зобу великих розмірів, особливо при дисфагії. Ефективність лікування оцінюється не раніше, ніж через 3-6 місяців.

         При підвищеній функції щитоподібної залози призначають малі дози тиреостатиків (мерказоліл, тіамазол) 10-15 мг на добу, -адреноблокатори (обзідан, анаприлін) в дозі 40-80 мг на добу.

         Для пригнічення продукції автоантитіл використовують синтетичні глюкокортикоїди (преднізолон 30-40 мг на добу 2-4 тижні, дексаметазон 3-4 мг на добу).

         Більш слабкою імуносупресивною дією володіють протизапальні засоби (індометацин, вольтарен, бруфен) і препарати метилксантинової групи (теофілін, еуфілін).

         З неспецифічних імунокоректорів використовують дібазол по 0,006-0,004 г на добу протягом 2 тижнів (2-4 курси на рік); метилурацил, пентоксил 20-30 днів у загальноприйнятих дозах, спленін внутрішньом’язево по 1,0-2,0 мл протягом 6-10 днів.

         Оперативне лікування показано у хворих з автоімунним тиреоїдитом, який супроводжується дифузним збільшенням щитоподібної залози і стисненням трахеї або гортанних нервів, а також при підозрі на малігнізацію, що частіше спостерігається при гіпертрофічній вузловій формі. Як правило, виконується субтотальна резекція щитоподібної залози або субтотальна резекція однієї з уражених долей.

         Хронічний фіброзний тиреоїдит (фіброзно-інвазивний тиреоїдит, зоб Ріделя) – захворювання вперше описане Ріделем в 1896 р., яке характеризується вираженим фіброзом щитоподібної залози і навколишніх тканин, в результаті чого розвиваються парези гортанного нерву і симптоми стиснення судин шиї і трахеї. Зустрічається рідко у віці від 25 до 78 р., частіше у жінок, на його долю приходиться 0,06% всіх операцій, виконаних на щитоподібній залозі.

         Етіологія і патогенез фіброзного тиреоїдиту не зовсім вияснена. Виникнення захворювання пов’язують з перенесеною вірусною інфекцією. Є точка зору, що фіброзний тиреоїдит – кінцева стадія розвитку автоімунного тиреоїдиту. Поєднання фіброзного тиреоїдиту з ретроперитонеальним або медіостинальним фіброзом, склерозуючим холангітом і ретробульбарним фіброзом дозволяє думати про єдину природу цих захворювань. Морфологічно розвивається фіброзний процес, який характеризується незвичайною щільністю (кам’яний або дерев’яний зоб) і може вражати одну або дві долі, втягуючи в патологічний процес капсулу і оточуючі тканини.

         Клініка. Захворювання проявляється симптомами стиснення зворотніх гортанних нервів. Хворі скаржаться на стиснення в ділянці шиї, важкість дихання і ковтання, осиплість голосу, деколи афонію. В деяких випадках збільшення щитоподібної залози супроводжується явищами гіпотиреозу. Пальпаторно щитоподібна залоза збільшена, дуже щільна і злучена з навколишніми тканинами. Тому мало рухома при ковтанні. Рівномірно збільшеною може бути вся залоза або одна доля, деколи залоза підковою охоплює трахею. Регіонарні лімфатичні вузли не збільшені, рухомі, не злучені з оточуючими тканинами.

         Діагностика. Рівень тиреоїдних гормонів знижений. При УЗД щитоподібної залози відмічається підвищення ехогенності тканини та ущільнення капсули. На скенограмах виявляються “холодні” вузли. Антитіла до антигенів щитоподібної залози не виявляються. Тонкоголкову аспіраційну  пункційну біопсію важко виконати із-за наявності щільності залози. Тиреоїдлімфографія і термографія мають допоміжне значення.

         Диференційну діагностику проводять з злоякісними новоутвореннями щитоподібної залози, з автоімунним тиреоїдитом.

         Лікування тільки хірургічне. Показано виконання субтотальної резекції щитоподібної залози або  тиреоїдектомія. В післяопераційному періоді проводиться  замісна гормонотерапія.

Гіпотиреоз – захворювання, викликане зниженням або повним випадінням функції щитовидної залози.

 

Класифікація гіпотиреозу.

         Виділяють форми:1. Вроджений.

                             2. Набутий.

         Останній, в свою чергу, поділяється на: первинний, вторинний, третинний і периферичний.

         Первинний гіпотиреоз спостерігається при ураженні безпосередньо щитовидної залози, вторинний є наслідком пошкодження гіпофізу, третинний, пов’язаний із змінами на рівні гіпоталамічних центрів, а периферичний є наслідком блокади циркулюючих тіреоїдних гормонів чи резистентності тканин до них.

Етіологія.

         Причинами розвитку вродженого гіпотиреозу є:

1) аплазія або гіпоплазія щитовидної залози;

2) її аберантне розміщення, наприклад, біля кореня язика (коли відбувається її швидке виснаження, а також спостерігається часта трансформація в рак);

3) генетично детерміноване порушення біосинтезу тіреоїдних гормонів.

 

Вроджений гіпотиреоз у дитини шкільного віку

        

Первинний гіпотиреоз спостерігається при:

1) оперативних втручаннях (струмектомія з приводу дифузного токсичного зобу, кисти, раку, тощо);

2) рентгентерапії (щитовидної, паращитовидних залоз, гортані), лікуванні радіоактивним йодом;

3) прийомі лікарських препаратів (зокрема, похідних імідазола, препаратів літію, йодидів, бета-блокаторів, інтерферону, інтерлейкіну-2);

4) аутоімунних тиреоїдитах, інфекційних ураженнях та інфільтративних захворюваннях щитовидної залози (туберкульоз, актиномікоз, рідше амілоїдоз, саркоїдоз, склеродермія, цистиноз, гемохроматоз);

5) травмах щитовидної залози, крововиливах, новоутворах;

6) йоддефіцитних станах.

 

         Причинами вторинного і третинного гіпотиреозу є:

1) черепно-мозкові травми з ураженням гіпофізу чи гіпоталамусу відповідно;

2) пухлини і метастази;

3) судинні процеси (крововиливи, тромбоемболії, атеросклероз);

4) запальні процеси ( аутоімунні та інфекційні);

5) хімічні інтоксикації, в тому числі і медикаментозні (резерпін, парлодел, апоморфін мають переважний вплив на гіпофіз, а серотонінвмісні препарати – на гіпофіз).

         Причини периферичного гіпотиреозу вивчені найменше, але вважається, що:

1) це зумовлено нездатністю тканин використовувати тіреоїдні гормони внаслідок сімейної периферичної резистентності до них, яка передається по спадковості за аутосомно-домінантним типом. При цьому відбувається мутація гена, який відповідає за синтез рецептора до тіреоїдних гормонів;

2) зниженням периферичного перетворення Т4 в Т3 в печінці і нирках;

3) виробітком антитіл до тіреоїдних гормонів.

         Інколи причину гіпотиреозу виявити не вдається.

         Крім вищеперерахованих форм гіпотіреозу розрізняють також:

1) субклінічний (лабораторний) гіпотіреоз;

2) клінічний гіпотіреоз, який поділяється на ступені важкості: легку, середню і важку, які розрізняють во клінічних проявах, ступені втрати працездатності, величині основного обміна, дозі тіреоїдних гормонів.

         Клінічні варіанти: 1)набряковий; 2)шлунково-кишковий; 3)серцево-судинний; 4)нервово-психічний; 5)кістково-суглобовий; 6)анемічний; 7)парадоксальний; 8)постклімактеричний; 9)гіпотіреоїдне ожиріння; 10)атипова мікседема; 11)змішаний.

 

Відео Гіпотиреоз

        

Стан компенсації: компенсація, субкомпенсація, декомпенсація.

         По наявності ускладнень: 1)неускладнений; 2)ускладнений (полінейропатія, міопатія, енцефалопатія, креатинізм, артеріальна гіпертензія, гіпотіреоїдна кома.

В основі патогенезу лежить дефект тиреоїдних гормонів: сповільнення синтезу і розпаду білка, порушення обміну глюкозаміногліканів, накопичення в тканинах глікопротеїну муцину гіалуронової і хондроітинсірчаної кислот, які викликають слизовий набряк органів і тканин. клінічному аспекті слід відмітити, що при загальному огляді виявляють одутлуватість обличчя, звуження очних щілин, потовщення носа, губ, язика, голос хриплий, низький. Шкіра бліда з жовтуватим відтінком; випадіння волосся, ламкість та витоншення нігтів. Шкіра холодна, суха, товста, лущиться, набрякла, не залишає ямки при натискуванні. Часто ожиріння.

 

 

 

 

Зовнішній вигляд хворих з гіпотиреозом

 

Таблиця Гіпотиреоз

 

Хворі скаржаться на швидку втому, загальну слабкість, набряклість, сухість шкіри, підвищену сонливість, закрепи, зябкість. відмічаються зміни в нервово-психічній сфері: психічна загальмованість, в´ялість психічних функцій, бідність психічних сприймань, апатія, біль голови, головокружіння, зниження слуху. Болі по типу радикуліту, парестезії, корчі, важкість ходи.

Зі сторони серцево-судинної системи: брадикардія, розширення меж серця, глухість нонів, зниження АТ, систолічний шум, перикардит. На ЕКГ – зниження вольтажу, подовження інтервалу SТ, зниження зубця Т. Зменшення серцевого викиду й швидкості кровотоку, розвиток серцевої недостатності. Система травлення: диспептичні явища, ахлоргідрія, зниження тонусу й моторної функції кишечника, закрепи, метеоризм. Ендокринна система: щитовидна залоза пальпується при вторинному гіпотиреозі. У жінок дисменорея, менорагії, аменорея, безпліддя. У чоловіків – імпотенція, розлади сперматогенезу. При лабораторній діагностиці: зниження рівнів Т₃ і Т_4, а збільшення ТТГ, гіперліпідемія, гіперхолестеринемія; плоска цукрова крива, анемія, підвищення титру антитіл до тиреоглобуліну. Подовження тривалості сухожильних рефлексів. Синдром первинного гіпотиреозу, галактореї, аменореї характеризується ознаками гіпотиреозу, галактореєю і анемореєю. Дефіцит тиреоїдних гормонів стимулює виділення тиреоліберину, який, в свою чергу, приводить до синтезу і гіперсекреції пролактину.

Найбільш важливим, нерідко смертельним ускладненням гіпотиреозу є гіпотиреоїдна кома. Вона виникає, як правило, у людей похилого віку, з не діагностованим, або не лікованим гіпотиреозом. Провокуючими факторами є: переохолодження, інфекції, операції та ін. Клінічні орієнтири: блідожовтушна, холодна шкіра інколи з геморагічними висипаннями, брадикардією, гіпотонією, олігурією, зниженням температури тіла до 34-24 °С, полісерозит, виражені порушення в діяльності серцево-судинної системи. В крові: гіпоглікемія, гіпонатріємія, гіперліпідемія, гіперазотемія, збільшення гематокриту.

Лікування.

1.                            Проводиться замісна терапія, яка ліквідує симптоми й обмінні порушення гіпотиреозу. Призначаються тиреоїдні гормони в залежності від ступеня важкості, починаючи з мінімальної дози з поступовим збільшенням до досягнення еутиреоїдного стану.

тиреоїдні гормони  

1) чистий Т₄ (левотироксин, L-тироксин, еутирокс) – засіб вибору для тривалої замісної терапії, забезпечує стабільні рівні Т₄ і Т₃ в крові;

2) чистий Т₃ (трийодтиронін, тиротардин, тріакан) – застосовують для короткочасної терапії і з діагностичною метою;

3) комбіновані препарати (тиреокомб, тиреотом, тиреотом-форте, новотирол) важко дозуються, тому застосовуються рідко.

Пацієнти молодого віку : сдандартна доза 2,2 – 2,5 мкг/кг/добу

початкова – 50 – 100 мкг/добу      

Пацієнти середнього віку: сдандартна доза 1,5 – 2 мкг/кг/добу

початкова – 25 – 50 мкг/добу

Пацієнти похилого віку: сдандартна доза 1,5 мкг/кг/добу

початкова – 25 мкг/добу

 

2.                             Вітаміни групи В, С, Е.

3.                             Преднізолон за схемою (при наявності аутоімунного компоненту).

4.                             Спленін по 2 мл 2-3 тижні.

5.                             Протисклеротичні препарати (місклерон, левостатін, цепатіфен).

6.                             Барокамера.

7.                             Дієта № 10, овочі, фрукти.

 

Лікування гіпотиреоїдної коми: внутрішньовенне введення тиреоїдних гормонів, оскільки адсорбція медикаментозних препаратів із шлунково-кишкового тракту, підшкірної клітковини і м´язів різко знижена через зниження мікроциркуляції. В/в 250 мкг тироксину, а кожні 6 год. гідрокортизон по 50-100 мг в добовій дозі 200-400 мг.

Тиреоїдні гормони вводять із глюкокортикоїдами, які перешкоджають виникненню гострої недостатності кори наднирників. Гіпертонічний розчин хлористого натрію і глюкозу вводять при наявності гіпонатріємії і гіпокаліємії (не більше 1000 мл/добу).

 

Класифікація тиреоїдитів.

1. Гострий гнійний тіреоїдит.

2. Підгострий тіреоїдит (тіреоїдит де Кервена).

3. Хронічний аутоімунний тіреоїдит (лімфоматозний тіреоїдит, зоб Хашимото).

4. Специфічні.

5. Внаслідок пошкодження фізичними і хімічними факторами (радіаційні).

Гострий тиреоїдит – гнійне запалення щитовидної залози, викликається стафілококом, пневмококом, стрептококом, кишечковою паличкою. Виникає як ускладнення гнійної інфекції – флегмони, абсцесу, пневмонії, скарлатини. Харатерний гострий початок захворювання: підвищення температури тіла до 39-40 °С, озноб, тахікардія, біль голови і шиї із іррадіацією в нижню щелепу, вуха, потилицю; біль посилюється при ковтанні, рухах голови, кашлі. Щитовидна залоза при пальпації різко болюча, нерухома, ущільнена, з ділянками розм´якшення (флюктуація), шкіра над нею гіперемійована. підщелепні вузли збільшені. При дослідженні крові – лейкоцитоз із нейтрофільним лівим зсувом, лімфопенія, прискорена ШОЕ, диспротеїнемія, позитивна реакція на С-реактивний протеїн (антибактеріальна терапія). Тривалість процесу 1,5-2 місяці.

 

Підгострий тиреоїдит (тиреоїдит де Кервена)

– запальне захворювання щитоподібної залози вірусної природи, яке супроводжується деструкцією тиреоцитів.

Клінічна епідеміологія. За даними Nicolai T.F. (1991), один випадок підгострого тиреоїдиту припадає на 5 випадків дифузного токсичного зоба (ДТЗ) чи на 15-20 випадків хронічного автоімунного тиреоїдиту. Підгострий тиреоїдит зустрічається у 3-6 разів частіше у жінок у віці 20-50 років і вкрай рідко – у дітей та літніх людей.

 

Етіологія

Вважається, що причиною підгострого тиреоїдиту є вірусна інфекція. Про вірусну етіологію свідчать довготривалий продромальний період, епідемічний характер та сезонне збільшення випадків захворювання. Найчастіше тиреоїдит спричинюють аденовіруси, віруси Коксакі, ендемічного паротиту, грипу, мононуклеозу, ЕСНО-віруси, вірус Епштейна-Барра.

         Патогенез

         Внаслідок запальних реакцій виникає деструкція фолікулів щитоподібної залози (ЩЗ) із вивільненням їх вмісту в кров. У крові збільшується рівень тироксину, трийодтироніну, інших йодованих компонентів і тиреоглобуліну, в результаті чого блокується секреція тиреотропіну. Клінічно розгортаються прояви тиреотоксикозу. Функціональна активність ЩЗ зменшується, про що свідчить низьке поглинання радіоактивного йоду. Наведені зміни спричинюють так звану тиреотоксичну фазу підгострого тиреоїдиту.

         Із зменшенням наявних у колоїді запасів тиреоїдних гормонів виникає транзиторний гіпотиреоз, що отримало в клініці назву гіпотиреоїдної фази підгострого тиреоїдиту. У разі частих рецидивів підгострого тиреоїдиту деструкція і фіброз можуть захопити значну частину залози і спричинити розвиток стійкого гіпотиреозу.

Клінічна картина

         Хвороба починається гостро, невдовзі або під час гострих респіраторних захворювань. Проявляється підвищенням температури тіла, відчуттям болю по передній поверхні шиї. Біль віддає в потилицю, вуха, нижню щелепу. Хворих турбує також загальна слабкість, серцебиття, пітливість. Найчастіше хворі звертаються з такими скаргами до отоларингологів, стоматологів, невропатологів.

         Під час безпосереднього обстеження у пацієнтів визначають підвищення температури тіла, тахікардію, пітливість, тремор рук. Ознак офтальмопатії немає. Під час пальпації ЩЗ збільшена (дифузно чи окрема її частка), болюча (уся або окремі ділянки, щільніші ніж основна маса залози).

Захворюванню властива стадійність перебігу відповідно до вираженості запальних, деструктивних і репаративних процесів у залозі:

–         гостра стадія триває 4-8 тижнів, проявляється гарячкою, болями у ЩЗ та тиреотоксикозом;

–         еутиреоїдна чи гіпотиреоїдна стадія настає після стихання гострого запального процесу, і, залежно від міри ушкодження тиреоцитів, у хворих формується стан еутиреозу чи гіпотиреозу.

–         стадія одужання характеризується повним зникненням проявів тиреоїдиту, відновленням функціонального стану ЩЗ або, рідше, гіпотиреозом.

 

Класифікація та приклади формулювання діагнозу

 

        

діагностика

Основні критерії діагностики захворювання: біль по передній поверхні шиї, підвищення температури тіла, збільшена та ущільнена ЩЗ, прискорена ШОЕ, висновки цитологічного дослідження.

         Допоміжні критерії: підвищений рівень тиреоїдних гормонів, мозаїчність ультразвукової структури залози, пальпаторно тверда залоза із неправильними контурами, можливі вогнищеві утворення.

         У загальному аналізі крові визначають збільшену ШОЕ, незначну нормохромну, нормоцитарну анемію, число лейкоцитів у нормі. В окремих випадках визначають незначний нейтрофільний лейкоцитоз. Вміст гормонів ЩЗ збільшений, тиротропіну – зменшений. Визначають гіпергаммаглобулінемію та зменшення рівня фібриногену як прояв запального процесу. Через декілька тижнів від початку захворювання в крові можна виявити зростання кількості антитіл до тиреоглобуліну та мікросомальної фракції. Упродовж 2-3 міс титр антитіл зменшується до нормальних показників.

         УЗД: виявляється ізоехогенність тканини ЩЗ, неоднорідність ехоструктури через велику кількість дрібних і середніх гіпоехогенних та анехогенних включень.

         Цитологічна діагностика підгострого тиреоїдиту обгрунтовується наявністю в пунктаті клітинного детриту, колоїду, дистрофічно змінених тиреоцитів і (чи) тиреоцитів з ознаками проліферації та багатоядерних гігантських клітин, гістіоцитів, незначної кількості фагоцитуючих макрофагів і лімфоцитів.

Диференціальна діагностика

Підгострий гранульоматозний тиреоїдит найчастіше доводиться диференціювати з іншими захворюваннями ЩЗ та нетиреоїдними захворюваннями, які супроводжуються болями в передній частині шиї, вусі чи нижній щелепі.

Захворювання щитоподібної залози:

1.     Гострий тиреоїдит.

2.     Дифузний токсичний зоб.

3.     Автоімунний тиреоїдит.

4.     Рак щитоподібної залози (недиференційований).

Неендокринні захворювання:

1.     Вегето-судинна дистонія.

2.     Флегмона шиї.

3.     Крововилив у кісту щитоподібної залози.

4.     Фарингіт.

5.     Езофагіт.

6.     Середній отит.

7.     Десневий чи парадентальний абсцес.

8.     Синдром скронево-нижньощелепового суглоба.

Лікування

         Підгострий тиреоїдит лікують протизапальними засобами: стероїдними (H02; D07A) та нестероїдними (M01A); бета-адреноблокаторами (C07A), бажано селективними, сухим теплом на шию (бавовняна пов’язка). Залежно від вираженості клінічних проявів призначають преднізолон у добовій дозі від 20 до 60 мг. Дозу преднізолону зменшують кожні 7 днів (за умови нормалізації ШОЕ), поступово зводячи її нанівець. У важких випадках дексаметазон вводиться інтратиреоїдно.

         Для усунення симптомів тиреоїдизму використовують препарати бета-адреноблокаторів. Селективні бета-адреноблокатори (метапролол, атенолол, корвітол, локрен, егілок) призначають в добових дозах 25-100 мг залежно від ефективності препарату.

         У разі появи транзиторного гіпотиреозу хворим призначають L-тироксин чи еутирокс у замісній дозі.

         Використання препаратів антибактеріальної дії недоцільне.

          

Умови, в яких повинна надаватись медична допомога.

Хворі з тиреоїдитом повинні отримувати медичну допомогу тільки в умовах спеціалізованих відділень.

Перелік і обсяг медичних послуг обов’язкового асортименту.

Обстеження і лікування пацієнтів – відповідно до розділів “Діагностики та лікування”.

Перелік і обсяг медичних послуг додаткового асортименту.

1.     Повторні УЗД.

2.     Повторні визначення гормонів і антитіл..

3.     Введення глюкокортикоїдів в тканину щитоподібної залози.

Можливі результати надання клінічної допомоги.

1.     Зменшення розмірів зобу.

2.     Нормалізація температури тіла.

3.     Зникнення болю.

4.     Нормалізація рівня гормонів.

5.     Одужання пацієнта.

Можливі побічні явища терапії: зростання рівня глюкози в крові під час лікування глюкокортикоїдами, зростання рівня артеріального тиску під час гормональної терапії, нервова збудженість.

Характеристика кінцевого очікуваного результату лікування.

Одужання пацієнта.

Рекомендації щодо подальшого в разі необхідності надання медичної допомоги хворому.

1.     Один раз на 6 міс контрольний огляд ендокринолога.

2.     Один раз на 6 міс проведення УЗД щитоподібної залози за показаннями.

3.     Один раз на 6 міс контроль рівня тиреоїдних гормонів та ТТГ в крові за показаннями.

Вимоги до дієтичних призначень і обмежень.

Повноцінне харчування, необхідна кількість вітамінів та мінералів у раціоні, що забезпечить можливу профілактику респіраторних захворювань.

Вимоги до режиму праці, відпочинку, лікування, реабілітації.

У хворих на підгострий тиреоїдит після одужання працездатність збережена. Вимоги до режиму праці, відпочинку, лікування, реабілітації не передбачені.

 

 

Автоімунний тиреоїдит

– хронічний автоімунного генезу процес у щитоподібній залозі, який супроводжується вираженою лімфоїдною інфільтрацією, деструкцією тиреоцитів.

Клінічна епідеміологія. Автоімунний тиреоїдит (АІТ) зустрічається в Україні у 3-11 % населення.

 

Етіологія

Етіологія автоімунних тиреопатій вивчена недостатньо. Провокуючими чинниками в розвитку хронічного тиреоїдиту можуть бути радіаційне ураження, надлишкове вживання йоду, йодовмісних препаратів (аміодарону), використання рентгеноконтрастних речовин, препаратів літію, паління, вагітність та старіння, кожен з яких впливає на імунну систему.

КлАсифікації та приклади формування діагнозу

Етіологічна, імунопатологічна та клінічна гетерогенність автоімунних тиреоїдних синдромів знайшла відображення в значній кількості запропонованих класифікацій. Загальноприйняте виділення наступних клініко-морфологічних варіантів хронічних тиреоїдитів:

–         гіпертрофічний тиреоїдит (зоб Хашимото) [Е06.3],

–         атрофічний тиреоїдит чи первинна мікседема,

–         фіброзно-інвазивний тиреоїдит (зоб Ріделя) [Е06.5],

–         післяпологовий тиреоїдит [Е06.9].

На підставі морфологічних досліджень тканини ЩЗ виділяють три основні морфологічні варіанти автоімунного тиреоїдиту:

– класичний (зоб Хашимото);

– хронічний лімфоматозний тиреоїдит: значна лімфоїдна інфільтрація;

– хронічний лімфоматозний струміт: лімфоїдна інфільтрація на тлі зобнозміненої тиреоїдної тканини.

Патоморфологи виділяють дифузну, вогнищеву, перитуморальну та ювенільну форми автоімунного тиреоїдиту.

Патогенез

До розвитку явних клінічних проявів АІТ автоімунний процес проходить декілька етапів розвитку. Сучасні автори найбільш раціональним вважають виділення наступних етапів:

– генетичної схильності,

– індукції автоімунітету,

– неконтрольованого утворення автореактивних Т-клітин та автоантитіл (IgG), що виникає в результаті порушення імунної регуляції,

– ефекторний,

– підтримання автоімунної реакції.

Поєднання зоба Ріделя з фіброзом інших локалізацій (ретроперитонеальним, медіастінальним, ретробульбарним) дозволяє стверджувати, що фіброзний тиреоїдит є проявом багатоцентрового фіброзу в організмі. Сполучна тканина проростає не тільки в щитоподібну залозу, а й у капсулу її та прилеглі тканини і органи.

Клінічна картина

         Автоімунний тиреоїдит розвивається поступово і тривалий час пацієнтів не турбує. Найчастіше захворювання діагностують у стані гіпотиреозу.

         Гіпертрофічний варіант АІТ (зоб Хашимото) зустрічається майже в 90 % випадків, проявляється прогресуючим збільшенням ЩЗ та відносно повільним розвитком гіпотиреозу. Характерним раннім симптомом захворювання є збільшення ЩЗ. Неприємні відчуття у передній поверхні шиї можуть бути викликані швидким збільшенням ЩЗ, але частіше вона збільшується поступово.

         Клінічна картина на момент огляду залежить від функціонального стану ЩЗ. При розвитку явного гіпотиреозу хворих турбують набряки, стомлюваність, надмірна вага тіла, жовтяничність шкіри, сонливість, закрепи, мерзлякуватість, погіршення слуху та пам’яті, у жінок – маткові кровотечі типу менорагій та метрорагій, які посилюють властиву гіпотиреозу анемію. Але найчастіше симптоми гіпотиреозу мало виражені і діагноз встановлюється лише за результатами лабораторних досліджень.

         Фізикальне обстеження: наявність симетричного, щільного, рухливого зоба, частіше неоднорідної консистенції.

         У літніх людей (середній вік – 55 років) може зустрічатись атрофічна форма захворювання – первинний ідіопатичний гіпотиреоз. В таких випадках зоб відсутній, а дефіцит тиреоїдних гормонів проявляється вялістю, сонливістю, захриплістю голосу, набряками, брадікардією. Вважається, що первинний ідіопатичний гіпотиреоз викликається тиреоїдблокуючими автоантитілами.

         Інколи зустрічається поєднання хронічного лімфоцитарного тиреоїдиту та дифузного токсичного зоба, або тиреотоксикоз розвивається на тлі попереднього гіпотиреозу. Це зумовлено наявністю у хворих тиреоїдстимулюючих антитіл.

         Хронічний фіброзний тиреоїдит характеризується вираженим фіброзом ЩЗ і оточуючих тканин. Захворювання проявляється симптомами здавлення поворотного гортанного нерва; хворі скаржаться на здавлення в ділянці шиї, погіршення дихання та ковтання. При пальпації знаходять надзвичайно щільну нерухому щитоподібну залозу. Рівномірно збільшеною може бути вся залоза або тільки одна її доля; іноді залоза кільцем охоплює трахею.

         При дослідженні функції ЩЗ приблизно у 25 % хворих виявляють гіпотиреоз. Антитиреоїдні автоантитіла, як правило, відсутні.

         Післяпологовий тиреоїдит виникає в перші місяці після пологів. Починається переважно з тиреотоксикозу. Визначаються високий рівень вільного тироксину, трийодтироніну, зменшення рівня ТТГ, значні рівні антитіл до тиреоглобуліну та пероксидази. Упродовж 2-3 місяців стан тиреотоксикозу змінюється на еутиреоз.

Класифікація та приклади формулювання діагнозу

 

 

 

Діагностика

Більш ніж у 85% хворих хронічним лімфоцитарним тиреоїдитом виявляються автоантитіла до тиреоглобуліну і пероксидази щитовидної залози.

         Необхідно відмітити, що сцинтиграфія ЩЗ при підозрі на хронічний лімфоцитарний тиреоїдит має невелике діагностичне значення.

         Для скринінгу автоімунного тиреоїдиту та його діагностики цінним є УЗД щитоподібної залози. Головні ультразвукові ознаки цього захворювання: неоднорідність структури залози, зменшення ехогенності, наявність додаткових ультразвукових ознак. Під час допплерографії судинний малюнок у залозі посилений та деформований.

         Цитологічне дослідження аспірату при тонкоголковий аспіраційній біопсії належить до методів, що можуть характеризувати автоімунний тиреоїдит.

При класичному варіанті захворювання в пунктаті визначають велику кількість клітин – це лімфоїдні елементи різного ступеня зрілості, домішки імунобластів, плазматичних клітин, макрофагів. Характерна наявність гігантських еозинофільних клітин. Тироцитів у препараті мало.

         Фіброзному варіанту властиве збіднення пунктату. Спостерігають незначну кількість лімфоїдних і плазматичних зрілих клітин, клітин строми; тироцитів дуже мало.

Критерії діагностики захворювання: підвищений рівень автоантитіл до тиреоглобіліну та тиреопероксидази (не менше ніж у 2,5 рази), цитологія пунктату, підвищений рівень ТТГ, мозаїчність ультразвукової структури залози, щільність залози при пальпації.

         Диференціальна діагностика

порівняння автоімунного тиреоїдиту із симптомоподібними захворюваннями

 

 

Для проведення діференціальної діагностики потрібно враховувати, що автоімунний тиреоїдит може бути складовою інших ендокринних та неендокринних захворювань, в основі чи патогенезі яких є автоімунний компонент.

Захворювання, при яких можливе поєднання з автоімунним тиреоїдитом:

І. Ендокринні хвороби:

1.     Дифузний токсичний зоб.

2.     Цукровий діабет 1 типу.

3.     Хронічна недостатність наднирникових залоз.

4.     Автоімунні орхіт чи оофорит.

5.     Спонтанний (ідіопатичний) гіпотиреоз.

6.     Автоімунний гіпофізит.

ІІ. Неендокринні автоімунні захворювання

1.     Автоімунний гастрит.

2.     Вітиліго.

3.     Ревматоїдний артрит.

4.     Тромбоцитопенічна пурпура (хвороба Верльгофа).

5.     Міастенія.

6.     Дерматоміозит.

7.     Хронічний активний гепатит.

8.     Первинний біліарний цироз печінки.

9.     Системний червоний вовчак.

ІІІ. Інші захворювання

1.     Синдром Дауна.

2.     Синдром Клайнфелтера.

3.     Синдром Шерешевського-Тернера.

         Лікування

         Засіб вибору – препарати тиреоїдних гормонів (Н03А) в повній замісній дозі. Ціль лікування – усунення гіпотиреозу (якщо він є) і зменшення зоба великих розмірів. Замісна терапія тиреоїдними гормонами ефективна майже завжди. Тільки у невеликої кількості хворих вона не дає значних результатів – регресу зоба. Ефективність лікування тиреоїдними гормонами оцінюють не раніше, ніж через 3-6 міс. Доречно підкреслити, що хворим хронічним лімфоцитарним тиреоїдитом з гіпотиреозом необхідна пожиттєва замісна терапія тиреоїдними гормонами. У хворих з АІТ і еутиреозом неможливо передбачити розвиток гіпотиреозу і збільшення зоба, тому, якщо рівень ТТГ нормальний і залоза невеликих розмірів, то призначення тиреоїдних гормонів необов’язкове.

         При великих розмірах зоба досить ефективною є методика уведення глюкокортикоїдів в тканину ЩЗ.

         Хірургічне лікування всіх форм тиреоїдитів показане тільки при великих розмірах зоба із здавленням і зміщенням органів шиї, обструкції дихальних шляхів або при підозрі на злоякісне новоутворення ЩЗ.

         Профілактика

         Автоімунний тиреоїдит визнається захворюванням, розповсюдженість якого зростає внаслідок техногенного та антропогенного забруднення довкілля. Заходи екологічного плану є й профілактичними заходами щодо автоімунного тиреоїдиту. На тлі наявного автоімунного тиреоїдиту завдання полягає в якомога тривалішому збереженні життєвої активності та працездатності хворих. Заходи вторинної профілактики: своєчасне виявлення переходу автоімунного тиреоїдиту в гіпотиреоїдний стан і призначення адекватної замісної терапії. Автоімунні процеси і формування новоутворень в ЩЗ розвиваються водночас. Виражене збільшення залози в розмірах, утворення вузлів у ній повинні насторожувати щодо наявності злоякісних пухлин. Ультразвукові обстеження, цитологічні дослідження дозволяють досить рано діагностувати рак ЩЗ.

         З метою профілактики післяпологового тиреоїдиту у вагітних зі зменшеною чи збільшеною ЩЗ потрібно визначати титри антитіл до тиреоглобуліну і пероксидази.

          Умови, за яких повинна надаватись медична допомога.

         Хворі з автоімунним тиреоїдитом Хашимото з еутиреозом та субклінічним гіпотиреозом, хворі з атрофічним тиреоїдитом та субклінічним гіпотиреозом і хворі з післяпологовим тиреоїдитом та еутиреозом чи субклінічним гіпотиреозом отримують лікування в амбулаторних умовах під наглядом ендокринолога.

         Хворі з автоімунним тиреоїдитом та некомпенсованим гіпотиреозом отримують медичну допомогу в поліклініках під наглядом ендокринолога чи за умов спеціалізованих відділень.

         Хворі з автоімунним тиреоїдитом та зобом великих розмірів чи підозрі на малігнізацію вогнищевих утворень і хворі із фіброзним тиреоїдитом отримують медичну допомогу за умов хірургічних відділень спеціалізованих ендокринологічних установ.

Перелік і обсяг медичних послуг обов’язкового асортименту.

Обстеження пацієнтів відповідно до розділ “діагностика” і “лікування”.

Перелік і обсяг медичних послуг додаткового асортименту.

4.     Повторні УЗД.

5.     Повторні визначення рівня у крові гормонів щитовидної залози, тиротропіну.

6.     Імунограма.

7.     Лазеротерапія.

8.     Уведення глюкокортикоїдів в тканину щитоподібної залози.

Можливі результати надання клінічної допомоги.

6.     Зменшення розмірів зоба при гіпертрофічній формі захворювання.

7.     Нормалізація показників імунограми.

8.     Нормалізація рівня гормонів.

9.     Стійка ремісія захворювання.

Можливі побічні явища терапії: зменшення рівня кальцію у крові, зростання рівня артеріального тиску під час гормональної терапії.

Характеристика кінцевого очікуваного результату лікування

–         компенсація гіпотиреозу при його наявності (ТТГ в межах 0,5-4,5 мМО/л);

–         зменшення розмірів зоба та його щільності;

–         повне видалення щитоподібної залози при неефективності медикаментозної терапії з подальшою замісною терапією.

Рекомендації щодо подальшого в разі необхідності надання медичної допомоги хворому.

4.     Один раз на 6 міс контрольний огляд ендокринолога.

5.     Один раз на 6 міс проведення УЗД щитоподібної залози за показаннями.

6.     Один раз на 6 міс контроль рівня тиреоїдних гормонів та ТТГ в крові за показаннями.

Вимоги до дієтичних призначень і обмежень.

Харчування, що забезпечує необхідну добову потребу в йоді, не менше і не більше ніж фізіологічна норма (150 мкг на добу для дорослого).

Вимоги до режиму праці, відпочинку, лікування, реабілітації.

У хворих на автоімунний тиреоїдит працездатність збережена. Лише за тяжких форм гіпотиреозу, які не можна повністю компенсувати тиреоїдними гормонами, хворих визнають інвалідами.

Вимоги до режиму праці, відпочинку, лікування, реабілітації не передбачені.

Фіброзний тиреоїдит (зоб Ріделя) – характеризується розростанням сполучної тканини в щитовидній залозі з проростанням в капсулу і заміщенням функціонуючої паренхіми.

У виникненні захворювання має значення грипозна інфекція. Хронічне запалення веде до прогресуючого розростання в щитовидній залозі сполучної тканини з атрофією функціонуючої паренхіми. У деяких хворих спостерігається високий титр тиреоїдних аутоімуноглобулінів. Клініка хронічного фіброзного тиреоїдиту залежить від стадії процесу. Відмічається осиплість голосу, сухий кашель, порушується ковтання. Рідко турбує тупий біль з ірадіацією в вуха і потилицю. Для захворювання характерний тривалий прогресуючий перебіг з розвитком гіпотиреозу.

Лабораторні дані: в периферичній крові зміни не характерні. Високий титр тиреоїдних імуноглобулінів, нормальний або понижений рівень Т₃ і Т₄. На сканограмі – ділянки просвітлення. Рентгенологічно відмічається зміщення стравоходу або трахеї.

Лікування: при гострому (гнійному) тиреоїдиті необхідне стаціонарне лікування із застосуванням антибіотиків широкого спектру дії в поєднанні з сульфаніламідними препаратами. Показані також кортикостероїди. При наявності абсцесу показане хірургічне лікування. При підгострому тиреоїдиті призначають кортикостероїди (3-4 місяці), антигістамінні препарати (діазолін, тавегіл); саліцилати (аспірин 2-3 г/добу). Тіреостатичні препарати при наявності тиреотоксикозу.

Аутоімунний тиреоїдит лікують тіреоїдними препаратами в поєднанні з глюкокортикоїдами та імуномодуляторами. Лікування хронічного фіброзного тиреоїдиту хірургічне.

Ендемічний зоб (ЕЗ) характеризується компесаторним збільшенням щитовидної залози внаслідок недостатності йоду в грунті, воді і харчових продуктах. Клінічна карти ЕЗ залежить від ступеня збільшення щитовидної залози і її функціональної активності. За формою збільшення щитовидної залози зоб може бути дифузним, вузловим і змішаним.

Лікування проводиться тиреоїдними гормонами. Операція показана при зобах великих розмірів, симптомах здавлення.

Профілактику проводять вживанням йодованої солі, харчових продуктів; антиструміном, йодидом 100-200 мг; мультитабсом.

Затверджено

Наказ Міністерства охорони здоров‘я України

від 27.04.2006 № 254

протокол

надання медичної допомоги дітям, хворим на Гіпотиреоз

Код МКХ 10:

Е 00 – Синдром вродженої йодної недостатності

Е 02. – Субклінічний гіпотиреоз (мінімальна тиреоїдна недостатність)

Е 03.0 – Природжений гіпотиреоз з дифузним зобом

Е 03.1 – Природжений гіпотиреоз без зоба

Е 03.2 – Медикаментозний гіпотиреоз

Е 03.3 – Після інфекційний гіпотиреоз

Е 03.4 – Атрофія щитоподібної залози (набута)

Е 03.5 – Гіпотиреоїдна кома

Е 03.8 – інший уточнений гіпотиреоз

Е 03.9 – Не уточнений гіпотиреоз

Е. 89 – Після процедурний гіпотиреоз

 

Визначення. Гіпотиреоз – клінічний синдром, спричинений тривалим, стійким дефіцитом гормонів щитоподібної залози в організмі або зниженням їхнього біологічного ефекту на тканинному рівні.

 

Формулювання діагнозу:

– Первинний гіпотиреоз внаслідок автоімунного тиреоїдиту, середньої важкості в стані медикаментозної компенсації. Гіпотиреоїдна енцефалопатія І ст.

– Вроджений гіпотиреоз, важка форма в стані декомпенсації. Кретинізм. Тиреогенний нанізм.

 

Класифікація.

А. За рівнем ураження:

1.     Первинний (тиреогенний)

2.     Вторинний (гіпофізарний), третинний (гіпоталамічний)

a.      Пангіпопітуїтаризм

b.     Ізольований дефіцит ТТГ

c.     Аномалії гіпоталамо-гіпофізарної ділянки

3.     Тканинний (транспортний, периферичний) – резистентність до гормонів ЩЗ; гіпотиреоз при нефротичному синдромі.

Б. 1. Вроджений:

a. аномалії розвитку щитовидної залози: дисгенезія (агенезія, гіпоплазія, дистопія, ектопія);

b. дизгормогенез: уроджені ензимопатії, що супроводжуються порушенням біосинтезу тиреоїдних гормонів; дефект рецепторів до ТТГ;

c. уроджений пангіпопитуитаризм;

d. транзиторний;

– Ятрогенний;

– Спричинений материнськими тиреоблокуючими антитілами;

– Ідіопатичний.

2.     Набутий:

– тиреоїдити (автоімунний тиреоїдит, гіпотиреоїдна фаза, підгострий вірусний),

– післяпроцедурний (операції на щитоподібній залозі),

– ятрогенний (тиреостатична терапія радіоактивним йодом, тиреостатики)

– ендемічний зоб

В. За пребігом:

1. Транзиторний

2. Субклінічний (мінімальна тиреоїдна недостатність)

3. Маніфестний

Г. За станом компенсації:

1.     Компенсований

2.     Декомпенсований

Д. Ускладнення: тиреогенний нанізм, енцефалопатія, кретинізм, поліневропатія, міопатія, гіпотиреоїдна кома, порушення статевого розвитку (затримка або передчасне статеве дозрівання), тощо.

 

Критерії діагностики:

1. Клінічні:

У неонатальному періоді:

– Велика маса тіла новонародженої дитини (більше 3 500 г)

– Тривала жовтяниця

– Бліда, суха шкіра

– Щільні набряки на тильних поверхнях кисті, ступнів, у надключичних ямках

– Набряклість обличчя

– Напіввідчинений рот, збільшені у розмірах язик та губи

– Грубий, низького тембру голос при плачі

– Ознаки недозрілості новонародженого при доношеній вагітності

– Пізно відпадає пупів канатик, пупкова ранка заживає повільно

– Слабкий смоктальний рефлекс

– Уповільненість рухів, рефлексів

– Пізно відходить меконій

У дітей старше 3 місяців:

– Затримка психомоторного розвитку

– Пізно закриваються тім’ячка

– Метеоризм, закрепи,

– Сухість, блідість шкіри

– Ламке, сухе волосся

– Холодні кисті, ступні

– Широке запале перенісся

– Пізнє прорізування і заміна зубів

– М‘язи: гіпотонія, гіпертрофія, можливі судоми

– Затримка росту (тиреогенний нанізм)

У підлітків:

– Зниження інтелекту різного ступеня

– Затримка росту (тиреогенний нанізм)

– Затримка або випередження статевого розвитку

– Сухість, блідість шкіри

– Ламке, сухе волосся

– Набряки обличчя, кінцівок, язика

– Брадикардія

 

2. Параклінічні дослідження:

a.      Обов‘язкові

– Загальний аналіз крові: анемія, іноді прискорення ШОЕ

– Збільшення рівня в крові холестерину, b-ліпопротеїдів

– ЕКГ: синусна брадикардія (у перші місяці життя пульс може бути нормальної частоти), зниження вольтажу зубців, уповільнення провідності, подовження систоли

Візуалізація щитоподібної залози при її УЗД.

– Гормональна діагностика (повинна проводитись високочутливими наборами):

– При субклінічному гіпотиреозі: підвищення тиреотропного гормону (ТТГ) (вище за 2,5 мОД/л, але не вище за 10 мОД/л) при нормальному рівні вТ4 і відсутності клінічної симптоматики.

– При маніфестнму гіпотиреозі – підвищення ТТГ вище за 10 мОД/л і зниження вТ4;

– При вторинному гіпотиреозі рівень ТТГ у межах норми або знижений, вТ4 знижений.

– При необхідності диференційної діагностики первинного і вторинного гіпотиреозу – проба з тироліберином: досліджують рівень ТТГ перед і через 30 хвилин після внутрішньовенного введення препарату. При первинному гіпотиреозі – ТТГ зростає вище 25 мМО/л, при вторинному – залишається на попередньому рівні.

b.     Додаткові

– Рентген кистей рук: затримка „кісткового” віку, епіфізарний дизгенез

– Для діагностики АІТ як причини гіпотиреозу: титр антитіл до тиропероксидази тиреоцитів (АТПО) або до мікросомальної фракції (АМФ) – вище верхньої межі норми у 2-3 рази.

– Аналіз крові на токсоплазмоз

 

Діагностика вродженого гіпотиреозу:

1 етап. Забір крові (ТТГ скрінінг) у доношених проводять на 4-5 день від народження, у недоношених – на 7-14 день:

– ТТГ < 20 мОД/л – варіант норми

– При ТТГ > 20 мОД/л проводять повторне дослідження із того ж зразка крові.

а. Якщо ТТГ > 50 мОД/л – ймовірний гіпотиреоз,

б. якщо ТТГ > 100 мОД/л – гіпотиреоз, що потребує лікування.

– При ТТГ 20-50 мОД/л – повторне дослідження із того ж зразка крові, при збереженні високого ТТГ – дослідження ТТГ і Т4 усироватці крові.

а. При ТТГ > 10 мОД/л і Т4 < 120 нмоль/л – терміново призначаються тиреоїдні препарати.

б. При ТТГ 20-50 мОД/л і Т4 > 120 нмоль/л – лікування не призначається, повторне дослідження ТТГ і Т4 – через 7 і 30 днів. У разі наростання рівня ТТГ – призначається замісна терапія.

– При ТТГ 50-100 мОД/л – висока вірогідність наявності вродженого гіпотиреозу. Проводять повторне дослідження ТТГ і Т4 із того ж зразка крові та у сироватці крові, взятої у дитини амбулаторно. Зразу, не очікуючи результатів, призначають лікування тиреоїдними препаратами.

а. У разі, якщо показники ТТГ і Т4 виявились нормальними – лікування припиняють.

б. Якщо ТТГ перевищували норму – лікування продовжують під регулярним спостереженням педіатра-ендокринолога.

– При ТТГ > 100 мОД/л – терміново повідомляють поліклініку за місцем проживаня дитини. Проводять повторний забір крові для дослідження ТТГ і Т4 в сироватці крові. Відразу (не очікуючи результатів) призначають лікування тиреоїдними препаратами.

а. У разі, якщо показники ТТГ і Т4 виявились нормальними – лікування припиняють.

б. Якщо ТТГ перевищували норму – лікування продовжують під регулярним спостереженням педіатра-ендокринолога.

2 етап, Дтяча поліклініка.

Контрольні забори крові (ТТГ, Т4, Т3) – через 2 тижня і 1,5 міс. від початку замісної терапії. Орієнтуватись у дітей до 1 року слід на рівень Т4. Адекватною вважається доза Л-тироксину, при якій утримується нормальний рівень Т4 або вТ4 при нормальних або відносно високих показниках ТТГ .

Лікування

Проводиться довічно.

а. Замісна терапія препаратами тиреоїдних гормонів (Л-тироксин, трийодтиронін) призначається незалежно від рівня ураження і причини, що викликала синдром гіпотиреозу.

– Призначається відразу повна замісна доза.

– Контроль ТТГ (при первинному гіпотиреозі) або вТ4 (при вторинному гіпотиреозі) проводиться: на етапі підбору дози – 1 раз на 1 міс., надалі, при досягненні компенсації (ТТГ 0,5-2,0 мОД/л) – 1 раз на 6 міс.

o Дози Л-тироксину:

Діагностичні дослідження і консультації

Дослідження, спеціаліст	Частота
Ендокринолог     Загальний аналіз крові, сечі Ліпідний профіль крові ОГТТ* УЗД щитоподібної залози ТТГ, вТ4 АТМС*, АТПО* Оцінка фізичного і статевого розвитку Рентген кисті (кістковий вік) Аналіз крові на токсоплазмоз ЕКГ ЕхоКГ Гінеколог – ендокринолог, окуліст, невролог	1 раз на 3 міс. (дітей до 5 років), 1 раз на 6 міс. (дітей старше 5 років) по показанням 1 раз на 3-6 міс 1 раз на 6 міс. 1 раз на рік 1 раз на рік 1 раз на 3 -6 міс 1 раз 1 раз на рік 1 раз на рік 1 раз 1 раз на рік при необхідності 1 раз на рік і при необхідності

 

ОГТТ – оральний глюкозо-толерантний тест

АМФ – титр антитіл до мікросомальної фракції тироецитів

АТПО – титр антитіл до тиропероксидази тиреоцитів

 

 

Директор Департаменту організації та розвитку медичної допомоги населенню

Р.О. Моісеєнко

 

Клінічний протокол

санаторно-курортного лікування гіпотиреозу

Санаторно-курортному лікуванню підлягають хворі на субклінічний гіпотиреоз, гіпотиреоз легкої форми, гіпотиреоз середнього ступеня тяжкості у стані медикаментозної компенсації.

Шифр МКХ-10: Е02-Е3.9, Е89.0

Класифікація гіпотиреозу (етіологічна):

І. Первинний (зниження продукції тиреоїдних гормонів пов’язано з патологічним процесом в самій залозі):

1. Природжений

2. Набутий

ІІ. Вторинний (обумовлений патологічним процесом в гіпофізі)

ІІІ.Третинний (обумовлений патологічним процесом в гіпоталамусі)

ІУ.Периферічний (інактивація тиреоїдних гормонів в процесі циркуляції або при нечутливості до них периферічних тканин).

Класифікація ступенів тяжкості гіпотиреозу:

– легка форма

– середнього ступеня тяжкості

– важка форма.

Діагностика на санаторному етапі*

Основні клінічні симптоми гіпотиреозу: млявість, слабкість, небажання рухатися, погіршення пам’яті та уваги, сонливість вдень, мерзлякуватість, гіпотермія, одутлисть обличчя, надбавка ваги на тлі зниженого апетиту, сухість шкіри, дифузне випадання волосся, брадикардія, розлади менструального циклу, парестезії, закрепи.

Обов’язкові лабораторні дослідження:

· Загальний аналіз крові

· Загальний аналіз сечі

· Тиреотропін (ТТГ), Т4 загальний, Т4 вільний, Т3 загальний, Т3 вільний, антитіла до ТПО крові

· Біохімічне дослідження крові: загальні ліпіди, тригліцериди, АсАТ, АлАТ, лужна фосфатаза, ГГТП, холестерин та його фракції.

Додаткові лабораторні дослідження:

· Креатинфосфокіназа, лактатдегідрогеназа крові

· Іонізований та загальний кальцій крові

· Пролактин, ЛГ, ФСГ, статеві гормони крові

· Визначення добової йодурії

· Копрограма.

Обов′язкові інструментальні дослідження:

· УЗД щитоподібної залози

· Електрокардіографія.

Додаткові інструментальні дослідження:

· сканування щитовидноï залози

· УЗД серця, органів черевної порожнини

· реєстрація часу ахіллового рефлексу.

Консультацiï спеціалістів: ендокринолог.

Санаторно-курортне лікування*

Санаторний режим: І – ІІІ

Кліматотерапія: повітряні ванни, сонячні ванни тільки у зонах розсіяної радіації.

Руховий режим: ранкова гігієнічна гімнастика, лікувальна фізкультура

Дієта забезпечує добову потрібність у йоді (150-200 мкг), збагачена вітамінами (ретинол, аскорбінова кислота, тіамін), мікроелементів (цинк, кобальт, мідь, молібден), з підвищеним вмістом білків (не менш за 120-140 г), з обмеженням вуглеводів та жирів, при підвищеній масі тіла енергетична цінність дієти повинна бути знижена. Необхідно обмеження у раціоні струмогенних речовин (фтор, марганець, хром), що вміщуються у квасолі, сої, кольоровій капусті, ріпі, брюкві, моркві, редисці, арахісі.

Мінеральні води: маломінералізована для пиття; йодована мінеральна вода (у випадках відсутності у хворого хронічного автоімунного тиреоїдиту).

Бальнеотерапія: кисневі ванни; ванни з використанням концентрату, що вміщує неорганічні сполуки йоду (у випадках відсутності у хворого хронічного автоімунного тиреоїдиту); мінеральні ванни; мінеральні ванни з морською сіллю; вихрьові ванни.

Апаратна фізіотерапія: електрофорез розчинів фармакологічних речовин, ропи; СМТ на комірцеву ділянку; КВЧ-терапія на рефлексогенні ділянки; електроакупунктура; вакуумний масаж тулуба; інгаляційна терапія; аромотерапія; фітотерапія.

Голкорефлексотерапія.

Термін санаторно-курортного лікування: 18-21–24 дні.

Показники якості лікування: поліпшення загального стану, підвищення якості життя, досягнення чи підтримання медикаментозного еутиреозу; нормалізація концентрацій ТТГ, тиреоïдних гормонів крові, біохімічних показників ліпідного обміну; наявність рекомендацій ендокринолога; працездатність збережена.

Протипоказання: Хворі на середню форму у стані декомпенсації та тяжку форму гіпотиреозу потребують лікування під наглядом ендокринолога у медичних закладах 2-го та 3-го рівнів акредитації.

 

* – ступінь доказовості А за Ю.Л. Шевченком, І.Н. Денисовим, В.І. Кулаковим, Р.М. Хаітовим (см Клинические рекомендации для практикующих врачей, основанные на доказательной медицине. – 2-е изд., – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – 1248 с.)

 

Начальник Управління материнства,

дитинства та санаторної справи В.В.Бондаренко

Гіпотиреоїдна (мікседематозна) кома являє собою термінальну стадію важкого некомпенсованого гіпотиреозу. Трапляється винятково рідко, головним чином у жінок похилого віку в холодну пору року.

Етіологія. Відсутність адекватного лікування гіпотиреозу здебільшого є наслідком його надто пізньої діагностики, спричиненої атиповим клінічним перебігом. Поглиблення тиреоїдної недостатності настає також у результаті припинення замісної терапії левотироксином (наприклад, у хворих, котрі проживають в умовах недостатньої соціальної підтримки) або суттєвого зростання потреби організму в гормонах під дією різноманітних стресових чинників, як-от:

• переохолодження;

• супутні гострі захворювання (пневмонія, інфаркт міокарда, інсульт, вірусна інфекція, уросепсис тощо);

• травма, кровотеча, хірургічне втручання, променева терапія;

• деякі діагностичні процедури (наприклад, рентгенологічні);

• лікарські засоби, які пригнічують ЦНС; алкогольне сп’яніння;

• гіпоглікемія;

• гіпоксія будь-якого ґенезу.

Патогенез. Патогенез гіпотиреоїдної коми складний і багатогранний. У будь-якому разі відбувається поглиблення всіх патофізіологічних зрушень, характерних для некомпенсованого гіпотиреозу. У спрощеному вигляді йдеться про такі основні механізми.

1.     Виражений дефіцит продукції тироксину закономірно призводить до падіння внутрішньоклітинного вмісту трийодтироніну і, відповідно, його метаболічних ефектів.

2.     Гіпометаболізм у ЦНС безпосередньо порушує її функціонування, змінюючи психічний стан пацієнта.

3.     Зниження термогенезу та гіпотермія зменшують чутливість нервової тканини до гіперкапнії та гіпоксії з розвитком дихальної недостатності, що своєю чергою ще більше дезорганізує клітинне дихання в ЦНС.

4.     Гіпометаболізм міокарда проявляється від’ємними ізотропним та хронотропним ефектами, падінням хвилинного об’єму, розвитком серцевої недостатності на фоні підвищення периферичного судинного опору.

5.     Збільшення проникності судин та синдром неадекватної (надмірної) продукції вазопресину сприяють порушенням водно-електролітного балансу. Це призводить до «водної інтоксикації» (в позасудинному просторі) та гіпонатріємії.

6.     За відсутності лікування приєднується недостатність надниркових залоз, виникають гіповолемія та гіпотензія.

Клінічна картина. Мікседематозна кома, як правило, розвивається поступово на фоні посилення типової гіпотиреоїдної симптоматики. Наростають загальмованість, сонливість, адинамія, змерзлякуватість, блідість, сухість та набряклість шкіри, гіпотермія. Приєднуються брадипное, олігурія чи анурія, серцева недостатність, виражена гіпотензія, зникають сухожилкові рефлекси.

У процесі клінічного обстеження пацієнта можна виділити такі основні синдроми:

• гіпометаболічний (ожиріння, зниження температури тіла нижче 35,5° С, а іноді й 30°);

• серцево-судинних порушень (виражена брадикардія, слабе наповнення пульсу, низький вольтаж зубців на ЕКГ, гідроперикард, падіння систолічного АТ);

• гіповентиляції-гіперкапнії (зниження частоти дихальних рухів, гіпоксемія, гіперкапнія, респіраторний ацидоз, синдром апное уві сні);

• пригнічення нервової системи (наростаючий ступор, який поступово переходить у кому, зникнення сухожильних рефлексів);

• ектодермальних порушень (сухість шкіри, восковий її відтінок, алопеція, ламкість волосся та нігтів, гіперкератози в ділянках ліктьових і колінних суглобів);

• набряковий (щільний набряк обличчя та кінцівок, гіпонатріємія, можлива гостра затримка сечі);

• анемічний (гіпохромна залізодефіцитна або макроцитарна анемія);

• недостатності контрінсулярних гормонів (гіпоглікемія);

• порушень органів травлення (гепатомегалія, мегаколон, можливий розвиток динамічної кишкової непрохідності).

Діагноз. Розпізнавання гіпотиреоїдної коми не складає особливих труднощів лише за умови типової клінічної картини та чітких анамнестичних вказівок на замісну терапію левотироксином або перенесену тиреоїдектомію (резекцію ЩЗ) чи радіойодтерапію. В інших випадках ситуація для практикуючого лікаря може виявитися складною. Головні труднощі діагностики цього виду коми пов’язані з важкістю загального стану хворих, що робить проблематичним повноцінне обстеження, а також із необхідністю невідкладного лікування, не чекаючи на лабораторну верифікацію гіпотиреозу. До того ж іноді трапляються певні відхилення від типового клінічного перебігу, що додатково утруднює діагностику. Це може бути відсутність якоїсь із провідних ознак, наприклад, гіпотермії (при супутньому інфекційно-запальному процесі), брадикардії (при вираженій серцевій недостатності) або гіпотензії (за наявності тривалої гіпертонічної хвороби).

Відповідні додаткові обстеження дають змогу виявити:

• значне зниження в сироватці концентрацій fT₄ та (f)T₃, високий ТТГ (при первинному гіпотиреозі);

• анемію, зростання гематокриту, лейкопенію;

• гіпоглікемію, гіпонатріємію, гіперхолестеринемію;

• зростання вмісту деяких ферментів (креатинфосфокінази, амінотрансфераз);

• гіперкапнію, респіраторний ацидоз;

• кардіомегалію, гідроперикард, рідше – гідроторакс, асцит;

• зменшення об’єму ЩЗ або відсутність її в типовому місці;

• зниження в сироватці рівня кортизолу.

Диференціальний діагноз. У зв’язку із зазначеними труднощами може виникнути потреба в диференціальній діагностиці гіпотиреоїдної коми з низкою патологічних станів, зокрема:

• нефротичним синдромом, хронічною нирковою недостатністю;

• гострою серцево-судинною недостатністю іншого походження, включаючи інфаркт міокарда і тампонаду серця;

• енцефалітом, порушенням мозкового кровообігу;

• інтоксикаціями;

• механічною кишковою непрохідністю;

• гіпокортицизмом, у т.ч. вторинним (на грунті гіпопітуїтаризму).

Лікування. Як і при інших критичних станах, необхідна термінова госпіталізація хворого у відділення інтенсивної терапії. Лікувальна програма при гіпотиреоїдній комі включає такі основні напрямки.

1.     Замісна терапія препаратами тиреоїдних гормонів:

o        левотироксин одразу 300–500 мкг в/в, у наступні дні – по 50–100 мкг/добу в/в; при неможливості парентерального введення використовують назогастральний зонд;

o        ліотиронін у першу добу по 50 мкг кожних 8 годин через назогастральний зонд, у наступні дні – по 50 мкг/добу кожних 12 годин; проте ця методика, за деякими даними, супроводжується зростанням смертності.

Лікування препаратами тиреоїдних гормонів здійснюють під контролем ЕКГ, частоти пульсу та дихальних рухів, АТ, температури тіла; у пацієнтів похилого віку задля безпеки розпочинають з менших доз.

2.     Застосування глюкокортикоїдів (одночасно з тиреоїдними гормонами або ще перед ними!):

o        гідрокортизону гемісукцинат по 50–100 мг кожних 6–8 годин в/в;

o        преднізолон по 15–30 мг кожних 6–8 годин в/в.

У разі позитивної динаміки стану хворого дози глюкокортикоїдів поступово зменшують.

3.     Боротьба з гіповентиляцією та гіпоксією:

o        нікетамід (кордіамін) по 2–4 мл кожних 6–8 годин в/в;

o        інгаляція зволоженого кисню;

o        штучна вентиляція легень (необхідна в більшості випадків до моменту відновлення свідомості).

4.     Корекція гіпотермії.
Рекомендують пасивне зігрівання хворого (при кімнатній температурі не вище 25° С). Форсоване зігрівання може погіршити стан пацієнта!

5.     Симптоматична терапія:

o        з метою корекції гіпоглікемії вводять в/в 40 % розчин глюкози 20–40 мл, опісля – 5 % розчин глюкози в/в крапельно до 1 л/добу;

o        у разі критичної анемії (концентрація гемоглобіну менш ніж 50 г/л) – переливання еритроцитної маси;

o        при вираженій гіпотензії насамперед активізують терапію гідрокортизоном, за необхідності вводять ангіотензинамід з розрахунку 4 мкг/хв в/в крапельно (вазоконстриктори з групи адреноміметиків протипоказані!);

o        з метою індукції діурезу – фуросемід 40–120 мг в/в;

o        антибіотики широкого спектру в терапевтичних дозах (навіть за відсутності виразних ознак інфекційно-запального процесу).

Прогноз. Гіпотиреоїдна кома є одним із тих критичних станів, котрі найважче піддаються лікуванню. На жаль, летальність сягає 40–60 %, навіть якщо лікувальні заходи розпочаті своєчасно. Прогностично несприятливими чинниками вважають похилий вік, стійку брадикардію та прогресуючу гіпотермію. Отже, все вказує на виняткову важливість профілактики цього ускладнення, принципи якої прості й зрозумілі: рання діагностика гіпотиреозу та проведення адекватної замісної терапії протягом усього часу.

Відсутність адекватного лікування гіпотиреозу здебільшого є наслідком його надто пізньої діагностики, спричиненої атиповим клінічним перебігом. Поглиблення тиреоїдної недостатності настає також у результаті припинення замісної терапії левотироксином (наприклад, у хворих, котрі проживають в умовах недостатньої соціальної підтримки) або суттєвого зростання потреби організму в гормонах під дією різноманітних стресових чинників, як-от:

• переохолодження;

• супутні гострі захворювання (пневмонія, інфаркт міокарда, інсульт, вірусна інфекція, уросепсис тощо);

• травма, кровотеча, хірургічне втручання, променева терапія;

• деякі діагностичні процедури (наприклад, рентгенологічні);

• лікарські засоби, які пригнічують ЦНС; алкогольне сп’яніння;

• гіпоглікемія;

• гіпоксія будь-якого ґенезу.

 

РАК ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ

Рак щитоподібної залози – злоякісна пухлина епітеліального походження, яка зустрічається у різних вікових групах, частіше у жінок і характеризується різноманітними клініко-морфологічними формами і прогнозом.

         Рак щитоподібної залози виявляється приблизно у 20% хворих з поодиноким вузлом щитоподібної залози і у 4,8% хворих з множинними вузлами. Відмічається тенденція до зростання захворюваності на рак щитоподібної залози на Україні, яка збільшилась з 1,6 випадків вперше виявлених на 100 тис. населення у 1990 р. до 4,0 випадків у 1999 р., тобто захворюваність зросла у 2,5 раза.

         Етіологія і патогенез. Практично у всіх країнах світу спостерігається збільшення частоти захворюваності на рак щитоподібної залози. Фактори, яким відводиться певна роль у розвитку цього захворювання, є йодна недостатність, дія іонізуючого випромінення, різноманітні порушення гормональної корреляції та генетична обумовленість. Рак щитоподібної залози може розвиватись на фоні передуючих доброякісних аденом, багатовузлового і аберантного зобу, кіст щито-язикового протоку. Багаточисленні спостереження свідчать, що опромінення голови та шиї у дітей збільшує частоту виникнення раку щитоподібної залози, який розвивається через 20 років після опромінення. Аварія на Чернобильській АЕС і збільшення частоти злоякісної трансформації щитоподібної залози як у дорослих, так і дітей в регіонах, забруднених радіонуклеїдами, свідчать про взаємозв’язок опромінення та раку щитоподібної залози.

         Класифікація. Рак щитоподібної залози виникає з фолікулярних, рідше парафолікулярних клітин або клітин Ашкеназі, які відрізняються один від одного за функціональними, гістологічними та гістохімічними ознаками.

         Гістологічна класифікація злоякісних утворень щитоподібної залози:

1.       Папілярний рак

2.       Фолікулярний рак

3.       Папілярно-фолікулярний рак

4.       Плоскоклітинний рак

5.       Медулярний рак

6.       Недифференційований рак

7.       Інші злоякісні новоутворення

     а) лімфосаркома

     б) Метастази в щитоподібну залозу.

         Для визначення розповсюдженості пухлин та її метастазів використовується міжнародна класифікація TNM.

T – первинна пухлина

T0 – первинна пухлина не визначається

T1 – пухлина поодинока, розмір до 1 см, локалізується в залозі

T2 – пухлина поодинока, розмір  1-4 см, обмежена тільки залозою

T3 – пухлина більше 4 см, локалізована в залозі

T4 – пухлина розповсюджується за межі залози

N – регіональні лімфатичні вузли

N0 – метастази в регіональні лімфатичні вузли  не визначаються

N1а – метастази в регіональні лімфатичні вузли на боці локалізації пухлини

N1б – метастази в регіональні лімфатичні вузли з обох боків або тільки з

         протилежного боку, або в ділянці межистіння

M – віддалені метастази

M0 – віддалені метастази не визначаються

M1 –  є  віддалені метастази.

         Джерелом папілярного, фолікулярного та недиференційованного раку є фолікулярний епітелій. Медулярний рак утворюється з парафолікулярних клітин, а плоскоклітинний – з метаплазованого епітелію фолікулів. Співвідношення гістологічних форм у дорослих людей приблизно складає: 55% -папілярний рак, фолікулярний – 31,7%, недиференційований – 8,5%, медулярний – 3,1%, плоскоклітинний – 1,7%.

         Основними гістологічними ознаками папілярного раку є сосочкові структури, кістоутворення і інвазивний характер росту пухлини.

         Фолікулярний рак має різноманітну будову. Пухлина може складатись з фолікулів різної форми та величини, трабекулярних структур та окремих розростань пухлинних клітин, інвазія яких в капсулу залози та проникнення їх в просвіт судин є найбільш характерною ознакою злоякісного росту.

         Поєднання раку з аденомою, зобом та хронічним тиреоїдитом частіше зустрічається при фолікулярній чим при папілярній карциномі.

         Для недиференційованного раку є характерним атипізм, поліморфізм та мітотична активність клітин, які утворюють суцільні поля клітин різноманітної форми. В залежності від цього розрізняють мілкоклітинний, гігантоклітинний веретеноклітинний рак.

         Вірогідною гістологічною ознакою медулярного раку є наявність в стромі пухлини амілоїдних включень та множинних вогнищ уражень.

         Ракова пухлина, яка виникла в одній з анатомічних структур щитоподібної залози, в подальшому розповсюджується за рахунок інфільтрації залозистої тканини. Напрямок розповсюдження карциноми різноманітний. В результаті росту пухлина може досягати великих розмірів, стискувати і зміщувати трахею, стравохід, гортань, судинно-нервовий пучок, зворотні нерви і прорости в ці органи і тканини, викликаючи порушення фонації, дихання та ковтання.

         Метастазування раку щитоподібної залози відбувається в 61,5% по лімфатичним і в 19,6% – по кровоносним шляхам.

         Метастазами частіше всього вражаються глибокі яремні вени, паратрахеальні лімфатичні вузли, рідше  – претрахеальні, передгортанні і загрудинні. В 15,6% випадків метастази виявляються в легенях і в 4% хворих метастазують в кістки, частіше черепа, стегна, плеча, ребра, грудини. Більш повільний розвиток пухлинного процесу характерний папілярній та високодиференційованій фолікулярній карциномі. Прискорення росту цих пухлин наступає при зниженні їх диференціювання. Папілярний рак розповсюджується переважно по лімфатичній системі, а фолікулярний – по кровеносним шляхам. Швидкий темп росту характерний для недиференційованного і плоскоклітинного раку.

         Клінічна картина. Досить часто рак щитоподібної залози представляє собою поодинокий неболючий вузол, який розглядається як аденома, вузловий зоб, рідше спостерігається дифузне збільшення щитоподібної залози. По мірі росту пухлина набуває більш щільної консистенції і викликає відчуття стиснення в ділянці шиї. При обстеженні виявляються збільшені регіональні лімфатичні вузли, які свідчать про злоякісний характер пухлини щитоподібної залози. Функціональний стан щитоподібної залози, як правило, залишається в межах норми і тільки при значних розмірах пухлини можуть виникнути явища гіпотиреозу.

         В деяких випадках клінічні прояви раку щитоподібної залози є наслідком його метастазування в легені, кістки та наднирники.

         Папілярний рак зустрічається у дітей, но частіше у дорослих у віці 30-40 років. Виявляється при скануванні як щільний поодинокий “холодний” вузол. При багатовузловому зобі, як правило, один з вузлів переважає за щільністю та розмірами і є папілярним раком. Відмічається благоприємний перебіг на протязі декількох років. В 30% випадків при папілярному ракові є метастази частіше (75-80%) всередині щитоподібної залози і біля 10% – в шийних лімфатичних вузлах. Метастази папілярного раку здатні захвачувати і помірно накопичувати радіоактивний йод, що полегшує диференційну діагностику локалізації первинної пухлини.

         Фолікулярний рак зустрічається  у дорослих, частіше у віці 50-60 років. Характеризується повільним ростом. При обстеженні виявляється поодинока “аденома”, яку важко відрізнити від фолікулярної аденоми. Перебіг фолікулярного раку більш агресивний, ніж папілярного. Частіше він дає метастази в лімфатичні вузли шиї і рідше – віддалені метастази в кістки, легені та інші органи. Метастази фолікулярного раку також здатні захвачувати йод, що використовується для діагностики та лікування радіоактивним йодом.

         Перебіг захворювання фолікулярним раком коротший, а летальність вище в 2 рази в порівнянні з папілярним раком.

         Медулярний рак розвивається з перефолікулярних або С-клітин як самостійне захворювання, але може бути і компонентом синдрому множинної ендокринної неоплазії ІІ типу. У випадку високої секреції кальцитоніна виявляється гіпокальціємія. Медулярний рак проявляється поодинокою пухлиною макроскопічно жовто-сірого кольору, за перебігом більш агресивний, ніж папілярний чи фолікулярний рак. Дає метастази в навколо розташовані лімфатичні вузли і може розповсюджуватись на трахею та м’язи.

         Анапластичний (недиференційований) рак представляє пухлину з клітин карциносаркоми і епідермального раку. Як правило, такій пухлині передує вузловий зоб,  який спостерігається багато років. Захворювання розвивається у людей похилого віку, характеризується швидким ростом з стисненням органів межистіння, прорастанням в оточуючі структури і призводить на протязі 1 року до смерті.

         Рідше зустрічаються метастази злоякісної пухлини в щитоподібну залозу. До таких пухлин відносяться меланома, рак молочної залози, шлунку, легень, підшлункової залози, кишечника, а також лімфоми.

         Діагностика. Різноманітні захворювання щитоподібної залози (запалення, вади розвитку, травми, порушення метаболізму, пухлини) можуть супроводжуватись появою вузлів або інших об’ємних утворень. Основне завдання обстеження полягає у виявленні відмінностей злоякісних утворень щитоподібної залози від доброякісних. Про ознаки злоякісного утворення в щитоподібній залозі можуть свідчити:

1.       Швидкий ріст вузла;

2.       Щільна консистенція утворення;

3.       Злучення вузла з навколишніми тканинами;

4.       Симптоми стиснення навколишніх органів;

5.       Дисфагія;

6.       Осиплість голосу;

7.       Синдром Горнера;

8.       Збільшення шийних лімфовузлів.

         Для постановки діагнозу і визначення стадії захворювання обов’язковими дослідженнями повинні бути:

         – Ультразвукове дослідження щитоподібної залози, яке дозволяє відрізнити кістозні утворення від солідних або кістозно-солідних, виявити маленькі багатофокусні патологічні вогнища та збільшені регіональні лімфатичні вузли.

         – Тонкоголкова   пункційна біопсія під контролем УЗД – простий, доступний метод обстеження щитоподібної залози, який дає можливість цитологічно до операції встановити злоякісний характер пухлини і визначити гістологічну форму раку.

         – Рентгенографія легень і трахеї, томографія межистіння, езофагографія, ларингоскопія дають можливість встановити характер прорастання пухлини та взаємозв’язок з навколишніми структурами.

         – При необхідності обстеження можуть бути доповнені  тиреоїдлімфографією, комп’ютерною томографією, артеріографією, термографією.

         – З лабораторних методів використовують визначення рівня тиреоїдних гормонів, тиреотропного гормону, рівня тироглобуліну – надійного показника рецидива або метастазів раку щитоподібної залози, а також визначення рівня кальцитоніна як надійного маркера медулярного раку щитоподібної залози.

         Лікування. Основне завдання у лікуванні хворих на рак щитоподібної залози полягає у своєчасній діагностиці та радикальному хірургічному видаленні  первинної пухлини і її регіональних метастазів. Критерієм для визначення об’єму операції служать розміри, морфологічна форма, характер і темп росту пухлини, наявність регіональних метастазів, їх рухомість і вік хворого. В залежності від цих факторів можуть виконуватись наступні оперативні втручання:

1.       Тиреоїдектомія (видалення всієї залози) виконується при ураженні пухлиною двох долей щитоподібної залози, при гістологічно встановленому недиференційованому, плоскоклітинному або медулярному ракові, при прорастанні пухлини через капсулу залози в навколишні тканини, при встановленому малодиференційованому фолікулярному ракові, при клінічно діагностованих віддалених метастазах, для лікування яких необхідна радіойодтерапія.

2.       Гемітиреоїдектомія  (повне видалення однієї частки залози) виконується у молодих людей при папілярній формі раку, який вражає одну долю і розміром менше 1 см.

3.       Субтотальна резекція щитоподібної залози (видалення залози з залишенням 4-6 г тиреоїдної тканини з обох боків) виконується при високодиференційованих формах фолікулярного та папілярного раку, якщо пухлина не менше 1 см в діаметрі.

4.       Шийна лімфатаденектомія використовується обмежено при наявності метастатичних вузлів, розташованих в клітковині шиї або злучених з внутрішньою яремною веною.

         Радіойодтерапія використовується для лікування метастазів раку залози при умові певного видалення тканини щитоподібної залози, а також для лікування хворих з йодпозитивними рецидивами. Через 4 тижні після тиреоїдектомії проводять радіоізотопну діагностику, попередньо відмінивши замісну терапію тиреоїдними гормонами на весь період, з наступним проведенням радіойодтерапії для ліквідації існуючих метастазів. Післяопераційне обстеження повинно  включати визначення рівня тиреоглобуліна сироватки як самого надійного показника рецидива або метастазів раку щитоподібної залози. Успішне проведення радіойодтерапії досягається при рівні ТТГ в сироватці крові вище 30  мкЕ/л.

         Променева терапія використовується при недиференційованому, плоскоклітинному і медулярному ракові, а також як самостійний метод при неоперабельному ракові щитоподібної залози.

Хіміотерапія інколи використовується при неоперабельному ракові щитоподібної залози. Всім хворим після тиреоїдектомії показано лікування тиреоїдними гормонами з метою замінної терапії, попередження гіпотиреозу та рецидиву пухлини.

         Прогноз раку щитоподібної залози дещо краще в порівнянні з раком інших органів. Десятирічне виживання при папілярному ракові складає 96,5%, при фолікулярному – 80%, медулярному – 70%. Результати лікування хворих з недиференційованим раком залишаються поганими.