ЖИРОРОЗЧИННІ ВІТАМІНИ

ЖИРОРОЗЧИННІ ВІТАМІНИ. ВІТАМІНИ ЯК nАНТИОКСИДАНТИ

 

Класифікація та nноменклатура вітамінів

 

За фізико-хімічними властивостями та nвідношенням до обміну речовин вітаміни поділяють на дві групи: вітаміни, розчинні nу воді, і вітаміни, розчинні у жирах. Водорозчинні вітаміни безпосередньо nберуть участь в обміні речовин як коферменти або складові компоненти nкоферментів. Жиророзчинні вітаміни не входять до складу ферментів і впливають nна обмін речовин опосередковано, створюючи умови для оптимальної дії ферментів nна мембранних структурах. Вони виконують роль модуляторів структури і функцій nмембран. У зв’язку з цим, жиророзчинні вітаміни в організмі виконують ще nантимутагенну функцію, захищаючи генний апарат від пошкоджень хімічними та nфізичними факторами. Це зв’язано із вираженими антиоксидантними властивостями nжиророзчинних вітамінів: вони здатні знешкоджувати активні форми кисню та nвільні радикали й гальмувати процеси пероксидного окиснення біополімерів (нуклеїнових nкислот, білків, ліпопротеїнових комплексів).

Вони також впливають на процеси nтканинного дихання (безпосередньо або опосередковано), стабілізують клітинні nмембрани, регулюють їх вибіркову проникність для речовин. Для деяких nжиророзчинних вітамінів у ядрі клітин виявлені специфічні рецептори, за nдопомогою яких вони активують експресію генів, що призводить до диференціації nклітин. За таким принципом діють вітаміни А, D та Е. Останній активує біосинтез nгемсинтезуючих ферментів.

За сучасною тривіальною номенклатурою, nназви вітамінів складаються із 3 частин: буквений символ, хімічна та біологічна nназви. Остання нерідко містить префікс “анти”, що вказує на здатність nданого вітаміну попереджувати відповідне захворювання.

За nфізико-хімічними властивостями та відношенням до обміну речовин вітаміни nподіляють на дві групи: вітаміни, розчинні у воді, і вітаміни, розчинні у nжирах. Водорозчинні вітаміни безпосередньо беруть участь в обміні речовин як nкоферменти або складові компоненти коферментів. Жиророзчинні вітаміни не nвходять до складу ферментів і впливають на обмін речовин опосередковано, nстворюючи умови для оптимальної дії ферментів на мембранних структурах. Вони nвиконують роль модуляторів структури і функцій мембран. У зв’язку з цим, nжиророзчинні вітаміни в організмі виконують ще антимутагенну функцію, захищаючи nгенний апарат від пошкоджень хімічними та фізичними факторами. Це зв’язано із nвираженими антиоксидантними властивостями жиророзчинних вітамінів: вони здатні nзнешкоджувати активні форми кисню та вільні радикали й гальмувати процеси nпероксидного окиснення біополімерів (нуклеїнових кислот, білків, nліпопротеїнових комплексів).

Вони також впливають на процеси nтканинного дихання (безпосередньо або опосередковано), стабілізують клітинні nмембрани, регулюють їх вибіркову проникність для речовин. Для деяких nжиророзчинних вітамінів у ядрі клітин виявлені специфічні рецептори, за nдопомогою яких вони активують експресію генів, що призводить до диференціації nклітин. За таким принципом діють вітаміни А, D та Е. Останній активує біосинтез nгемсинтезуючих ферментів.

За сучасною тривіальною номенклатурою, nназви вітамінів складаються із 3 частин: буквений символ, хімічна та біологічна nназви. Остання нерідко містить префікс “анти”, що вказує на здатність nданого вітаміну попереджувати відповідне захворювання.

Вітаміни, розчинні у жирах

1. Вітамін А, ретинол, ретиноєва nкислота, антиксерофтальмічний.

2. Вітамін D, антирахітний.

3. Вітамін Е, токофероли, nантистерильний, вітамін розмноження, антиоксидант.

4. Вітамін К, нафтохінони, антигеморагічний.

5. Вітамін F, есенціальні жирні nкислоти, антисклеротичний.

Вітаміни, розчинні у воді

1. Вітамін В₁, тіамін, nантиневритний.

2. Вітамін В₂, рибофлавін, nвітамін росту.

3. Вітамін В₃, пантотенова nкислота, антидерматитний.

4. Вітамін В₅, РР, нікотинамід, nнікотинова кислота, антипелагричний.

5. Вітамін В₆, піридоксин, nпіридоксамін, піридоксаль, антидерматитний.

6. Вітамін В₁₀, В_с, nфолієва кислота, фоліацин, фактор росту, антианемічний.

7. Вітамін В₁₂, nціанкобаламін, антианемічний.

8. Вітамін Н, біотин, антисеборейний.

9. Вітамін С, аскорбінова кислота, nантискорбутний.

10. Вітамін Р, біофлавоноїди, фактор проникності, nкапілярозміцнюючий.

 

Вітаміноподібні речовини

1.Убіхінон, кофермент Q.

2. В₄, холін, фосфохолін.

3. В₈, інозит.

4.N, ліпоєва кислота.

5.В_т, карнітин.

6.В₁₃, оротова кислота, nфактор росту.

7.В₁₅, пангамова кислота, nантианоксичний.

8.U, S-метилметіонін, антивиразковий.

9. ПАБК, параамінобензойна кислота, nвітамін для росту мікроорганізмів.

Відокремлення від вітамінів групи nвітаміноподібних речовин часто умовне. Останні за біологічними функціями nподібні до вітамінів, але потрібні в значно більших кількостях.

 

Вітамін А (антиксерофтальмічний фактор)

Під назвою вітамін А об’єднують групу nпохідних від рослинних пігментів – каротинів. За структурою вітамін А – nциклічний ненасичений одноатомний спирт, що складається із 6-членного кільця –бета-іонону, (2-х залишків ізопрену та первинної nспиртової групи).

Вітаміни А₁ nі А₂ мають однакову біологічну дію і фізико-хімічні властивості, але nактивність вітаміну А₂ менша. Вітамін А термостабільний, але на nповітрі він швидко окиснюється в місцях подвійних зв’язків, при цьому nвтрачається біологічна активність. У натуральних харчових продуктах nокиснення не відбувається завдяки дії антиоксидантів, зокрема токоферолу. В nанаеробних умовах, будучи стійким до окиснення, він проявляє властивості nантиоксиданта.

Вітамін А міститься тільки в тваринних nпродуктах. В рослинах містяться його попередники – провітаміни. Провітамінами nвітаміну А є рослинні пігменти каротини (від лат. carota – морква).

Розрізняють n3 різновиди каротинів: альфа, бета і гама. Для людини найціннішим є бета-каротин, у складі якого є два бета-іононові кільця. У слизовій кишечника під впливом ферменту nкаротиноксигенази він окиснюється у місці центрального подвійного зв’язку, при nцьому утворюються 2 молекули активного ретинолу.

Каротини альфа- і гама містять тільки по одному бета-іононовому кільцю, тому при розщепленні в nкишечнику утворюють по одній молекулі вітаміну А.

Обмін вітаміну А

Добова потреба вітаміну А для дорослої nлюдини дорівнює в середньо­му 1,5-2,0 мг (5-6 тисяч МО), для дітей до 1 року – n0,5 мг.

Для вагітних жінок та матерів, що nгодують грудьми немовлят, дозу збільшують вдвоє. При інфекційних хворобах, nпораненнях, а також при роботах, пов’язаних із напруженням зору, кількість nвітаміну А також треба збільшувати.

Найбільше вітаміну А міститься в nпечінці морських риб, в печінці рогатої худоби, нирках і дещо менше у яєчному nжовтку, вершковому маслі. Відповідно каротину багато є в червоному перці, nморкві, цибулі, салаті, шпинаті, капусті, помідорах, ягодах обліпихи, горобини, nабрикосах. Для всмоктування вітаміну А, як і інших жиророзчинних вітамінів, nнеобхідні жовчні кислоти та жири. Каротини в слизовій кишечника і печінці nчастково перетворюються у вітамін А. У слизовій кишечника ретинол утворює nскладні ефіри з жирними кислотами, що мають довгий вуглецевий ланцюг. Ці ефіри nтранспортуються в складі хіломікронів через лімфатичну систему в кров. У плазмі nкрові ретинол зв’язується з ретинолтранспортним білком (фракція альфа₁-глобулінів) і доставляється до nтканин. У сітківці ретинол перетворюється в ретиналь, що входить до складу nродопсину і бере участь у зоровому процесі. Відкладається ретинол у печінці, nчастина його тут окиснюється в ретиналь, далі в ретиноєву кислоту, яка nвиділяється із жовчю у вигляді глюкуронідів. Усі форми вітаміну А (ретинол, nретиналь, ретиноєва кислота та ефірні форми) беруть участь у біохімічних nпроцесах організму. За рахунок подвійних зв’язків вітамін А має відношення до nрегуляції окисно-відновних процесів, легко окиснюючись у складі мембран, змінює nїх проникність та біосинтез компонентів мембран. Він стимулює бар’єрну функцію nта проліферацію шкіри і всіх слизових, загальмовує перетворення циліндричного nепітелію в плоский зроговілий; регулює нормальний ріст та диференціацію клітин nембріона і молодого організму, сприяє нормальному розвитку сперматозоїдів та nплаценти під час вагітності. Реалізація цих функцій здійснюється за допомогою nвсіх форм вітаміну А, крім ретиноєвої кислоти. Ретиноєва кислота стимулює ріст nкісток та м’яких тканин, що реалізується через активацію експресії генів. В nядрі клітин ретиноєва кислота зв’язується із внутрішньоядерним рецептором (рис. n). Утворений комплекс взаємодіє з хроматином, активує транскрипцію відповідних nгенів, що призводить до синтезу відповідних білків.

Але цілковито механізми участі вітаміну nА в метаболічних процесах, що забезпечують його функції, не досліджені. nНайбільш вивчена роль вітаміну А в акті зору. В цьому процесі він бере участь у nформі цис-ретиналю – компонента, що входить до складу білка родопсину. Родопсин n– хромопротеїн, що складається з білка опсину і простетичної групи – ретиналю. nВідіграє роль фоторецептора плазматичних мембран світлочутливих клітин сітківки nока. У людини сітківка ока має 2 види світлочутливих клітин – палички і nколбочки. Палички сприймають слабке освітлення (забезпечують сутінковий і nнічний зір), колбочки реагують на добре освітлення (забезпечують кольоровий і nденний зір). У колбочках замість родопсину є йодопсин, вони відрізняються між nсобою білковою частиною.

Під впливом світла ретиналь змінюється n(із цис- переходить у трансформу). Одночасно поглинутий квант світла призводить nдо дисоціації родопсину на опсин та транс-ретиналь, що супроводжується nдеполяризацією мембран та виникненням потенціалу дії. Останній, поширюючись по nзоровому нерву, зоровому перехресті, несе інформацію в мозок, у ділянку fissura ncalcarina, де здійснюється первинний аналіз світловідчуття (вищий аналіз nвідбувається у корі головного мозку цієї ділянки).

Відновлення родопсину здійснюється в nтемряві. Тут під впливом алкогольдегідрогенази за участю коферменту НАД nтранс-ретиналь відновлюється в транс-ретинол. Останній за допомогою ізомерази nперетворюється в цис-ретинол, який через посередництво вже згаданої nалкогольдегідрогенази окиснюється в цис-ретиналь. Цис-ретиналь, взаємодіючи з nопсином, регенерує родопсин, який може далі брати участь у сприйнятті nсвітлового сигналу. Перетворення родопсину на світлі і в темряві у вигляді nсхеми показані на таблиці. Існує nдумка, що транс-ретиналь може перетворюватися на світлі в цис-ретиналь під nвпливом ізомерази. Але значення цього процесу другорядне.

Під час відщеплення ретиналю від родопсину частина його nруйнується, у зв’язку з чим для ресинтезу родопсину потрібні нові молекули nвітаміну А. Тому при відсутності вітаміну А буде обмежений процес утворення nцис-ретиналю та родопсину, що проявлятиметься зниженням здатності бачити nввечері та вночі – розвивається “куряча сліпота” (гемералопія), nтобто знижується темнова адаптація, що є ранньою ознакою гіповітамінозу А. При nгіповітамінозі порушується структура і функція епітелію – він орогіває, злущується. nЦе проявляється сухістю шкіри (ксеродермія), ороговінням епідермісу n(гіперкератоз). Внаслідок ороговіння циліндричного епітелію та закупорювання nслізних каналів настає сухість кон’юнктиви ока (ксерофтальмія), яка під впливом nінфекції може швидко призводити до розм’якшення рогівки (кератомаляція) .

Одночасно спостерігається nороговіння та злущення епітелію дихальних шляхів, травного та сечовидільного nтрактів, що нерідко супроводжується закупорюванням видільних проток.

Хронічна нестача вітаміну А в молодому віці проявляється nсповільненням росту, частими запаленнями дихальних шляхів. Надмірне потрапляння nв організм вітаміну А супроводжується збільшенням проникності або руйнуванням nмембран. Тому із лізосом в навколишнє середовище виходять кислі протеази та nкисла фосфатаза, із мітохондрій – малатдегідрогеназа. Змін зазнають і ядерні nмембрани. Гострий гіпервітаміноз А проявляється важкою інтоксикацією. Як nантагоніст вітаміну А призначають тироксин та аскорбінову кислоту.

Вітамін D (кальциферол, антирахітний)

Вітамін D – спільна назва групи речовин nрослинного і тваринного походження, що відносяться до стероїдів і проявляють nантирахітну дію. Серед них найактивнішим є вітамін D₂ n(ергокальциферол) і D₃ (холекальциферол).

Перший утворюється із рослинного nпопередника (провітаміну D₂) – ергостеринy, а вітамін D₃ n– із 7-дегідрохолестерину, що міститься в шкірі людини і тварин. Під впливом nультрафіолетового випромінювання ергосте­рин перетворюється в ергокальциферол n(вітамін D₂), а 7‑дегідрохолестерин – в холекальциферол n(вітамін D₃). В основі їх будови лежить циклічний вуглеводень nстеран, який є стереоізомером циклопентанпергідрофенантрену.

Треба мати на увазі, що у здорової nлюдини, яка постійно піддається сонячному опроміненню, вітамін D у шкірі nутворюється в достатній кількості. Щодо цього вітамін D не є типовим вітаміном.

Ці вітаміни стійкі до дії високої nтемператури, але руйнуються під впливом мінеральних кислот та окисників. nВагітним та малим дітям рекомендується приймати сонячні ванни або опромінення nкварцовими лампами з метою вироблення в шкірі вітаміну D.

Встановлено, що вітамін D не є nбіологічно активним. Біологічно активні форми його утворюються в печінці і nнирках. Кальцифероли, що надходять з їжею, всмоктуються в тонкій кишці за nдопомогою жовчних кислот. Після всмоктування вони транспортуються в складі nхіломікронів у кров, а далі – в печінку. В печінці під впливом ендоплазматичної nгідро­ксилази в місці 25-го вуглецевого атома приєднується кисень з утворенням nгідроксильної групи, тобто холекальциферол перетворюється в 25‑гідро­кси­холекальциферол. nОстанній кров’ю заноситься в нирки, де відповідна гідроксилаза приєднує кисень nв першому положенні й утворює 1,25-ди­гідроксихолекальциферол. Це діюча форма nвітаміну D, що має властивості гормону.

Таким nчином, у шкірі під дією ультрафіолетового випромінювання 7‑дегідрохолестерин nперетворюється в холекальциферол, з нього у печінці утворюється n25-гідроксихолекальциферол, а в нирках – 1,25-дигідрокси­холекальциферол. Таких nперетворень зазнає як вітамін D₂, так і вітамін D₃. nФормула 1,25-дигідроксихолекальциферолу має такий вигляд:

На обмін nречовин вітамін D діє як синергіст nпаратгормону та антагоніст гормону щитовидної залози – тиреокальцитоніну. Є nнавіть думка, що активна форма вітаміну D є nскладовим ліпідним компонентом, який зв’язується з білковою частиною nпаратгормону. На рис. показана роль вітаміну D₃ в обміні кальцію і nфосфору.

Активна форма вітаміну D підтримує nпостійний рівень кальцію і фосфору в крові. У крові здорових людей вміст Са в nсередньому складає 2,2-2,7 ммоль/л, фосфору – 1,2-2,2 ммоль/л. Вітамін D nстимулює всмоктування кальцію і фосфору в кишечнику за допомогою кишкової Са²⁺-АТФази nта кальційзв’язувального білка.

Є nприпущення, що вплив вітаміну D на активний nтранспорт кальцію і фосфору реалізується опосередковано шляхом біосинтезу nСа-АТФази та кальційзв’язувального білка в кишечнику та ниркових канальцях. nВітамін D сприяє посиленню тканинного nдихання і окисного фосфорилювання, а також окисненню вуглеводів до лимонної nкислоти. Крім цього, вітамін D стимулює nмобілізацію кальцію з кісткової тканини. Таким чином, в загальному дія вітаміну nD спрямована на підвищення вмісту іонів кальцію і фосфору в крові .

Нестача вітаміну D в організмі дітей nпроявляється у вигляді захворювання, яке називається рахітом. В основі цього nзахворювання лежать зміни обміну фосфору і кальцію, порушення відкладання їх nсолей у кістковій тканині. Чим молодший вік дитини, тим вища можливість nзахворювання на рахіт. Це пов’язано з тим, що молодші діти (грудного віку) nодержують менше вітаміну D з їжею та меншу дозу ультрафіолетового опромінення. nПри рахіті загальмовані процеси всмоктування іонів кальцію і фосфатів у nкишечнику і реабсорбція їх у нирках. Тому рівень їх у крові знижується (фосфору n– на 50 %, кальцію – на 30 % від норми), загальмовується мінералізація кісток, nтобто не відбувається відкладання мінеральних речовин на колагенову основу nкісток, що ростуть. При рахіті зростає (більш як на порядок) вміст лужної nфосфатази крові. Можливо, що це є компенсаторна реакція, спрямована на nвирівнювання зниженого вмісту неорганічного фосфату.

Раннім nпроявом гіповітамінозу D є функціональні nрозлади центральної нервової системи в дитини, що проявляється переважанням nпроцесів збудження. Трохи пізніше зміни торкаються м’язової системи (знижується nтонус м’язів) та кістково-хрящового апарату.

Добова доза вітаміну D для дітей nзнаходиться в межах 12-25 мкг (500-1000 МО). Для дорослої людини потреба у nвітаміні D в десятки разів менша, ніж для дітей. Джерелом вітаміну D є риб’ячий nжир, печінка, вершкове масло, жовток яйця.

Починається промисловий випуск активних nформ вітаміну D-25-гідроксихолекальциферолу та інших, що мають виражену nантирахітну дію. Вітамін D застосовується для профілактики і лікування рахіту nта деяких інших захворювань (туберкульоз кісток, шкіри).

При вживанні nнадмірних кількостей вітаміну D у дітей і nдорослих розвивається гіпервітаміноз D. Він nпроявляється демінералізацією кісток і їх переломами, збільшенням вмісту nкальцію і фосфатів у крові. Вони мобі­лізуються із кісток, всмоктуються із nкишечника, реабсорбуються в нирках. Підвищення рівня кальцію і фосфору в крові nпризводить до кальцифікації внутрішніх органів – легень, нирок, судин nтощо.

Вітамін Е (токоферол, вітамін nрозмноження)

Назва токоферолу походить від двох nгрецьких слів “токос” – потомство і “феро” – несу. При nдефіциті в кормах вітаміну Е в експериментальних тварин настає втрата здатності nдо відтворення потомства, переродження скелетних м’язів та міокарда, розлади nнервової системи. У самиць плід гине в лоні від крововиливів, а в самців настає nпереро­дження статевих залоз (припиняється продукція сперматозоїдів). У той же nчас було показано, що сік із салату та олія із зародків зерен пшениці запобігає nтаким змінам. Для людини джерелом токоферолу є рослинні олії (соняшникова, nкукурудзяна, оливкова та інші).

Продукти тваринного походження містять nмало вітаміну Е. Добова доза для людини – 20-50 мг Е. Вітамінну дію мають nметильні похідні токолу і токотрієнолу. Вони дуже близькі між собою за nструктурою і містять хроманове біциклічне ядро та залишок спирту фітолу із n16-ти атомів вуглецю.

Боковий nвуглецевий ланцюг токоферолу, на противагу токотрієнолу, повністю nгідрогенізований і не містить подвійних зв’язків.

Найкращу вітамінну активність проявляє nα-токоферол. Всмоктування токоферолу, як nі інших жиророзчинних вітамінів, відбувається у тонкому кишечнику при наявності nжирів та жовчних кислот. У складі хіло­мікронів через лімфатичні капіляри він nнадходить в кров, а з ліпопро­теїнами крові заноситься в органи і тканини. nТокоферол включається у склад клітинних мембран жирової тканини, печінки, nскелетних м’язів.

Прояви гіповітамінозу Е у людини не nописані, бо вона отримує цей вітамін у до­статній кількості. Правда, є дані, що nв деяких тропічних країнах, де люди харчуються переважно рослинною їжею і мало nвживають жирів, можуть спостерігатися гіповітамінози Е. Описані випадки nускладнень цирозу печінки, що проявляються зниженням вмісту вітаміну Е в nсироватці крові, м’язовою слабкістю, креатинурією та посиленням гемолізу nеритроцитів. Зміни ці зв’язані із погіршанням всмоктування жирів у кишках. nВітамін Е широко використовується в медицині.

Зараз промисловість випускає nсинтетичний препарат – токоферолу ацетат. Його вживають для запобігання nсамовільним викидням у жінок, при виснаженні центральної нервової системи, при перевтомах, nдля лікування опікової та променевої хвороб, уражень печінки, м’язової системи, nдля стимуляції імунної системи тощо.

Біологічна роль. Вітамін Е для людини і вищих тварин є потужним і головним nжиророзчинним антиоксидантом. Його дія спрямована на посилення тканинного nдихання й утримування на стаціонарному рівні вільнорадикального перекисного nокиснення. Опосередковано як кофактор бере участь у транспорті електронів і nпротонів у дихальному ланцюзі, стимулює синтез убіхінону. Токоферол служить “пасткою” nдля вільних радикалів – утворює з ними неактивні форми, які обривають nвільнорадикальний ланцюг. Цим він захищає від перекисного окиснення nполіненасичені жирні кислоти в складі клітинних мембран. Мембранозахисна nфункція токоферолу тісно пов’язана із біологічною роллю селену, який є nкофактором глутатіонпероксидази, що руйнує пероксидрадикали. Токоферол, nінактивуючи першим вільні радикали, знижує потребу в глутатіонпероксидазі. Він nтакож підвищує біологічну активність вітаміну А, ­захищаючи його боковий ненасичений nланцюг від окиснення. Звідси зрозуміло, чому саме гіповітаміноз Е nсупроводжується патологією мембран у вигляді схильності еритроцитів до nперекисного гемолізу, атрофії сім’яників, що призводить до безпліддя, nрозсмоктування плода під час вагітності, м’язової дистрофії, втрати nвнутрішньоклітинних компонентів та білків м’язів, некрозу печінки, розм’якшення nмозку. Гіпервітамінозу Е в людини не виявлено. Відомо, що при надмірному nнадходженні вітаміну Е в організмі активується пероксидне окиснення ліпідів, nяке приводить до підвищення використання вітаміну Е та зниження його вмісту до nнормального рівня.

Вітамін К (нафтохінони, nантигеморагічний,або вітамін коагуляції)

До вітаміну К відносять дві групи nхінонів, в яких бічні радикали – ізопренові ланцюги різної довжини. Вітамін К₁ n(філохінон) має бічний ланцюг із чотирьох ізопренових ланок, знаходиться в nрослинах. Вітамін К₂ (менахінон), виявлений у тварин, містить у nбічному ланцюзі 6 ізопренових ланок. Вітамін К₁ (філохінон) вперше nбув виділений із люцерни. За структурою це 2-метил-1,4-нафтохінон, що містить у nположенні 3 фітильний радикал із 20 вуглецевих атомів:

Вітамін К₂ n(менахінон) вперше був одержаний із гнилої рибної муки, де він синтезується nмікрофлорою. Обидві різновидності вітаміну К нестійкі до нагрі­вання в лужному nсередовищі та опромінення. Вітамін К₂ відрізняється від К₁ nтільки довжиною бічного ланцюга.

Існує синтетичний аналог вітаміну К, nякий не містить бічного ланцюга в 3-му положенні. Його називають вітаміном К₃ n(2-метил-1,4-нафтохінон). На його основі були одержані інші водорозчинні nпрепарати з вітамінною дією, зокрема вікасол, який являє собою натрієву сіль nбісульфітного похідного вітаміну К₃. Будова його така:

Вітамін К – антигеморагічний фактор, що nмає пряме відношення до згортання крові. При нестачі вітаміну К виникають nгеморагії (крововиливи). Вони можуть бути підшкірні, внутрішньом’язові, nвнутрішньоорганні. Навіть незначні пошкодження судин можуть викликати великі nкровотечі. У грудних дітей нерідко бувають значні підшкірні крововоливи і nкровотечі. Схильність до геморагій у дітей найчастіше спостерігається в перші 5 nднів від народження. Проте через 7-10 днів прояви гіповітамінозу минають, що nпов’язано із заселенням кишечника мікро­флорою і синтезом нею вітаміну К. У nдорослих людей гіповітаміноз К буває рідко: він частково синтезується nмікрофлорою товстої кишки, змішана рослинна їжа також містить в достатній nкількості вітамін К.

Спільним для всіх жиророзчинних nвітамінів є те, що вони можуть накопичуватись в організмі у великих кількостях. nТому їх відсутність у харчовому раціоні може не проявлятися на фізіологічному nрівні протягом багатьох місяців. Гіповітаміноз К може виникати при порушеннях nпроцесів всмоктування жирів у кишечнику або при тривалому вживанні nантибіотиків, що мають здатність викликати дисбактеріоз у кишечнику. Порушення nвсмоктування жирів найчастіше буває за умов недостатнього синтезу або секреції nжовчних кислот. При цьому погіршується всмоктування і жиророзчинних вітамінів, nщо може призводити до гіповітамінозу К.

Вітамін К, подібно до інших nжиророзчинних вітамінів, утворюється в біологічних системах шляхом з’єднання nзалишків п’ятивуглецевого ізо­прену (2-метилбутадієну), які відіграють роль nбудівельних блоків для побудови різних жиророзчинних речовин. Роль вітаміну К у nзгортанні крові зумовлена його участю в утворенні протромбіну, який є nнеактивним попередником ферменту тромбіну, що перетворює білок плазми крові nфібриноген у фібрин. Фібрин – нерозчинний волокнистий білок, що сприяє утворенню nкров’яного згустка. Для того, щоб протромбін зміг активуватися і перетворитися nв тромбін, він спершу повинен зв’язати іони кальцію. Нормальна молекула nпротромбіну містить декілька залишків особливої амінокислоти – nгамма-карбоксиглутамінової кислоти, яка і зв’язує іони Са²⁺. При nнестачі вітаміну К місце залишків гамма-карбоксиглутамінової кислоти займають nзалишки звичайної глутамінової кислоти. Вітамін К є стимулятором біосинтезу ще nдекількох білків-ферментів, необхідних для нормального згортання крові: nпроконвертину (фактор VIІ), фактора Крістмаса (ІХ) і фактора Стюарта-Прауера n(Х).

Крім участі nу згортанні крові, вітамін К має відношення до процесів тканинного дихання, nстимулює транспорт електронів по дихальному ланцюзі, пригнічує вільнорадикальне nперекисне окиснення. Вітаміни К, як і токоферол та убіхінон, є ефективними n”пастками” для супероксидного аніона-радикала (О₂^•) nв клітинах:

Джерелом вітаміну К для людини служать nрослинні (капуста, шпинат, ягоди горобини, калини, фрукти) і тваринні (печінка) nпродукти. Добова потреба в ньому для дорослої людини складає в середньому 2 мг. nУ практичній медицині вітамін К і його синтетичний аналог вікасол застосовують nпри кровотечах і кровоточивості, а також з метою попередження кровотеч після nоперації на печінці. Вагітним жінкам за шість-вісім днів перед пологами дають nвітамін К з метою запобігання геморагіям у новонароджених. Дуже високі дози nвітаміну К – токсичні.

Антивітаміном К є природна речовина nдикумарол (дикумарин). Дикумарол викликає різке зниження вмісту протромбіну та nінших факторів згортання крові, що призводить до кровотеч. Його застосовують у nвипадках підвищеного згортання крові (тромбози, тромбофлебіти) з метою його nзапобігання.

Вітамін F

Під назвою вітамін F розуміють групу nполіненасичених жирних кислот, зокрема лінолеву, ліноленову й арахідонову. Всі nвони містяться в рослинних оліях, не можуть синтезуватися в тканинах людського nорганізму, але є необхідними для нормальної життєдіяльності. Добова потреба у nвітаміні F для дорослої людини складає в середньому приблизно 10 г. Він необхідний для nнормального росту і регенерації шкірного епітелію, а також для біосинтезу nпростагландинів. Ненасичені жирні кислоти використовуються також для синтезу nфосфо- і гліколіпідів, що йдуть на побудо­ву клітинних мембран. Вітамін F nпідтримує запаси вітаміну А і полегшує його вплив на обмін речовин в організмі, nвін також знижує вміст холестерину в крові. Дія ненасичених жирних кислот nзначною мірою залежить від вмісту токоферолу, який захищає їх від перекисного nокиснення.

 Н₃С–(СН₂)₄–СН=СН–СН₂–СН=СН–(СН₂)₇–СООН

                                          Лінолева nкислота

Н₃С–СН₂–СН=СН–СН₂=СН=СН–СН₂–СН=СН–(СН₂)₇–СООН

                                          Ліноленова nкислота

Н₃С–(СН₂)₇–Н=СН–СН₂–СН=СН–СН₂–СН=СН–СН₂–СН=СН–(СН₂)₇–СООН

                                          Арахідонова nкислота

Недостатність вітаміну F у людини майже nне зустрічається. Припускають, що гіповітаміноз F супроводжується фолікулярним nгіперкератозом, тобто надмірним зроговінням шкірного епітелію навколо волосяних nфолікулів. Ці прояви аналогічні тим, що виникають при нестачі вітаміну А. У nпрактичній медицині з метою профілактики атеросклерозу використовують препарати nнезамінних жирних кислот – лінетол і лінол.