Злоякісні захворювання

ПЕРЕДРАКОВІ ТА ФОНОВІ ЗАХВОРЮВАННЯ СТАТЕВИХ ОРГАНІВ ЖІНКИ.ЗЛОЯКІСНІ НОВОУТВОРЕННЯ ТА ТРОФОБЛАСТИЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ.

Розрізняють неопластичні (пухлинні) і ненеопластичні (фонові, або передпухлинні) ураження зовнішніх статевих органів. 

Фонові (непередракові) ураження зовнішніх статевих органів дістали також назву дистрофії вульви.

Цей термін об’єднує три основні групи захворювань:

1. Крауроз (склерозний лишай ).

2. Лейкоплакія (плоскоклітинна гі- перплазія без ознак атипії клітин).

3. Інші дерматози.

Малігнізуючий потенціал дистрофії вульви становить близько 5% і може буги реалізованим лише протягом три валого періоду. Дистрофічні ураження епітелію вульви частіше виникають у жінок з настанням менопаузи (п’ята-шоста декада життя), але можуть розвиватись і в репродуктивному віці. Етіологія і патогенез цих захворювань не з’ясовані.

Лікування хворих з дистрофічними процесами у вульві має починатися після гістологічного підтвердження клінічного діагнозу. Консервативне лікування включає десенсибілізуючі засоби, вітамінотерапію, місцеве застосування мазей, кремів із кортикостероїдами, тестостероном пропіонатом, прогестероном. Серед немедикаментозних методів рекомендують також новокаїнову блокаду соромітного нерва. Для мінімально інвазивного хірургічного лікування при лейкоплакії застосовують вуглекислотний лазер (СО2-лазер), кріодеструкцію. Хірургічне лікування проводиться у випадку неефективності консервативної терапії при виражених формах захворювання і полягає у видаленні ураженої частини зовнішніх статевих органів у межах здорових тканин або тотальній вульвектомії залежно від поширеності процесу.

До групи фонових захворювань також належать гострокінцеві кондиломи .

Передраковим станом зовнішніх статевих органів вважають епітеліальну дисплазію різного ступеня прояву, що не має патогномонічних ознак. Клінічно її можна запідозрити в хворих із фоновими дистрофічними процесами. Діагноз встановлюють виключно при гістологічному дослідженні видалених тканин. Епітеліальна дисплазія морфологічно характеризується вираженою проліферацією клітин, порушенням розташування шарів епітелія, виникненням ознак атипії на різних рівнях епітеліального шару крім його верхньої частини.

Л і к у в а н н я хворих з епітеліальною дисплазією вульви полягає у видаленні уражених ділянок шляхом ексцизії, СО2-лазерної хірургії. У ви- падку значного поширення процесу виконують вульвектомію. Захворювання шийки матки Ненеопластичні ураження шийки матки також умовно поділяють на фонові (доброякісні) і передракові (дисплазія епітелія).

До фонових процесів належать ерозія, псевдоерозія (ектопія циліндричного епітелія, ектропіон), метаплазія плоского епітелія та утворення ретенційних кіст, ендоцервіцит, лейкоплакія (без ознак атипії клітин), поліп, плоска кон- дилома, рубцеві зміни шийки матки. Для фонових процесів характерна гіперплазія клітин епітелію, що призводить до утворення нових залозистих і сосочкових структур. Фонові (доброякісні) процеси становлять 80—85% загальної кількості патологічних процесів у шийці матки.

Ерозія. В нормі плоский епітелій покриває шийку матки до рівня зовнішнього зіва. Будь-який процес, що призводить до деструкції плоского епітелія ектоцервіксу, називають ерозією шийки матки. Ерозія, як правило, безболісна, яскраво-червоного кольору, з запальними змінами. З місця ерозії виділяють культури бактерій. Основними симптомами можуть бути слизово-гнійні мізерні виділення або незначні кров’янисті виділення після статевого контакту. Лікування полягає у протизапальній терапії. Для виключення діагнозу карциноми виконують біопсію.

Псевдоерозія (ектопія)— заміщення плоского епітелію ектоцервіксу циліндричним ендоцервікальним. Посттравматична ектопія цилінд- ричного епітелію шийки матки (внаслідок розривів її під час пологів, а також травмування у випадку аборту) називається ектропіоном (виворіт слизової оболонки шийки матки). Псевдоерозія (ектопія) шийки матки — це доброякісне поліетіологічне захворювання, яке спостерігається у 40—50% гінекологічних хворих, причому більше ніж у половині випадків — у пацієнток віком до 25 років.

Лейкоплакія — дистрофічні зміни слизової оболонки у вигляді білих плям з перламутровим блиском, глад- ким або дрібнозернистим рельєфом. Із виникненням плоскоклітинної метаплазії червоний колір ендоцервікальної тканини змінюється на білуватий. Будь-які білі плями на шийці матки, що візуалізуються неозброєним оком, без аплікації хімічних речовин (оцтова кислота), вважаються лейкоплакією. Будь-яка аномальна картина шийки матки потребує кольпоскопічного і цитологічного (цервікальна біопсія) дослідження її епітелію. Зона лейкоплакії підлягає прицільній біопсії під контролем кольпоскопії. Гістологічно виявляють гіперплазію, проліферацію клітин базального і проміжного шарів епітелію, гіперкератоз клітин поверхневого шару. У мазках —зроговілий плоский епітелій, а у вишкрібаннях глибоких ділянок — епітелій з ознаками помірної дисплазії. Лейкоплакію потрібно відрізняти від плоских кондилом (венеричні бородавки), внутрішньоепітеліальних уражень шийки матки — цервікальної інтраепітеліальної неоплазії (ЦІН).

Поліп. Проліферація тканини ендоцервіксу може призводити до утворення поліпа шийки матки. Первинною скаргою хворих є міжменструальні або посткоїтальні кров’янисті виділення. Утворенню поліпа можуть сприяти вживання оральних контрацептивів і вагітність. Поліп, як правило, має невеликі розміри і рідко досягає діаметра 1—2 см. “Ніжка” поліпа звичайно невеликої довжини, тому його можна легко видалити відсікан- ням або скручуванням. Гістологічне дослідження поліпа є обов’язковим.

Рубцеві зміни. Ушкодження шийки матки часто має місце після пологів, може спричиняти значну кровотечу і потребують ушивання одразу після розродження. Невидиме підслизове роз’єднання фіброзної сполучної тканини строми шийки на рівні внутрішнього зіва може призводити до істмікоцервікальної недостатності. Цей стан інколи спричиняється травмуванням шийки під час аборту, вискоблювання порожнини матки. Ушкодженнями шийки є також перфорація, коловий відрив шийки внаслідок тяжкої дистоції в пологах. Стеноз шийки матки може мати спадкове, запальне, неопластичне або, частіше, ятрогенне (післяопераційне) походження (внаслідок конізації, електрокоагуляції шийки матки; дуже рідко — лазервапоризації або кріокоагуляції). Проявом його може бути дисменорея; у випадку повної оклюзії — гематометра. Лікування полягає в обережному хірургічному розширенні шийки.

До передракових процесів шийки матки належать епітеліальна дисплазія різного ступеня, лейкоплакія та аденоматоз з проявами атипії епітелію. Дисплазія епітелія становить 15—18% загальної кількості патологічних процесів шийки матки. Залежно від перебігу патологічного процесу розрізняють епітеліальну дисплазію слабковираженого, помірного і тяжкого (вираженого) ступеня. Цитологічне дослідження мазків слід проводити за Папаніколау. Для всіх видів дисплазії (передраку) характерна проліферація клітин епітелію на різних рівнях, проте без інвазії в строму. Відсутність інвазії і, завдяки цьому, ме- тастатичного потенціалу дає змогу проводити консервативне лікування на відміну від інвазивних уражень. У сучасній літературі для класифікації епітеліальних уражень шийки матки широко використовується термін “цервікальна інтраепітеліальна неоплазія” (ЦІН, або CIN у латинській транскрипції) для визначення патологічних змін багатошарового плоского епітелію залежно від ступеня прояву мікроскопічних змін. Слабковиражена дисплазія відповідає ЦІН І, помірна — ЦІН II, тяжка дисплазія і преінвазивний рак (carcinoma in situ) — ЦІН III. Розподіл ЦІН (або дисплазії) на сту- пені грунтується на частоті її прогресування в інвазивний рак (за відсут- ності лікування). Частота прогресуван- ня в інвазивну карциному для ЦІН І становить 10%, ЦІН III — 30%.

П а т о м о р ф о л о г і я .

Слабко- виражена дисплазія (ЦІН І) характери- зується помірною проліферацією епі- теліальних клітин базального і параба- зального шарів, тимчасом як клітини верхнього шару епітелію не мають ознак атипії, залишаються зрілими і диференційованими. Уражується 1/3 товщини епітелію шийки матки. Помірна дисплазія (ЦІНИ) супроводжується ураженням нижньої половини епітеліального шару (від 1/2 до 2/3 товщі епітелію).

Тяжка дисплазія (ЦІН III, carcinoma in situ) характеризується значною проліферацією клітин базального і парабазального шарів, появою гіпер- хромних клітин в епітелії, порушенням ядерно-цитоплазматичного співвідношення у бік збільшення ядер клітин. Уражується вся товща епітеліального шару. Цитопатичний ефект вірусів, зокре- ма папіломавірусу людини — койлоцитозна атипія, відрізняється від цитологічних змін внаслідок ЦІН, хоча вони часто поєднуються. Базальна мембрана за всіх варіантів ЦІН залишається інтактною, тобто інвазії в підлеглу строму не спостерігається.

К л і н і ч н а к а р т и н а , ді а г н о с т и к а .

У хворих з епітеліальною дисплазією, як правило, скарг не виникає. Іноді можливі кров’янисті виділення зі статевих шляхів, білі, біль внизу живота і в поперековій ділянці. Під час візуальногообстеження шийки матки можна виявити ознаки ектопії, ектропіону, гіпертрофії або лейкоплакії. Опитують хворих щодо перенесених гінекологічних захворювань, їх тривалості, особливо у випадку локалізації уражень на шийці матки, а також проведеного раніше обстеження, консервативного і хірургічного лікування та його ефективності, рецидивів хвороби. Комплексне обстеження охоплює розширену кольпоскопію, цитологічне, гістологічне дослідження, а також дослідження щодо основних видів сексуально-трансмісивних інфекцій (захворювань, що передаються статевим шляхом), і визначення стану ендокринної (функція яєчників) та імунної систем. Найточніша скринінг-діагностика преінвазивних і ранніх інвазивних захворювань шийки матки проводиться шляхом цитологічного дослідження мазка за Папаніколау (точність діагностики — 85%). Мазок беруть окремо з екто- й ендоцервіксу за допомогою спеціальних шпателів, описуючи дугу в 360°, фіксують у спиртовому розчині. Хибнонегативні результати цитологічного дослідження можливі в 10—20% випадків внаслідок неякісного взяття матеріалу для мазка або помилок при цитологічному дослідженні. Під час дослідження мазка за Папаніколау може виявлятись атипія, але не дисплазія (у випадках супровідного вагініту, цервіциту, папіломавірусної інфекції). За відсутності клінічно вираженого запалення пацієнтки підлягають подальшому дослідженню (кольпоскопія, прицільна біопсія). Цитологічне дослідження мазка за Папаніколау є лише скринінговим, остаточний діагноз визначається під час гістологічного оцінювання біопсійного матеріалу. За наявності візуальних уражень шийки матки біопсія має виконуватися в усіх випадках незалежно від цитологічних даних мазка.

Л і к у в а н н я . Існують різноманітні методи терапії хворих із фоновими і передраковими захворюваннями шийки матки: медикаментозний, електрохірургічний, кріогенний і лазерний впливи, хірургічне лікування. Ера діагностики і лікування патології шийки матки почалася в 1924 p., коли Hinselmann винайшов перший кольпоскоп. За минулий період неодноразово змінювалися уявлення про патологічні процеси в епітелії шийки матки і пропонувалися нові методи лікування. У теперішній час накопичено величезний досвід і вивчено віддалені наслідки застосування різноманітних методів лікування при захворюваннях шийки матки. Сьогодні вважають, що лікувальні заходи при фонових процесах шийки матки мають бути спрямовані на усунення супровідного запального процесу шийки матки і піхви, стимулювання регенерації багатошарового плоского епітелію і видалення патологічно зміненої тканини шийки матки. Супровідні захворювання — вагініт і цервіцит відіграють важливу роль у персистенції псевдоерозії, змінюють цитологічну картину і не дозволяють провести повноцінне обстеження і лікування. У випадках ускладненої псевдоерозії і супровідних запальних змін шийки матки потрібно визначити збудників захворювання з подальшим проведенням етіопатогенетичної терапії. До переваг медикаментозного лікування хворих із фоновими процесами шийки матки належить простота застосування лікарських засобів, відсутність потреби у використанні апаратури, яка дорого коштує. У комплексному лікуванні хворих із запальними процесами шийки матки і піхви для нормалізації місцевої мікрофлори рекомендують застосовувати біологічні препарати, що містять лактобацили (тампони з біфідумбактерином — 5 доз, лакто- бактерином— 6 доз, “Нарине”, піхвові свічки “Вагілак” тощо). Тампон вводять у піхву на 2 год 3—4 рази на день, свічки — на ніч.

Профілактика захворювань шийки матки полягає у своєчасному лікуванні запальних захворювань статевих органів, корекції порушень менструального циклу, раціональному веденні пологів, профілактиці абортів, застосуванні оральних контрацептивів, у коректній тактиці ведення хворих з використанням скринінгових технологій.

Гіперпластичні процеси ендометрія. До гіперпластичних процесів ендометрія належать гіперплазія і поліпи. У вітчизняній літературі часто використовується класифікація, за якою розрізняють такі пперпластичні процеси ендометрія:

1) залозисту гіперплазію;

2) залозисто-кістозну гіперплазію;

3) атипову гіперплазію (аденоматоз);

4) поліп.

Е т і о л о г і я , п а т о г е н е з , п а т о м о р ф о л о г і я . Ендометріальна гіперплазія морфологічно характеризується проліферативною відповіддю ендометрія на стимулювання ендогенними і екзогенними естро- генами. Концентрація рецепторів до естрогенів і прогестерону в нормальному ендометрії змінюється протягом менструального циклу, що відповідає змінам рівня цих гормонів у плазмі крові. Внаслідок гіперплазії ендометрія кількість рецепторів до естрогенів і прогестерону, як правило, збільшується, тимчасом як при розвитку карциноми ендометрія вона зменшується. Так, за даними літератури, рецептори до естрогенів були виявлені в 93% випадків гіперплазії ендометрія і в 79% — аденокарциноми ендометрія, а рецептори до прогестерону відповідно в 73% і 56% випадків.

Залозиста і залозисто-кістозна гіперплазія ендометрія, по суті, є єдиним процесом з різним ступенем прояву. Відмінність між цими видами гіперплазії полягає у наявності кістозно розширених залоз внаслідок залозисто-кістозної форми патології і відсутності кіст у випадку простої залозистої гіперплазії. Тому вважають, що принципових відмінностей між залозистою і залозисто-кістозною гіперплазією не існує. Гіперплазія ендометрія спостерігається досить часто і пов’язана з фізіологічною ановуляцією до менархе і в перименопаузальному періоді, коли продукція прогестерону знижена або він зовсім не продукується. У хворих з такими станами, як правило, ефективним є циклічне введення прогестинів. Проте за наявності атипових цитологічних ознак (атипова гіперплазія), потенціал малігнізації гіперплазії ендометрія у жінок у постменопаузальному періоді без лікування зростає до 23% .

Злоякісні захворюваня жіночих статевих органів посідають провідне місце в структурі онкогінекологічної патології жінок. Ефективність лікування злоякісних пухлин жіночих статевих органів залежить від своєчасності і правильного встановлення діагнозу. Розрізняють три групи обстежень, які використовуються в онкогінекологічній практиці:
1 гр.- загальноклінічні методи, які дозволяють визначити загальний стан жінки і наявність пухлини;
2гр.- дозволяє провести дифдіагностику злоякісних пухлин і захворювань іншої природи;
Згр.- використовується для уточнення розповсюдження пухлинного процесу;
Ігр.- анамнез, огляд, об’єктивне обстеження;
2гр.- гінекологічне обстеження, зондування матки, кольпоскопія, кольпомікроскопія, цервікоскопія, гістероскопія, цитологічний метод, лапороскопія, ультразвукова томографія, гістологічне дослідження, гістерографія;
Згр.- ендоскопічні методи, рентгенографія тазу, тазова ангіографія, комп’ютерна томографія, діагностична лапоротомія, радіоімунне дослідження.

      Сучасна класифікація пухлин базується на клінічному і морфологічному принципах. Усі новоутворення поділяють на доброякісні та злоякісні.
А. Доброякісні новоутворення (tumor benignus) називають за тими тканинами, де вони виникли, і додають суфікс-ома: з жирової тканини – ліпома; з м’язів – міома; із судин – ангіома; з нервів – невринома; з хряща – хондрома і т.д. Поверхнево розміщені доброякісні новоутворення здебільшого мають округлу форму, чіткі контури, вони безболісні, рухомі, оскільки не зв’язані з оточуючими тканинами; регіонарні лімфовузли не збільшені, метастазів не буває.
Доброякісні новоутворення за клітинною структурою майже не відрізняються від тканини, з якої виникли; ростуть, як правило, повільно (впродовж декількох років, досягаючи інколи значних розмірів), експансивно, тобто не вростають у суміжні тканини та органи, а лише відтісняють їх, мають капсулу різної товщини. Вони не впливають на загальний стан організму. Клінічне можуть виявлятись ознаками здавлення сусідніх порожнистих органів, великих судин, нервів. Інколи доброякісні новоутворення можуть порушувати функції органів чи систем організму, навіть бути загрозою для життя (здавлення органів середостіння, головного мозку тощо).
 Б. Місцеводеструктуючі пухлини (раніше їх називали “потенційно злоякісними”, “напівзлоякісними”) за морфологічними ознаками є доброякісними, але за інфільтративним ростом та клінічним перебігом (з частими рецидивами) більше схожі на злоякісні. Це десмоїдні фіброми (агресивний фіброматоз), які незалежно від розмірів пухлини деякі автори називають фібросаркомою І стадії; фіброми носогорла і міжм’язові ліпоми, що дифу-зно інфільтрують сусідні тканини і рецидивують; гігантоклітинні пухлини; гемангіоендотеліоми; аденоми бронхів.
 В. “Рак на місці” (Cancer in situ-cr is) – це преінвазивна пухлина, тобто вона перебуває в неінфільтративній фазі розвитку і локалізована лише в межах слизової оболонки. Найчастіше діагностується в ділянці шийки матки завдяки широкому застосуванню кольпоскопії.
 Г. Злоякісні пухлини (tumor malignus) розділяють на 2 великі групи:
1-ша – епітеліальні, що розвиваються із залозового або покривного епітелію, – рак (cancer, carcinoma);  2-га – сполучнотканинні, мезенхімальні – саркома (sarcoma – від грец. sarcos – м’ясо) – osteosarcoma, neurosarco-ma, ‑­
angiosarcoma тощо. До групи мезенхімальних пухлин включають також гемобластози (в основному лейкози, неходжкінські лімфоми, лімфогранулематоз). Слід відзначити, що в більшості зарубіжних країн терміном “рак” називають усі злоякісні пухлини незалежно від їх тканинного походження. У нашій країні раком називають лише епітеліальні пухлини.
 Для злоякісних пухлин характерні такі особливості:

а) швидкий ріст пухлини внаслідок безконтрольного розмноження клітин;
б) відносна автономність, тобто незалежність розмноження клітин;
в) анаплазія (втрата диференціювання, властивостей, які характерні для нормальних диференційованих клітин);
г) інвазивний, або інфільтративний ріст – пухлина вростає в суміжні тканини, руйнуючи їх, на різну глибину у вигляді інфільтратів, паростків і тяжів, які нагадують клешні рака, що дало стародавнім лікарям підставу назвати цю хворобу “рак”. У зв’язку із цим межі пухлини точно визначити майже неможливо. Клінічне злоякісні пухлини, як правило, бугристі, щільні, малорухомі або нерухомі, спаяні із сусідніми тканинами, не мають капсули. Виділяють 2 типи росту пухлин: ендофітний (подібний до інфільтративного) і екзофітний, коли пухлина росте в просвіт органа з відносно чіткими краями, рідше і пізніше метастазує. Тому, щоб втручання було радикальним, пухлину, особливо ендофітну, потрібно видаляти з частиною оточуючих тканин, іноді навіть з декількома органами, ділянкою тіла чи кінцівкою;
д) схильність до рецидивів. Рецидиви найчастіше виникають якраз через інфільтруючий ріст і наявність комплексів клітин пухлини в начебто здорових тканинах;
е) здатність метастазу вати. Спочатку пухлина локалізована. З часом (через декілька тижнів, місяців) унаслідок інфільтративного росту руйнуються базальні мембрани тканини, розпочинається поширення процесу. Метастазування відбувається в декілька етапів:
І – відділення клітин від пухлини;
II – проникнення клітин у лімфатичне і (або) судинне кровоносне русло;
III – міграція, циркуляція клітин у лімфі і крові по всьому організму. У цей період багато клітин унаслідок імунітету лізується і гине. Ті, що зберегли життєздатність, переходять до
IV етапу – прилипання до стінки судини або в лімфатичному вузлі;

V – утворення пухлинного емболу; VI – вихід клітин із судини назовні;
VII – утворення і розвиток метастатичного вузла.

Рак шийки матки

Епідеміологія.

 Рак шийки матки трапляється найчастіше серед злоякісних пухлин жіночих статевих органів. Захворювання частіше зустрічається у жінок у віці після 50 років. В останні роки відмічається тенденція до збільшення захворюваності на рак шийки матки у молодих жінок. Дуже часто хворіють жінки легкої поведінки, низьким є показник захворюваності на рак шийки матки серед жінок, що не жили статевим життям. За даними ВООЗ, у світі кожного року виявляють близько 500 тис. хворих на рак шийки матки. Це захворювання є важливою медичною та соціальною проблемою в усіх економічно розвинутих країнах.

Найвища захворюваність та смертність — у країнах Африки та Латинської Америки, особливо серед корінного населення.

Етіологія. Причиною його розвитку є венеричні захворювання, інфікування вірусами герпесу простого 2-серотипу (ВГП-2) або вірусом папіломи людини (ВП-1), які можуть довго перебувати у латентній формі. Вірус передається статевим шляхом через смегму. Фоном для його розвитку є псевдоерозії, лейкоплакії, поліпи шийки матки. До передракових станів належить дисплазія епітелію. Раковий процес виникає найчастіше на межі багатошарового плоского і циліндричного епітелію.

Рак шийки матки буває внутрішньоепітеліальний (доінвазивний), мікроінвазивний (проростання процесу в строму на глибину до 0,5 см нижче від базальної мембрани) та інвазивний.

Гістологічно розрізняють:

плоскоклітинний роговіючий;

плоскоклітинний нероговіючий;

аденокарцинома;

світлоклітинний;

диморфний залозисто-плоскоклітинний.

За ступенем диференціації розрізняють високодиференційований, помірнодиференційований та низькодиференційований (або недиференційований) рак (має найбільш злоякісний перебіг).

Форми росту пухлини: ендофітна, екзофітна, змішана.

При екзофітній формі пухлина росте у просвіт піхви, набуває вигляду цвітної капусти і може виповнювати просвіт піхви. Ендофітна форма характеризується проростанням пухлини у м’язовий шар шийки матки, внаслідок чого шийка збільшується, ущільнюється. При розпаді пухлини утворюється кратероподібна виразка. Змішана форма росту раку шийки матки має ознаки як ендофітних, так і екзофітних форм (рис.1). Рак шийки матки може поширюватися на тіло матки, параметрій, піхву (рис.2).

Рис.1. Форми росту пухлин раку шийки матки

Рис. Стадії раку шийки матки.

Регіонарні лімфатичні вузли розташовані навколо шийки матки (затульні, загальні клубові, сакральні, пресакральні). Гематогенне метастазування раку шийки матки буває рідко. Віддалені метастази в органи навіть в агонуючих хворих трапляються не більше ніж у 25-40 %.

Клініка. Залежить від стадії процесу. Перебіг доінвазивного та мікроінвазивного раку безсимптомний (доклінічна стадія). У I стадії можуть бути серозні або серозно-кров’янисті виділення, контактна кровотеча після статевого акту, вагінального дослідження, огляду в дзеркалах. У II-III стадії з’являється біль унизу живота, в попереку; виділення серозно-гнійні, мають вигляд м’ясних помиїв, неприємний запах (вони є наслідком витікання лімфи і крові при розпаді пухлини). У хворих порушується загальний стан, з’являються швидка втомлюваність, дратівливість. Пухлина може проростати в сечовий міхур і пряму кишку, відповідно з’являються розлади сечовипускання і закрепи (рис.3,4).

Рис.3. Рак шийки матки з проростанням в сечовий міхур

 

Рис.4 Рак шийки матки з проростанням в пряму кишку

Інвазивний рак шийки матки

Діагностика. Здійснюється гінекологічний огляд за допомогою дзеркал Куско або ложкоподібних. При цьому визначають форму піхвової частини шийки матки, її розміри, анатомічний стан (рис.5,6)

Рис.5. Діагностика раку шийки матки (огляд за допомогою дзеркал)

При початкових стадіях раку шийки матки можна побачити зміни, притаманні псевдоерозії. Кровоточивість при дотику є важливим симптомом раку. Якщо рак виявлено лише цитологічним методом, то може не бути клінічних проявів. Дворучне піхвове дослідження при початкових стадіях раку не є інформативним. У хворих з вираженим клінічним процесом шийка матки щільна або хрящоподібна, наявні кратер, інфільтрація.

Рис. 6. Рак шийки матки.

Для хворих з підозрою на рак шийки матки обов’язковим елементом є дослідження через пряму кишку — ректовагінальне та ректоабдомінальне. Це дає змогу краще оцінити стан бокових і заднього параметріїв, шийки матки.

Цитологічне дослідження секрету цервікального каналу та шийки матки є методом ранньої діагностики раку шийки матки (рис.7). Воно дає змогу швидко встановити клінічний стан шийки матки, діагностувати доклінічні форми раку шийки матки. Забір матеріалу на цитологічне дослідження проводять перед бімануальним оглядом хворої. У здорових жінок забирають матеріал за допомогою одноразового дерев’яного шпателя із піхвової частини шийки матки, бокових склепінь, щіточкою — із цервікального каналу та місця стику обох епітеліїв. Прицільно забирають матеріал у хворих з підозрою на рак шийки матки. Матеріал переносять на скло й тонко розподіляють по його поверхні.

Рис.7. Діагностика раку шийки матки.

Мікроскопічна оцінка мазків проводиться за методом Папаніколау:

I тип — незмінений епітелій;

IIа тип — запальний процес;

IIб тип — проліферація, метаплазія, гіперкератоз, (при відповідній клінічній картині трактуються як поліп, проста лейкоплакія, ендоцервікоз);

IIIа тип — слабка, помірна дисплазія на фоні доброякісних процесів і незміненого епітелію;

IIIб тип — виражена дисплазія плоского епітелію на фоні доброякісних процесів і в ділянці незміненого епітелію;

IV тип — підозра на малігнізацію, можливо, внутрішньоепітеліальний рак;

V тип — рак;

VI тип — мазок неінформативний (матеріал взято неправильно).

Хворим з мазками III-V типів для підтвердження діагнозу необхідно проводити просту та розширену кольпоскопію, гістологічне дослідження. За хворими з мазками III типу встановлюється диспансерний нагляд.

Цей метод діагностики раку шийки матки є достатньо точним, гістологічне та цитологічне заключення збігаються у 95 % хворих. Цитологічний діагноз не вважається остаточним, тому що він не визначає глибини інвазії процесу.

З метою ранньої діагностики використовують кольпоскопію (просту та розширену). Але слід зазначити, що діагноз раку шийки матки не можна виставляти лише за допомогою кольпоскопічного дослідження, оскільки цей метод є допоміжним і дозволяє вибрати найбільш змінену ділянку шийки матки для взяття прицільної біопсії. Остаточний діагноз встановлюють на підставі гістологічного дослідження матеріалу, отриманого під час біопсії. Біопсія дозволяє також у більшості випадків встановити глибину інвазії.

Лікування проводять лікарі-онкогінекологи залежно від стадії процесу. Внутрішньоепітеліальний та мікроінвазивний рак у молодих жінок лікують хірургічно, застосовуючи конізацію або ампутацію шийки матки. У жінок середнього або старшого віку та за наявності міоми матки, кісти яєчника доцільно здійснювати просту екстирпацію матки з додатками. Стадію раку IБ — ІІ лікують комбінованим (опромінення + операція) або поєднано-променевим методом (при наявності протипоказань до оперативного втручання). Оперативне лікування передбачає розширену екстирпацію матки за Вертгаймом (видалення матки з придатками, верхньої третини піхви та клітковини з регіонарними лімфатичними вузлами). Лікування раку шийки матки при III стадії проводиться поєднано-променевим методом: дистанційне опромінення первинного вогнища та параметріїв із наступною внутрішньопорожнинною кюрі-терапією. Хворих з IV стадією лікують індивідуально, в основному терапія симптоматична.

Іноді виникає необхідність надання хворим допомоги при кровотечі, яка при раку шийки матки може виникнути зненацька і бути досить значною. Навіть у такому випадку необхідно обережно оглянути шийку дзеркалами, щоб виключити травму вагіни, народження субмукозного вузла. За наявності кровотечі з кратероподібної виразки або пухлини, що має вигляд цвітної капусти, слід ввести у вагіну гемостатичну губку, а за відсутності її — щільно затампонувати вагіну марлевим тампоном, попередньо просякнутим 10 % розчином хлориду кальцію, перекису водню чи ЕАКК і госпіталізувати хвору в стаціонар (транспортувати санітарним транспортом, у супроводі медпрацівника).

Прогноз залежить від стадії процесу, гістологічної структури та клінічної форми росту пухлини. П’ятирічне виживання хворих при першій стадії раку шийки матки спостерігається у 75-85 %, при II ст. — 55-65 %, III ст. — 20-30 % випадків.

Хворі на рак шийки матки в період лікування потребують особливого догляду, повноцінного збалансованого харчування. Основним елементом медичної реабілітації є індивідуальне лікування. Особливо складним є лікування ускладнень променевої терапії (проктиту, циститу та ін.). При цьому застосовують інстиляції та мікроклізми настойками трав, обліпихової олії. Хворі жінки після комбінованого лікування вважаються працездатними залежно від професії: з розумовим видом діяльності — після 6-7 місяців, з фізичною працею — після року. Якщо є виражені ускладнення або лікування виявилося неефективним, хворих переводять на інвалідність.

Профілактика. Профілактика раку шийки матки полягає в діагностиці та лікуванні захворювань, що є причиною його виникнення, фонових та передракових станів. Регулярно, протягом усього життя, жінки повинні проходити профілактичні огляди у жіночій консультації, оглядових кабінетах, фельдшерсько-акушерських пунктах, за місцем роботи.

Рак тіла матки

Рак тіла матки спостерігається переважно у віці 50-60 років. В Україні захворюваність становить 7,5 випадків на 100 тисяч населення.

Рак тіла матки належить до гормонозалежних пухлин (рис.8,9). При постійно підвищеній концентрації естрогенів у крові та збільшенні чутливості клітин ендометрія до них може виникнути його надмірна проліферація з перетворенням у ракову пухлину. Важливе значення мають імунний стан організму, вірусна інфекція, генетичні чинники. Він виникає у жінок з різноманітними порушеннями жирового та вуглеводного обміну, що зводяться до ожи­ріння та цукрового діабету.

Існує й інший варіант раку — автономний (гормононезалежний), при якому ці порушення відсутні, або виражені нечітко.

Рис.8. Рак тіла матки.

При першому патогенетичному варіанті захворювання виникає на фоні гіперпластичних процесів у ендометрії, супроводжується гіперплазією текатканини яєчників.

Для другого варіанта характерний фіброз строми яєчників та атрофія ендометрія.

При розвитку раку за першим типом пухлина високодиференційована, має ряд ознак, що характерні для вихідної тканини, не втрачає гормональної залежності. Другий варіант раку — це зазвичай пухлини зі зниженою диференціацією.

Рис.9. Рак тіла матки

Високодиференційовані форми раку, які виникають на тлі гіперпластичних процесів ендометрія та ендокринно-обмінних порушень, ростуть і поширюються повільно, у них відмічається висока чутливість до прогестагенів, невисока потенція до лімфогенного метастазування і більш сприятливий прогноз.

За морфологічними ознаками розрізняють аденокарциному, аденоакантому, світлоклітинну мезонефроїдну аденокарциному, залозисто-плоскоклітинний, недиференційований рак.

Згідно з класифікацією ВООЗ, аденокарциноми поділяють на високодиференційовані, помірнодиференційовані, в тому числі залозисто-солідний рак,  і низькодиференційовані.

Ракова пухлина виникає спочатку в ділянці дна та трубних кутів, а у міру росту стає важко визначити її первинне розташування. Характер росту пухлини переважно екзофітний, іноді розростання мають вигляд поліпів. Ендофітна форма раку буває скоріше як виняток, зрідка зустрічається виразково-інфільтративна форма (рис.10).

Рис.10.Виразково-інфільтративна форма раку матки.

Для клінічного перебігу пухлини має значення глибина інвазії. У 8% хворих вона відсутня. Такі пухлини можуть бути видалені при вишкрібанні, і тоді при дослідженні препарата видаленої матки раку не знаходять.

Метастазування раку іде переважно лімфогенним, іноді гематогенним шляхом (легені, печінка, мозок, кістки). Метастазують частіше пухлини з низькою диференціацією у випадку глибокого проростання у міометрій — це переважно пухлини, що належать до II типу, у хворих без виражених порушень метаболізму жирів та вуглеводів.

Вражаються спочатку лімфовузли зовнішньої здухвинної, загальної здухвинної та аортальної груп. Пахові та надключичні вузли вражаються лише у задавнених випадках. Гематогенний шлях метастазування спостерігається у 10% хворих (у легені, печінку, мозок, кістки). Лімфогематогенні та імплантаційні метастази спостерігаються у стінці вагіни. 

Клініка. Безсимптомний рак матки діагностують рідко. Найчастіше хворі репродуктивного віку скаржаться на ациклічні маткові кровотечі (метрорагії). У жінок у менопаузі відзначаються кров’янисті чи водянисті виділення — лімфорея. Пізніше виділення набувають вигляду м’ясних помиїв та іхорозного запаху. Біль є більш пізнім симптомом. Спершу він може бути результатом накопичення виділень у порожнині матки, іноді приєднується інфікування, і тоді він переймоподібний. Пізніше біль тупий, ниючий, він обумовлений втягненням у процес маткової очеревини, суміжних органів або є наслідком стиснення інфільтратом нервових сплетень. У разі проростання у сусідні органи можуть з’являтись відповідні симптоми: поява слизу та крові у фекаліях, тенезми, копростаз — при ураженнях прямої кишки, гематурія — при проростанні у сечовий міхур, гідронефроз — при перетисканні сечоводів.

Розрізняють три варіанти клінічного перебігу раку.

Повільний, відносно сприятливий клінічний перебіг. Ця форма спостерігається у хворих з вираженою гіперестрогенією і порушенням ліпідно-вуглеводного обміну. У симптоматиці переважають тривалі маткові кровотечі, зумовлені гіперпластичними процесами. Лімфогенні метастази від­сутні. Гістологічно це високодиференційований рак із поверхневою інвазією в міометрій.

Несприятливий клінічний перебіг. Ендокринно-обмінні порушення у таких хворих зазвичай відсутні або незначно виражені. Тривалість захворювання невелика. Пухлина глибоко вростає в міометрій, поширюється на шийку, спостерігається інфільтрація параметріїв, метастазування у вагіну. Диференціація пухлини знижена.

Гострий, вкрай несприятливий перебіг. Характеризується поєднанням несприятливих факторів — глибоке проростання пухлини, метастази у лімфовузли, у парієтальну очеревину. Можливий «оваріальний» тип метастазування. У цьому випадку виникають метастази у великому сальнику, асцит.

Скарги на біль з’являються тільки у випадках задавненої хвороби.

Діагностика ґрунтується на даних анамнезу, клінічної картини, гінекологічного дослідження. Додаткові методи обстеження використовують у такій послідовності: ультразвукове, цитологічне дослідження аспірату з порожнини матки, гістероскопі,, гістерографія, роздільне вишкрібання слизової оболонки тіла і шийки матки з наступним гістологічним дослідженням (рис.11).

Рис.11. УЗД раку тіла матки.

В анамнезі важливо звертати увагу на тривалість репродуктивного періоду, порушення менструальної функції, особливо наявність ациклічних маткових кровотеч, особливостей перебігу клімаксу і менопаузи. Велике значення має виявлення порушень жирового та вуглеводного обмінів.

Для цитологічного дослідження використовують аспірат з порожнини матки. Чутливість цього методу досить висока — близько 90 %.

Гістероцервікографія чи гістероскопія дає можливість виявити локалізацію пухлини, поширеність ураження.

Поєднання гістерографії та газової пельвіографії — оптимальний метод для визначення глибини проникнення ракової пухлини — проростання її у міометрій та за межі матки. У поєднанні з клінічними та морфологічними даними ці методи діагностики допомагають індивідуалізовано планувати лікування.

Після гістероцервікографії проводять прицільну біопсію, виявляють особливості гістологічної структури та ступінь диференціювання пухлини.

Проводиться фракційне (роздільне) вишкрібання ендометрія та слизової оболонки цервікального каналу. Для виключення метастазів викори­стовують ультразвукове дослідження органів малого таза.

Досліджують стан суміжних органів (цистостоскопія, хромоцистоскопія, екскреторна урографія, ректороманоскопія, колоноскопія), наявність віддалених метастазів (рентгенографія грудної клітки, кісток). Завершують поглиблене обстеження хворих радіоізотопною лімфографією, за допомогою якої можна виявити метастазування в лімфовузли. Цей метод, у поєднанні з гістероцервікографією, дає можливість визначити ступінь поширення процесу. Обстеження бажано проводити саме в такій послідовності.  

Класифікація раку за стадіями

Ст. 0            T1S                         N0              M0

(преінвазивна карцинома)

Ст. 1A         Т1a                          N0              M0

(порожнина матки до 8 см завдовжки)

Ст.1Б           Т1б                         N0              M0

(порожнина матки має понад 8 см завдовжки)

Ст. II           T2                           N0              M0

(пухлина поширюється
на шийку, але не за межі матки)

Cт. III          T1-T3                      N1              M0

(пухлина поширюється за межі матки,  але не виходить за межі малого таза)

Ст. IVA        T4                           будь-яке N М0

(пухлина поширюється на суміжні органи)  

Ст. IVБ        Будь-яке Т               будь-яке N M1

(наявні віддалені метастази)

Лікування. Використовують хірургічне, комбіноване, поєднано-променеве та гормональне лікування.

Хірургічний метод лікування використовують переважно при вогнищевому рості, з локалізацією біля дна матки без глибокої інвазії, без ураження лімфовузлів, переважно при I варіанті пухлини. Щодо об’єму хірургічного втручання, найбільш доцільною є операція за Вертгаймом-Губарєвим. Однак наявність супутньої патології у деяких випадках вимагає обмеження класичного варіанта цієї операції. Тому Я.В. Бохман (1964) запропонував свою модифікацію.

Різниця між цими двома операціями полягає в тому, що автор утримується від видалення верхньої третини вагіни, широкого висікання кардинальних та крижово-маткових зв’язок і клітковини паракольпоса, що дає можливість уникати виділення сечоводів. Такий варіант операції допустимий, якщо пухлина не сягає внутрішнього маткового вічка і ймовірність проростання її у вагіну, параметрії та паракольпос незначна.

Комбіноване лікування (операція + променева терапія; операція + гормонотерапія; операція + променева + гормонотерапія) рекомендують при I варіанті пухлини з вираженим дифузним ураженням матки, глибокій інвазії у міометрій, переході процесу на шийку матки, наявності метастазів у регіонарних лімфовузлах або у хворих з II патогенетичним варіантом (без порушень гормонального балансу, вуглеводного та жирового обміну). Дуже поширений метод — комбінація оперативного лікування та курс дистаційної гамма-терапії (сумарна доза на точку В — 35-40 грей). Хворим, у яких відмічається перехід пухлини на шийку матки або залишена верхня третина вагіни, додатково призначають кюрі-терапію — 2 аплікації Со з інтервалами в 5 днів. Існує методика, згідно з якою проводиться передопераційна променева терапія — також 2 аплікації Со. Хороший ефект дає передопераційна прогестинотерапія (оксипрогестерону капронат 12,5% — по 2 мл щодня, всього 7,0). Таку саму терапію проводять у післяоперацій­ному періоді.

При поєднаній променевій терапії використовують внутрішньопорожнинне опромінення матки одночасно із телегаматерапією. У порожнину матки вводять «намистинки» з кобальтом. Сумарна доза на точку А — 5-10 грей, на точку В — 17-20 грей. Сумарна доза дистаційного опромінення в точці В має складати 30-35 грей.

Гормонотерапія як окремий метод лікування може бути методом вибору за наявності протипоказань до хірургічного та променевого лікування. Використовуючи цей метод, вводять по 2 мл (250 мг) 12,5 % розчину оксипрогестерону капронату щодня протягом 4 місяців, а надалі — через день також протягом 4 місяців, потім — щотижня по 500 мг протягом усього життя жінки. Найбільш виражений прогестиновий ефект у пацієнток із значними ендокринними та обмінними порушеннями (I патогенетичний варіант). 

Ефективність лікування таких хворих значно підвищується, якщо прогестинотерапія поєднується з хіміотерапією. З цією метою використовують фторурацил, адріаміцин, циклофосфан, ЦИС-платин.

Прогноз. Лише близько 70% хворих живуть понад 5 років; серед тих, хто отримував хірургічне і комбіноване лікування, виживання понад 5 років — у 84 %. Найбільш сприятливі віддалені результати у хворих із I патогенетичним варіантом.

Профілактика. Своєчасне лікування гіперпластичних процесів ендометрія та порушень менструального циклу.

Саркома матки

Усі неепітеліальні злоякісні пухлини належать до сарком.

Фактором ризику розвитку саркоми є наявність фіброміоми у пре- та постменопаузі, особливо при швидкому її рості. Розрізняють чотири гістотипи саркоми матки:

лейоміосаркома (виділяється лейоміосаркома в міомі);

ендометріальна стромальна саркома;

карциносаркома (змішана гомологічна мезодермальна пухлина);

змішана (гетерологічна) мезодермальна пухлина;

інші види сарком.

Клініка саркоми. Провідним симптомом саркоми є маткові кровотечі різної тривалості. При швидкому рості пухлини виникає больовий синдром.

Загальна слабкість, схуднення, тривала субфебрильна температура, анемія, що не пов’язана із матковими кровотечами, — ознаки задавненої пухлини.

Метастазування. Саркоми можуть метастазувати гематогенним і лімфогенним шляхом або проростати у суміжні органи. Міосаркоми у міомі ростуть повільно і метастазують пізніше. Для них характерно гематогенне метастазування в легені, печінку, вагіну, кістки. У пізніх стадіях спостерігається широка лімфогенна дисемінація всіх форм сарком. При ураженні парієтальної очеревини і сальника спостерігається асцит рис.12.).

Діагностика. Саркома найчастіше є знахідкою у видалених під час операції пухлинах.. До операції діагноз може бути встановлений на основі дослідження фрагментів тканин, що відторглись від пухлини,  зіскребка слизової оболонки матки, цитологічного дослідження вмісту порожнини матки при саркомах ендометрія, лейоміосаркомах, що проростають у порожнину матки, а також при змішаних мезодермальних пухлинах при карциносаркомі. Застосовують гістерографію чи гістероцервікографію. Гістероцервікографія має досить високу діагностичну цінність не лише для встановлення діагнозу, а й для уточнення локалізації пухлини, її величини, а також стану цервікального каналу.

Рис.12.Саркома матки з метастазами.

При всіх типах сарком обов’язковим є дослідження сусідніх органів (рис.13.) (хромоцистоскопія, екскреторна урографія, радіоізотопна ренографія, ректороманоскопія, колоноскопія, рентгенологічне дослідження шлунку та товстої кишки).

Рис.13. Діагностика саркоми матки.

З метою виявлення віддалених метастазів необхідна рентгенографія грудної клітки, а також сканування печінки та кісток.   

Лікування. Виключно злоякісний перебіг саркоми, швидкі темпи прогресування, схильність до частого виникнення рецидивів вимагає застосування радикального хірургічного лікування, доповненого променевими методами. У план лікування необхідно включати хіміотерапію з розрахунку, що на момент лікування вже можуть бути невиявлені метастази. Використовують адріоміцин та карміноміцин.

Лікування завжди розпочинають з операції. Операцією вибору є розширена екстирпація матки з придатками, резекція сальника. При переході пухлини на шийку матки виконують операцію Вертгайма. У післяоперацій­ному періоді проводять хіміо- та променеву терапію.

Рак яєчників

Рак яєчника буває первинний (розвивається з покривного епітелію), вторинний (з папілярної або псевдомуцинозної кістоми), метастатичний (метастази раку травного каналу, молочних залоз) (рис.14 а,б,в).

Рак яєчника перебуває на четвертому місці серед пухлин геніталій і складає 15-20%. Найчастіше він виникає у жінок 45-50 років, хоча може зустрічатись і в більш молодому віці. Поширеність раку в різних країнах світу різна і мало залежить від рівня життя населення. Так, у Швеції частота його становить 15,1 на 100 тис. населення, в Естонії — 14,2 на 100 тис., в Японії — 2,8 на 100 тис. населення; в Україні рак трапляється з частотою 7,3 на 100 тис. населення.

Етіологія. Рак яєчника належить до гормонозалежних пухлин. Епідеміологічні дослідження при раку яєчника дають можливість виявити, що в анамнезі у цих хворих трапляються різноманітні порушення менструальної функції — рання менархе, рання або пізня менопауза. Свідченням гормонозалежності пухлини є також експериментальні дані.

Встановлений зв’язок між захворюваністю на рак, шлюбним станом та генеративною функцією. Частіше хворіють жінки незаміжні, ті, що мало народжували або зовсім не народжували, які мали в анамнезі спонтанні викидні. Ці фактори призводять до порушення гормонального балансу в організмі або є його проявом. Висока захворюваність на рак зустрічається у групі жінок, що були оперовані з приводу різноманітних захворювань із залишенням одного чи двох яєчників. Тому існує думка, що у жінок віком понад 40 років при гінекологічних операціях необхідно вдаватися до двобіч­ної оваріектомії, що дає можливість у декілька разів (близько 20 %) знизити ймовірність виникнення раку яєчників (Ftrz і співавт.,1967; Mansani, 1968).

Загальновідомий зв’язок між раком молочної залози та пухлинами яєчників. Ризик виникнення раку яєчника у таких жінок у 10 разів вищий, ніж у здорових. Існує залежність між змінами менструального циклу та пухлинами яєч­ників. Особливо повинно насторожувати лікаря раннє статеве дозрівання дів­чаток. Відмічено етіологічний зв’язок між гіперпластичними процесами в матці та пухлинами яєчника.

Необхідно пам’ятати, що небластоматозні, непроліферативні процеси (фолікулярні, лютеїнові кісти) — результат порушень у системі гіпофіз-яєчник. Вони створюють фон для утворення справжніх пухлин і їх малігнізації, тому тривале спостереження за ними без раціонального лікування недопустиме.

Відповідно до цього формуються групи ризику.

Патологічна анатомія. В яєчнику зустрічається велика гістологічна різноманітність злоякісних пухлин. Це зумовлено множинними джерелами їх виникнення. Серед злоякісних пухлин яєчника найчастіше трапляються серозні (46-48%), муцинозні (10-14%), пухлини строми статевого тяжа — 4,7%.

Рис. 14 а,б,в Рак яєчника інтраопераційно

За формою росту злоякісні пухлини поділяють на екзофітні (евертуючі) та ендофітні (інвертуючі). Зустрічаються також змішані пухлини.

Епітеліальні пухлини можуть бути від невеликих до таких, що заповнюють всю черевну порожнину, вони, зазвичай, кістозні, виповнені рідким вмістом, поверхня їх може бути як гладенькою, так і з розростанням у формі бородавок. Стінки ракової кісти неоднакової товщини, як правило, на внутрішній поверхні мають розростання, що нагадують цвітну капусту. Неепітеліальні пухлини некістозні, м’ясисті. Вони переважно невеликих розмірів, мають гладеньку поверхню, нерідко зрощені із сусідніми органами. За консистенцією вони тугоеластичні, на розрізі — гомогенні.

Іноді в яєчнику виникає метастатичний рак (із шлунково-кишкового тракту —рак Крукенберга) , іноді з молочої залози та матки (рис.15). Морфологічна структура метастатичних пухлин, зазвичай, відповідає первинній пухлині. Метастатичні пухлини двобічні, на розрізі вони щільні, гомогенні.

Рис.15. Метастатичний рак Крукенберга.

Шляхи поширення раку яєчників. Метастазування процесу йде шляхом проростання в сусідні органи, а також лімфогенним і гематогеним шляхом. Лімфогенно процес переходить на маткову трубу, матку, лімфовузли таза та парааортальні лімфовузли.

При поширенні шляхом проростання на сусідні органи ракові клітини спочатку проростають через капсулу пухлини, далі у процес втягуються маткові труби, потім — периметрій, матка (рис.16). Вона стає ніби «замурованою» у раковій пухлині. Метастази можуть розростатися у матково-прямокишковому просторі, а потім проникати у стінку прямої кишки, вагіну. Дисемінація раку може проходити шляхом проростання у тазову очеревину, сальник, очеревину кишечника, пристінкову очеревину.

 

Рис.16. Двобічна папілярна цистаденокарцинома

 

Рис.17. Схема поширення процесу при раку яєчника.

Лімфогенно ракові клітини попадають спочатку у регіонарні лімфовузли, розташовані парааортально. Звідси вони поширюються грудною лімфатичною протокою до органів грудної та у верхній відділ черевної порожнини. Нерідко виникає метастатичний раковий плеврит та пневмонія (рис.17).

Клініка. Рак яєчника в початковій стадії перебігає безсимптомно. Порушення загального стану відзначається у жінок з пухлинним процесом, який прогресує. З’являється швидка втомлюваність, слабкість, схуднення, пітливість, постійний тупий ниючий біль унизу живота, збільшення розмірів живота внаслідок асциту. Наявність асциту залежить, в основному, від гістологічної структури пухлини, менше — від ступеня поширеності процесу. З’являються дизуричні та диспептичні явища, порушення менструального циклу. Больовий синдром, як правило, — ознака задавненості.

При гінекологічному дослідженні у початкових стадіях ракова пухлина нагадує собою кістому — вона невеликих розмірів, неболюча, рухома, має тугоеластичну консистенцію. Частіше за все ця пухлина пальпується за маткою, її легше знайти при ректально-вагінальному дослідженні. Іноді тіло матки може бути оточене пухлинами з обох боків, ніби «замуроване», і тоді утвори можна помилково прийняти за фіброміому матки.

Якщо процес задавнений, пухлина сягає великих розмірів, вона виходить за межі малого таза. Поверхня пухлини горбиста, конгломерат нерухомий, нерідко доходить до стінок таза.

У випадку розпаду пухлини у хворих виникає температурна реакція на всмоктування продуктів розпаду. В аналізі крові визначають анемію, іноді лейкоцитоз і збільшену ШОЕ, яка змінюється вже на ранніх стадіях.

При розростанні пухлини симптоми стають більш вираженими — приєднуються ознаки часткової кишкової непрохідності. При вираженому асциті наростає задишка. Рак виникає переважно в обох яєчниках.

Діагностика. Визначальним у діагностиці є бімануальне дослідження. Коли пухлина невелика — пальпаторних ознак може не бути. Переважно визначаються двобічні утвори, розміщені з боків, іноді позаду матки. Деколи пухлинні утвори мають таку форму і консистенцію, що важко роз­пізнати контури матки. Консистенція їх, зазвичай, щільна, неоднорідна, поверхня іноді горбкувата. Використовують ультразвукове дослідження — можна визначити локалізацію пухлини, її внутрішню структуру. Таке дослід­ження особливо корисне, якщо є ожиріння або напруження передньої черевної стінки. Цінність його зростає у поєднанні з іншими методами — даними гінекологічного дослідження, знахідками при лапароскопії. Частота збігу діагнозу за даними УЗД із гістологічним діагнозом перевищує 71%. Можна застосувати цитологічне дослідження пунктату черевної порожнини. Матеріалом для дослідження може бути також плевральний випіт, змиви або випоти, одержані при пункції заднього склепіння. Слід пам’ятати, що одержання пунктату через заднє склепіння може призвести до дисемінації процесу по очеревині.

Можна досліджувати також пунктати з різних підозрілих вузлів чи вузлів явно пухлинного характеру, мазки-відбитки, які беруть під час операції з очеревини дугласового простору, бокових флангів, поверхні сальника чи його кукси, поверхні пухлини яєчника чи її розрізу. Застосування цитологічного методу сприяє своєчасній і навіть доклінічній діагностиці рецидивів захворювання.

Лапароскопію з діагностичною метою використовують у групі ризику для виявлення зовнішніх особливостей пухлини, наявності дисемінації, метастазів. Проте для хворих з великими пухлинами, попередньо оперованих, з надмірною масою вона небезпечна і протипоказана.

Деколи доводиться вдаватися до діагностичної лапаротомії, але тільки тоді, коли використані всі можливості інших методів дослідження — якщо дані УЗД сумнівні, а цитологічне дослідження асцитичного пуктату не дає можливості виявити пухлинні клітини. Після розрізу проводять ретельну ревізію органів малого таза, черевної порожнини, беруть мазки-відбитки для цитологічного дослідження, біопсію. Остаточний (уточнений) діагноз ставлять після цитологічного та гістологічного досліджень.

Щоб виключити проникнення метастазів у органи грудної клітки, черевної порожнини необхідно проводити відповідне рентгенологічне обстеження. За його допомогою можна виявити не лише метастази у тканину ле­гень, а й вільну рідину у плевральній порожнині, що допомагає уточнити ступінь поширеності процесу. Це має значення для прогнозу, який при гідротораксі погіршується більше ніж у 4 рази.

Обов’язкове рентгенологічне дослідження шлунка та кишечника для виключення метастатичного раку яєчника. У разі необхідності це дослідження слід доповнювати фіброгастроскопією та біопсією. Іноді проводять пневмопельвіграфію, але із широким впровадженням ехоскопії до цього інвазивного методу вдаються дедалі рідше.

Щоб одержати інформацію про ступінь поширеності процесу, застосовують лімфографію. Особливо важливо використовувати цей метод тоді, коли є підозра на дисгерміному, що метастазує переважно лімфогенним шляхом, чи при пухлинах іншого типу, якщо клінічно підозрюється I чи II стадія. При використанні лімфографії у таких випадках лімфогенні метастази знаходять у близько 30 % випадків, причому більшість їх локалізується у поперекових лімфовузлах.

За наявності технічних можливостей можна застосувати комп’ю­терну томографію та ядерно-магнітний резонанс.

Лікування раку яєчника. Використовують хірургічний та медикаментозний способи. Основним є хірургічний. Практично, якщо виявлено пухлину яєчника, починати треба з лапаротомії. Об’єм операції передбачає видалення пухлини яєчника, екстирпацію чи ампутацію матки та резекцію сальника. Таке лікування проводять хворим на I та II стадії раку, його вважають радикальним. При III-IV стадіях раку здійснюють паліативне лікування, яке полягає у видаленні основних пухлинних мас. Це позитивно впливає на стан хворих та ефективність протипухлинних хіміопрепаратів. Хіміотерапевтичне лікування застосовують практично при всіх стадіях. Використовують метотрексат, циклофосфан, фторурацил, цис-платин, адріабластин, сарколізин та інші препарати. Перевагу надають поліхіміотерапії: циклофосфан + фторурацил; циклофосфан + метотрексат + фторурацил; циклофосфан + адріабластин + цис-платин. Тіо-Теф та цис-платин вводять також у черевну порожнину.

Переваги комбінованої хіміотерапії незаперечні, тому що при цьому вводять препарати різного механізму дії. Монохіміотерапія може проводитись при певних показаннях (у дуже ослаблених хворих, які вже багато разів отримували хіміотерапію, а також для підтримки ремісії — так звана профі­лактична хіміотерапія). У випадку задавнених форм особливої різниці в ефективності поліхіміотерапії та монотерапії немає. Вибираючи комбінації хіміопрепаратів, необхідно враховувати, що цис-платин має нефротоксичну дію, адріаміцин та фторурацил — кардіотоксичну.

Найчастіше використовують такі поєднання і курси хіміопрепаратів:

1) Циклофосфамід 100 мг per os протягом 14 днів, щоденно.

Фторурацил 500 мг внутрішньовенно у 1-й та 8-й день курсу.

Метотрексат 20 мг внутрішньовенно.

2) Циклофосфамід 600 мг внутрішньовенно — 1-й день.

Адріаміцин 25 мг в 1-й день.

Цисплатин 50 мг в 1-й день.

Гексаметилмеламін 150 мг per os з 8-го по 21-й день.

3) Адріаміцин 30 мг внутрішньовенно в 1-й день.

Цис-платин 50 мг внутрішньовенно в 1-й день.

Гексаметилмеламін 150 мг per os з 8-го по 21-й день.

Курс повторюють через 3 тижні.

4) Тіо-теф 20 мг внутрішньом’язово 2 рази на тиждень або 40 мг 1 раз

на тиждень у черевну порожнину (при асциті), сумарна доза 220 г.

Фторурацил 500 мг 1 раз на тиждень. Сумарна доза 2,5 – 3,0.

Використовуються також інші схеми.

Мінімальний інтервал між курсами складає 14 днів, в середньому проводять 6 курсів. Після кожного курсу та після кожного інтервалу слід проводити гінекологічний огляд.

Перед застосуванням хіміотерапії хвору ретельно обстежують — визначають функцію печінки та нирок, картину периферичної крові. Розпочинати терапію можна у тому разі, коли лейкоцити не нижче 5х10⁹/л і тромбоцитів не менше, ніж 20х10³ /л.

З розвитком хіміотерапії променеву терапію раку яєчника застосовують рідко. Найбільш чутливі до променевої терапії солідні форми раку, серозні — менш чутливі, а муцинозні — нечутливі.

У комплексному лікуванні раку яєчника використовують також андрогенні препарати — тестостерону пропіонат 5-10 мг 5 % розчину внутрішньом’язово щодня або через день протягом 1,5-2 місяців. Потім призначають метилтестостерон по 30 мг щодня, тестенат 1 мл 10 % розчину 1 раз на тиждень; сустанон — 250 (1 мл 2 рази на місяць). Загальна доза андрогенів — 4-6 г. У ме­нопаузі можна призначати естрогенотерапію.

Прогноз. Результати лікування раку залежать як від гістологічної структури пухлини, так і від стадії раку. Загальне п’ятирічне виживання хворих становить 28-30%. При IА стадії відсоток виживання досягає 90-98; при IБ — 68; при II – 50; при III ст. — 10-15.

Під час лікування всі хворі непрацездатні. Після лікування праце­здатність хворих обмежена. Важка фізична робота протипоказана.

При I та II стадіях після завершення лікування може бути дозволена праця, проте без фізичних навантажень. У хворих із III стадією раку при пов­ній ремісії, за їх бажанням, праця без фізичних навантажень також може бути дозволена.

При рецидивах, відсутності ефекту від лікування, а також при IV стадії хворих переводять на інвалідність. Вони перебувають на диспансерному обліку до кінці життя.

Дисгермінома

Дисгермінома — злоякісна пухлина яєчника, що виникає з елементів недиференційованих гонад, які зберігаються у воротах яєчника з ембріонального періоду розвитку.

Клініка. Пухлина трапляється переважно в інфантильних жінок віком до 30 років. Спостерігаються незначні місячні, які виникають рідко. Бімануально визначають пухлину придатків, яка має щільну консистенцію, вузлувату поверхню. Новоутворення розвивається швидко, метастазуючи в органи грудної клітки.

Діагностика складна. Враховують клінічну картину, дані лапароскопії та гістологічного дослідження біоптату.

Лікування оперативне з наступною променевою терапією плюс полі­хіміотерапія (ПХТ).

Прогноз несприятливий.

Тератобластома яєчника

Тератобластома яєчника — злоякісна пухлина, яка спостерігається рідко, здебільшого у дитячому та підлітковому віці.

Клініка. Біль унизу живота, слабкість, нездужання. Асцит з’являється у випадках задавненої форми. Швидко настає метастазування.

Діагностика. Остаточний діагноз встановлюють за даними гістологічного дослідження.

Лікування оперативне, після нього застосовують рентгенотерапію.

Рак маткової труби

Злоякісні захворювання маткових труб трапляються рідко. Рак маткових труб може розвиватися первинно (з маткової труби) або вторинно (при переході процесу з матки або яєчників), уражає жінок у віці 40-55 років, що тривало хворіли на запальні захворювання труб. Частіше ураження буває однобічним.

Гістологічно рак маткової труби має папілярну, залозисто-папілярну, папілярно-солідну та солідну будову. Процес розповсюджується швидко шляхом проростання або метастазування у межах малого таза. Дисемінація раку по серозному покриву труби та матки призводить до виникнення асциту. Вражаються тазові, поперекові та надключичні лімфовузли. Метастазує рак маткових труб здебільшого в сальник, кишки, печінку, надниркові залози, селезінку.

Клінічна картина не має особливостей, притаманних тільки раку маткової труби, у зв’язку з цим до операції правильний діагноз встановлюють рідко. Один з перших симптомів — біль унизу живота переймоподібного, тупого, згодом постійного характеру, що іррадіює в нижні кінцівки. Іноді хворі звертаються із скаргами на виділення із статевих шляхів — кров’янисті, гнійно-кров’янисті, водянисті. Підозрілим щодо раку маткових труб є одномоментне виділення великої кількості рідких, інколи з домішками крові, виділень, після чого об’єм утворення в ділянці труб зменшується.

 При бімануальному дослідженні органів малого таза у ділянці придатків можуть пальпуватися пухлиноподібні продовгасті утвори.

Діагностика. Допоміжним методом в діагностиці раку цієї локалізації може бути УЗД, біконтрастна рентгенопельвіографія. Достовірний діагноз допомагає встановити лапароскопія. Використовують також цитологічне дослідженя аспірату з матки або виділень з цервікального каналу. В аспіраті виявляють сосочкові структури з атипових епітеліальних клітин.

Лікування оперативне — екстирпація матки з придатками в поєднанні з опроміненням та хіміотерапією за тією ж методикою, що й при раку яєчників.

Рак зовнішніх статевих органів (вульви

Рак зовнішніх статевих органів (вульви) — злоякісна епітеліальна пухлина, яка виникає у жінок під час менопаузи у вигляді інфільтратів, щільних вузлів або сосочкових розростань; можливе утворення виразки (рис.18,19). Виникненню новоутворення передують передракові стани. Для хворих на рак вульви характерні пізнє статеве дозрівання, рання менопауза і висока фертильність. Нерідко рак вульви поєднується з ожирінням та цукровим діабетом.

Рис.18. Рак вульви.

Рис.19. Рак вульви.

Розрізняють екзофітну, вузлувату, виразкову та інфільтративну форми пухлини.

Клініка. Основні симптоми: свербіння, печія, біль, гнійно-кров’янисті виділення. Біль характерний для пухлин, що локалізуються в ділянці клітора. При розпаді пухлини з’являються кров’янисті виділення.

Остаточний діагноз встановлюють на основі гістологічного дослідження.

Метастазування відбувається у лімфовузли пахово-стегнового колектора.

Лікування оперативне — вульвектомія плюс двобічна пахова лімфаденектомія операція Дюкена) та комбіноване (вульвектомія та променева терапія). Променеву терапію проводять перед операцією, а потім після операції, опромінюючи ділянки первинного вогнища та регіонарного метастазування.

Диспансерне спостереження за хворими повинно проводитись упродовж усього життя хворої.

Рак піхви

Рак піхви буває первинний і метастатичний (рис.20). Частіше хворіють жінки у клімактеричному періоді та в менопаузі. Рак може розвиватися у жінок літнього віку з тривалим існуванням декубітальної виразки внаслідок її інфікування та травматизації. Спостерігається екзофітний (у вигляді цвітної капусти) або ендофітний інфільтруючий ріст.

Рис.20.Рак піхви.

За гістологічною структурою рак вагіни поділяють на плоскоклітинний роговіючий, нероговіючий та залозистий.

Клініка. Гнійно-кров’янисті виділення, біль, порушення сечовипускання, ознаки загальної інтоксикації. При розпаді пухлини бувають кровотечі, що можуть з’являтися зненацька. Якщо пухлина поширюється на підлеглі тканини, навколовагінальну клітковину, стискаються і руйнуються нервові стовбури і виникає біль. Раковий процес може переходити на сусідні органи — сечовий міхур та пряму кишку. Розпад пухлини може призводити до утворення міхурово-вагінальних та ректо-вагінальних нориць. Якщо перетискаються сечоводи, може розвиватись гідро- і піонефроз, а згодом — уремія.

Рак піхви слід відрізняти від пролежнів, сифілітичної та туберкульозної виразки, кондилом, ендометріозу, хоріонепітеліоми, метастазів раку тіла матки та шийки матки у вагіну.

Метастазування йде лімфатичними шляхами — з верхньої третини піхви в клубові та підчеревні лімфовузли; із середньої третини — в крижові; з нижньої третини — в пахвинні лімфовузли.

Остаточний діагноз ставлять після біопсії.

Лікування. Рак піхви лікують, використовуючи поєднану променеву терапію — рентгено- або телегамматерапію із введенням у вагіну радіоактивних препаратів.

Трофобластична хвороба

Міхуровий занесок

        Міхуровий занесок — це одна з форм трофобластичної хвороби (патологія плідного яйця), що характеризується своєрідною зміною хоріона. Вона проявляється різким збільшенням розмірів ворсинок і утворенням за їх ходом міхуровоподібних розширень, наповнених світлою рідиною, які нагадують грона винограду (рис.21).

Етіологія і патогенез трофобластичної хвороби (у тому числі і міхурового занеска) не вивчені. Вважають, що міхуровий занесок розвивається внаслідок запліднення яйцеклітини, що втратила своє ядро. Захворювання частіше спостерігається у вагітних юного або старшого віку.

Міхуровий занесок буває повним і частковим. У першому випадку перероджуються всі ворсинки, у другому — їх частина. Трапляється також деструктивний міхуровий занесок, при якому міхурці проростають крізь децидуальну оболонку і занурюються на різну глибину в міометрій (у рідкісних випадках аж до серозної оболонки, тобто через всю стінку матки), руйнуючи м’язові елементи і судини . Це нагадує ріст пухлини (рис.22).

Рис.21. Міхуровий занесок.

Повний міхуровий занесок розвивається у перші тижні вагітності. Відбувається гіперплазія елементів цито- і синцитіотрофобласта, набряк ворсин. Набряк призводить до стиснення мезенхіми та утворення «цистерн» — ворсин, у яких скупчується рідина. При повному міхуровому занеску плід гине завжди.

Частковий міхуровий занесок нагадує мозаїку — нормальні ворсини чергуються з гідропічно зміненими.

Рис.22. Деструктивний міхуровий занесок

Клініка. Міхуровий занесок характеризується такими основними ознаками, кожна з яких спостерігається не завжди: невідповідність величини матки та терміну вагітності (розміри матки перевищують нормальні для даного терміну); щільно-еластична консистенція матки; неодноразові малі (рідше значні) кров’янисті виділення, іноді з міхурцями занеска (абсолютна ознака); частий розвиток раннього токсикозу (в рідкісних випадках при великому терміні вагітності трапляється пізній токсикоз); відсутність достовірних ознак вагітності (плід не визначається за допомогою ультразвукового та рентгенологічного дослідження (рис.23), пальпації. серцебиття плода не прослуховується і не реєструється при апаратному дослідженні);

ультразвукова картина «снігової бурі» в матці (рис.24) ; різке підвищення рівня гормонів у сечі; розвиток двобічних текалютеїнових кіст (у 30-40% хворих).

Рис.23. Діагностика міхурового занеску

Рис.24. УЗД міхурового занеску

       Характерною ознакою міхурового занеска є значне підвищення рівня хоріонічного гонадотропіну, що відбиває ступінь збільшення маси трофобласта. У вагітних з нормальним перебігом вагітності концентрація хоріонічного гонадотропіну в сечі забезпечує позитивний тест на вагітність тільки з нерозведеною сечею. У хворих із міхуровим занеском реакція буде позитивною при розведенні сечі 1:50 і навіть 1:100.

Невидалений міхуровий занесок на 5-6-му місяці часто народжується самостійно. При деструктивному міхуровому занеску може виникнути небезпечна для життя кровотеча (рис.25) .

Рис.25.Ускладнення деструктивного міхурового занеска

          Небезпека міхурового занеска полягає в тому, що після нього може розвинутися злоякісна пухлина — хоріонепітеліома (найтяжча форма трофобластичної хвороби). Вона швидко росте і дає масивне метастазування (насамперед у легені). Усім вагітним з міхуровим занеском проводять рентгенологічне дослідження грудної клітки для діагностики можливих ускладнень.

    Лікування. Після встановлення діагнозу видаляють міхуровий занесок з матки. Для цього використовують вишкрібання великою акушерською кюреткою (велика небезпека перфорації), вакуум-аспірацію, пальцеве видалення занеска (якщо матка пропускає 1-2 пальці) з наступним вишкрібанням. При великих розмірах матки вдаються до збудження її скорочень за допомогою окситоцину або простагландинів. За наявності кровотечі, що загрожує життю, необхідне хірургічне лікування, яке полягає у видаленні матки. Всі видалені тканини обов’язково відправляють на гістологічне дослідження.

Після одержання результату гістологічного дослідження, який підтверджує діагноз, жінку направляють в онкологічний диспансер, де вирішують питання про необхідність хіміотерапії (метотрексат). Така хвора потребує ретельного медичного нагляду протягом 1,5-2 років у зв’язку з можливістю розвитку хоріонепітеліоми. У перший рік її оглядають щомісяця з визначенням хоріонічного гонадотропіну, у другий — через кожні 3 міс. При нормальній вагітності рівень ХГ знижується до нормального через 20 днів, при міхуровому занеску — через 4 місяці. У тому разі, коли реакція на хоріонічний гонадотропін виявилася позитивною у більш пізні терміни, це свідчить про збереження активності трофобласта, тоді хвору госпіталізують для уточнення діагнозу і лікування. Вагітність протипоказана протягом 2 років.

Хоріонепітеліома

        Хоріонепітеліома — злоякісна пухлина, яка розвивається з епітеліальних елементів хоріона. Виникає переважно після міхурового занеска, але трапляється й після пологів або аборту. Найчастіше захворювання розвивається у віці 28-32 років. Серед усіх злоякісних новоутворень жіночих статевих органів хоріонепітеліома складає 2-2,3%.

Причини захворювання вивчені недостатньо. Існують наукові дані про надмірне пригнічення імунітету у хворих з хоріонепітеліомою.

Морфологія. Макроскопічно хоріонепітеліома незалежно від локалізації має характерний вигляд: вузлики синюшного або темно-червоного кольору. На розрізі недавно утворених вузлів виявляють тканину, просочену кров’ю, що згорнулася; давно утворені вузли мають сіро-коричневий колір через розпад тканини в центрі вузла. Пухлина виникає на місці імплантації плідного яйця. Вузли невеликі, не більші за вишню, рідше — до 3-4 см у діаметрі. Консистенція вузлів м’яка, межі нечіткі.

Мікроскопічно пухлина складається із синтиціальних мас — протоплазматичних кульок темного кольору з численними ядрами та епітеліальних клітин світлого забарвлення. Строми і власних судин хоріонепітеліома не має.

Рис.26. Метастази хоріонепітеліоми

Хоріонепітеліому називають хворобою метастазів, оскільки вона рано метастазує (рис.26,27). Метастатичні вогнища за гістологічною будовою не відрізняються від первинної пухлини.

Рис.27. Метастази хоріонепітеліоми

Клініка. Основною скаргою є поява кров’янистих виділень із статевих органів після пологів чи аборту. Тривалість кровотеч різна. Їх особливістю є відсутність терапевтичного ефекту від вишкрібання матки, навіть навпаки: внаслідок травматизації пухлини кровотеча може посилитися. При проростанні хоріонепітеліоми через усю стінку матки виникає внутрішня кровотеча. У таких випадках переважно ставлять діагноз позаматкової вагітності і хоріонепітеліому діагностують під час оперативного втручання або після гістологічного дослідження макропрепарата.

        Хворі відмічають підвищення температури тіла, біль внизу живота, загальну втому, слабкість, схуднення аж до кахексії. Можуть скаржитися на виділення із статевих шляхів серозного, а надалі гнійного характеру. У міру прогресування пухлини, а особливо під час її розпаду з’являється неприємний запах. Прогресування пухлини дуже стрімке, вона швидко росте та метастазує. У хворих розвивається тяжка анемія, кількість еритроцитів зменшується до 1х1012/л. Гемостимулююча терапія ефекту майже не дає.

          Хоріонепітеліома метастазує в легені — 40%,  мозок — 17%, печінку — 16%, нирки — 13%, а також у піхву, параметрії, придатки, шийку матки, кістки . При появі метастазів у легенях утруднюється дихання, з’являється кашель, кро¬вохаркання, біль у грудях. Залежно від локалізації метастазів можуть бути й інші скарги.

         Діагноз ґрунтується на даних клінічного, гістологічного, рентгенологічного та лабораторних досліджень (визначення хоріонічного гонадотропі¬ну та трофобластичного бета-глобуліну).

         У розпізнаванні хоріонепітеліоми важливо правильно зібрати анамнез — виявити зв’язок захворювання з попередньою вагітністю, пологами чи абортом, міхуровим занеском. При бімануальному дослідженні пальпують збільшену матку, але її величина рідко перевищує розміри матки при 8-9 тижневій вагітності. Яєчники зазвичай збільшені за рахунок двобічних текалютеїнових кіст. Огляд у дзеркалах дозволяє побачити метастази у піхві або шийці матки, які мають вигляд синюшних «очок».

          Важливим є визначення в крові та сечі рівня хоріонічного гонадотропі¬ну (ХГ), кількість якого у хворих на хоріонепітеліому збільшується у десятки і сотні разів, тому необхідно визначати титр ХГ в динаміці. Приблизно у половини хворих ХГ у сечі переходить з термолабільної форми у термостабільну, що можна встановити 15-хвилинним кип’ятінням сечі.

Підвищені показники α-фетопротеїну та наявний РЕА (раковий ембріональний антиген).

        У крові хворих виявляють також трофобластичний α -глобулін, який є онкофетальним антигеном і продукується клітинами хоріонкарциноми. Він присутній у крові 100% хворих на хоріонепітеліому.

При гістологічному дослідженні матеріалу, отриманого при вишкрібанні порожнини матки, серед ділянок крововиливів та некрозу знаходять трофобластичні клітини, що складаються з цитотрофобласта і синцитіотрофобласта. При інтрамуральному розміщенні пухлини або при ектопічній її локалізації (в яєчнику, матковій трубі та в інших органах) у матці знаходять децидуальні перетворення слизової оболонки. Гістологічне дослідження слід проводити лише в окремих випадках, коли іншими методами не вдається встановити діагноз, оскільки вишкрібання порожнини матки може призвести до виникнення або посилення кровотечі, крім того, воно сприяє метастазуванню.

          Обов’язковим є рентгенологічне дослідження органів грудної порожнини для вчасного виявлення метастазування. Рентгенологічні методи дослідження порожнини матки для діагностики хоріонепітеліоми великого значення не мають, бо дозволяють встановити лише локалізацію та величину підслизових утворень, не виявляючи гістологічної структури. У таких випадках частіше ставлять помилковий діагноз субмукозної фіброміоми матки, що ускладнює діагностику.

       Доповненням до гістологічного методу є цитологічне дослідження виділень з порожнини матки, за допомогою якого можна виявити пухлинні клітини у вагінальних мазках чи аспіраті з матки за умови, що вузли пухлини сполучаються з її порожниною.

       Лікування оперативне — видалення матки з придатками з наступною хіміотерапією або тільки хіміотерапія, яка дає змогу вилікувати хворобу, а також зберегти у частини хворих дітородну функцію. Показаннями до оперативного лікування є кровотечі, що призводять до анемізації хворої, проростання хоріонепітеліоми крізь усю стінку матки, величина матки, що перевищує розміри 12-тижневої вагітності, резистентність пухлини до хіміотерапії.

      Хіміотерапію проводять метотрексатом, рубоміцином, актиноміцином-Д, цисплатином за відповідною схемою лікаря-онкогінеколога. У більшості жінок відновлюється менструальна функція, вони здатні вагітніти, виношувати і народжувати здорових дітей.

    Як допоміжний метод можна використати променеву терапію (дистанційна гамма-терапія). Її проводять при наявності метастазів пухлини у параметральній клітковині.

        Критерієм одужання є негативна реакція на хоріонічний гонадотропін та α -глобулін, зменшення розмірів матки, відновлення менструальної функції.

Після успішного первинного курсу лікування проводять упродовж року ще 1-3 курси хіміотерапії. Вилікувані від хоріонепітеліоми пацієнтки повинні протягом 5 років перебувати на диспансерному обліку з обов’язковим проведенням контролю за рівнем хоріонічного гонадотропіну.

       Прогноз хоріонепітеліоми значною мірою залежить від загального стану організму, тому паралельно із спеціальним лікуванням проводять загальнозміцнювальну терапію, імунотерапію, протианемічну терапію.

       Прогноз. Якщо процес обмежений маткою, одужання настає в 100% випадків, при віддалених метастазах — у 65%.

        Профілактика. Своєчасна діагностика та лікування міхурового занеска. Хворим з тривалими кров’янистими виділеннями після аборта, які не піддаються лікуванню, слід визначати рівень хоріонічного гонадотропіну та проводити гістологічне дослідження зiскребка матки.