ЗМІНИ ОРГАНА ЗОРУ В УМОВАХ ЗАГАЛЬНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ

4 Червня, 2024
0
0
Зміст

ЗМІНИ ОРГАНА ЗОРУ ПРИ nЗАГАЛЬНИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ ОРГАНІЗМУ.

НОВОУТВОРИ ОРГАНА ЗОРУ. ЕКСПЕРТИЗА В ОФТАЛЬМОЛОГІЇ

ЗМІНИ ОРГАНА ЗОРУ В УМОВАХ nЗАГАЛЬНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ

Багато nзагальних захворювань супроводжується ушкоджен­ням органа зору. З метою nсвоєчасної діагностики й контролю за nлікуванням потрібне проведення офтальмологічного обсте­ження хворого. Тому не лише окуліст, але також nлікарі інших спеціальностей повинні знати очні симптоми та ускладнення, що спостерігаються в умовах загальних nзахворювань.

ЗМІНИ ОЧЕЙ У РАЗІ СУДИННОЇ ПАТОЛОГІЇ

Патології nочного дна при гіпертонічній хворобі nнадають ве­ликого діагностичного і прогностичного значення. Зміни ретинальних nсудин є ніби моделлю судинних змін, що розвиваються в менш доступних для nобстеження ділянках організму. Гілки центральної артерії сітківки за своєю nбудовою та калібром е артеріолами і прекапілярами. Таким чином, окуліст має nзмогу безпосередньо спостерігати в сітківці інтимні судинні процеси, котрі в nінших органах приховані, і завдяки цьому прижиттєве визначати функціональний nстан артеріол — найважливішого ефекторного органа регуляції артеріального nтиску.

Гіпертензивні nзміни сітківки проявляються в такий ранній період захворювання та є такими тиловими, що окуліст у nзмозі первинно діагностувати гіпертонічну хворобу, коли пацієнт ще nнавіть не підозрює про захворювання.

Розрізняють такі види змін очного дна при nгіпертонічній хворобі (мал.94):

1) гіпертензивна ангіонатія;

2) гіпертензивний ангіосклероз;

3) гіпертензивна nретинопатія;

4) гіпертензивяа нейроретинопатія.

Гіпертензивна ангіопатія nпроявляється розширенням і по-крученістю nвен, звуженням артерій (відношення калібру ар­терій до вени зменшується до 1:2, n1:3), вени жовтої плями (макулярні) штопороподібно nзакручені (симптом Гвіста), що є показником nзастою в калілярно-венозному відрізку судинної мережі сітківки. Можливе конічне звуження вени по обидва боки від артерій у місці їх перехрещування — мал.95 (симптом nСалюса — Гунна 1).

n

        Мал.94. nЗміни очного дна у хворих на nгіпертонічну хворобу;

          я — ангіопатія; 6 — ангіосклероз; внейроретинопатія

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Гіпертензивний   ангіосклероз сітківки проявляється nнерівномірні­стю калібру артерій, ущільненням су­динної стінки, а внаслідок nцього арте­рія набуває вигляду сріблясто-білого тяжу (симптом срібного дроту). nУ разі плазматичного просякнення з окремими ліпоїдними відкладеннями на артерії nз’являється золотиста реф­лекторна смуга (симптом мідного дро­ту). У місці nартеріовенозного перехре­стя вена nдугоподібно вигинається та відсувається в глибину сітківки (симп­том nСалюса—Гунна 3).

Гіпертензивна nретинопатія відзначається помутнінням сітківки, набря­ком її nпереважно в ділянках диска зорового нерва, периваскулярній та в ділянці жовтої nплями, а також крововиливами та окремими білими вог­нищами, що здебільшого nлокалізуються вздовж судин. Під час офтальмо­скопії набряклі ділянки сітківки nвідбивають світло, з’являються яскраві відблиски. Іноді помутніння в ділянці nжовтої плями обрамлені кровови­ливами. Після зникнення набряків і nрозсмоктування крововиливів на цьо­му місці залишається крапчастість.

Гіпертензивна nнейроретинопатія частіше розвивається на обох очах і супроводжується nрізким зниженням зорових функцій. Офтальмоскопічне порушення характеризується nнабряком диска зорового нерва, розмитістю його меж, набряком сітківки в ділянці nдиска, появою геморагій та білих вогнищ, крапкових крововиливів, котрі виникають nунаслідок діапедезу. Окрім того, відзначаються смугасті крововиливи поблизу nдиска зорового нерва і масивні крововиливи вздовж великих судин у внутрішніх nшарах сітківки.

n

Прогноз nу разі гіпертензивної nретинопатії дуже серйозний. Раніше вважали, що після розвитку аномалії nтривалість життя хворого становить 2—3 роки. Проте в наш час, завдя­ки nсвоєчасному ефективному лікуванню, у

Мал.95, Симптом Салюса—Гунна:

/ — Салюс 1; 2 — Салюс 2; 3 — Салюс З

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Мял.96. Ниркова нейроретинопатія

n

 

 

 

 

 

 

 

 

багатьох випадках можна досягти знач­ного поліпшення nзагального стану хво­рого з повним або частковим оберне­ним розвитком nгінертензивних змін на очному дні.

У пізніх nстадіях гіпертонічної хво­роби внаслідок підвищення внутріш­ньочерепного тиску nможливий розвиток застійного диска зорового нерва, а в no-дальшому — атрофія nзорового нерва.

У всіх nстадіях гіпертонічної хворо­би, але здебільшого в II і III, може відзначатись nтромбоз центральної вени сітківки, а також гостра непрохідність центральної nартерії її. Часом ура­жується як nосновний стовбур артерії або вени, так і їхні гілки.

У хворих nна гіпертонічну хворобу II та III стадій можливий розвиток осьового nретробульбарного невриту або задньої ішемічної нейропатії внас­лідок nциркуляторних розладів у зоровому нерві.

Окрім nвторинної дистрофії зорового нерва (після ретинопатії, застій­них дисків) у nхворих із II Б і III стадіями гіпертонічної хвороби можли­вий розвиток nпервинної атрофії — очевидно, внаслідок розладу кровообігу і порушення процесів nтрофіки.

У пізніх nстадіях захворювання як результат появи вогнищ розм’якшення і крововиливів у nголовному мозку розвивається ураження зорових шляхів і центрів, різні види nгеміанонсій (майже завжди із збереженням ділянки жовтої плями), а також nцентральні й периферичні геміанонсичні скотоми.

У деяких nвипадках ще за відсутності змін на очному дні шляхом біо-мікроскоії виявляють nзміни судин переднього відділу ока. У ранніх ста­діях гіпертонічної хвороби nспостерігаються розширення, штопороподібна закрученість кон’юнктивальних судин, nщо супроводжується дрібними ге­морагіями, nперивазальним набряком.

У хворих nна гіпертонічну хворобу при нейроретинонатіях, тромбозах судин сітківки під час nбіомікроскопії виявляюгь нитчасту або зернисту деструкцію склистого тіла. nНерідко визначають крововиливи й фібриноз­ний випіт у вигляді плаваючих nпластівців, дифузної каламуті.

Отже, за nстаном очного дна і кон’юнктиви можна диференціювати функціональну стадію nгіпертонічної хвороби від органічної, виявити зміни в судинах головного мозку. nПроте чітко розмежувати картину очного дна відповідно до стадій захворювання nнеможливо.

Ниркова гіпертензія (мал,96) nвнаслідок різкого спазму артерій nпрояв­ляється транссудативним синдромом. На очному дні визначається звуження nартерій, розширення вен без виражених nсклеротичних змін, велика кількість nексудативних вогнищ, глазморагій та геморагій. Типова фігура зірки в ділянці nжовтої плями. Можливе відшарування сітківки.

У дітей nта підлітків патологія очного дна в умовах гіпертонічної хво­роби менш nвиражена, проявляється звуженням артерій сітківки та розши­ренням вен. У разі вторинної ниркової гіпертензії nофтальмоскопічна кар­тина схожа з такою самою у дорослих.

Лікування nгіпертензивних змін на очному дні nполягає здебільшого в компенсації гіпертензії. Показане місцеве nсимптоматичне лікування.

Атеросклероз проявляється склерозом судин nпереднього відділу ока та очного nдна, субкон’юнктивальними геморагіями, крововиливами в сітківку і склисте тіло.

Токсикози вагітних. Офтальмоскопічні зміни на nочному дні мають у цьому випадку особливе значення. Вони схожі з такими самими nв умовах ниркової ретинопатії. При вираженому набряку на одному або обох очах nможе розвинутись транссудативне відшарування сітківки, тромбоз її вени або nгілок цієї вени. Подеколи зміни на очному дні виступають єдиним показанням до nпереривання вагітності. Абсолютними показаннями є: а) від­шарування сітківки nвнаслідок токсикозу; 6) ретинопатія та нейроретинопатія; в) тромбоз центральної nвени сітківки.

 

 

ЗМІНИ ОЧНОГО ДНА ПРИ ЗАХВОРЮВАННЯХ КРОВІ

В умовах деяких захворювань крові nофтальмологічні зміни дуже харак­терні й надають велику допомогу в їх nдіагностиці.

Лейкози. Відзначається загальне збліднення і nжовтавий відтінок очного дна, покрученість і розширення судин, поява білих nватонодібних вогнищ і крововиливів, білих оболонок уздовж судин (що є ознакою nлейкоцитар­ної інфільтрації навколосудинних просторів і стінок судин).

При nураженні кісток очної ямки, а також появі лейкемічної інфільтрації в порожнині nчерепа і ретробульбарному просторі з’являються застійний диск зорового нерва та nекзофтальм. Можливий розвиток диплопії, обме­ження рухливості очей.

Призначають nадекватне лікування, застосовуючи цитостатичні й корти­костероїдні препарати. nЦе може призвести до розсмоктування інфільтратів і геморагій, відновлення nзорових функцій у стадії ремісії nзахворювання.

Анемія. Забарвлення очного дна бліде, різних nвідтінків — від жовта­вого до ціанотичного. Можлива поява венозного пульсу. nНайбільш часто визначається набряк сітківки навколо диска зорового нерва. У nважких випадках з’являються плазморагії, пре-, субретинальні та ретинальні кро­вовиливи, nкотрі звичайно локалізуються вздовж великих судин І не поши­рюються на ділянку nжовтої плями.

Загальне nлікування спричинює зворотний розвиток nзмін на очному дні.

Мал.97. Двобічний екзофтальм при базедовій хворобі

 

n

 

 

 

 

 

 

 

Проліферуюча nдіабетична ретинопа­тія n(мал.98) розвивається на тлі знижено­го nімунологічного статусу організму та суп­роводжується аутоімунними порушеннями, nзбільшенням кількості циркулюючих у крові імунних комплексів та їх відкладан­ням на судинних стінках nока, що зумовлює прогресування nпроліферуючого процесу. У період розвитку проліферуючої діабетичної ретинопатії nна перший план виступають внутрішньосудинні тромбоемболічні зміни, котрі поширюються на nартеріоли, капіляри й венули, призводять до ви­раженої анемізації ока, nпорушення цілості судинних стінок із подальшою неоваскуляризацією. На очному nдні визначаються судинні аневризми, кро­вовиливи та вогнища помутніння nсітківки, тромбоз судин, ексудат у ділянці nжовтої плями, проліферація сполучної тканини та нових судин, відшарування сітківки; часто розвивається nгемофтальм.

У наш nчас великого значення в діагностиці судинної патології в умо­вах цукрового nдіабету набуло біомікросконічне дослідження переднього відділу ока. Порушення nкровообігу в судинах кон’юнктиви очного яблу­ка діагностують раніше, ніж зміни nна очному дні. У райдужці часто ви­являють нові судини (рубеоз), що проростають nу кут передньої камери-У деяких хворих розвивається фібринозно-еластичпий nіридоцикліт- Слід зазначити, що у хворих на діабет нерідко виникають катаракти nй глау­кома (первинна, вторинна, неоваскулярна).

Лікування nдіабетичної ретинопатії включає патогенетичну nмедикамен­тозну та імунокоригуючу терапію. За­стосовують також nфотолазеро коагуля­цію (мал.XVIII, див.уклейку), кріо-пексію. Лікування nкатаракти, глауко­ми, гемофтальму хірургічне.

Нині nвідомо багато очних змін при різних генетичне зумовлених пору­шеннях обміну nречовин, причому в більшості випадків саме очні симпто­ми є найбільш ранніми nознаками пато­логії обмінних процесів в організмі, діагностика яких на nпочаткових стаді­ях звичайно складна.

 

n

Мал.98. Проліферуюча діабетична ретинопатія

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Захворювання сполучної тканини характеризуються nполіморфізмом уш­коджень ока.

Мукополісахарндоз найчастіше nсупроводжується дистрофією рогівки. Описані також мегалокорнеа, гідрофтальм, nатрофія та застій диска зоро­вого нерва, дегенерація сітківки.

Синдроми Морфана і Маркезані проявляються nектопією кришталиків, що може ускладнитись глаукомою. Спостерігаються nмегалокорнеа, кера-тоглобус, блакитні склери, короткозорість високого ступеня, nдистрофія та відшарування сітківки.

Синдром Ван-дер-Хуве характеризується nблакитними склерами, кера-токонусом, кератоглобусом, мегалокорнеа, дегенерацією nрогівки. Поясок склери навколо рогівки може бути білим (“кільце nСатурна”), Рефракція звичайно гіперметропічна. Лікування симптоматичне, nвключає екстракцію катаракти, антиглаукоматозні операції, кератопластику.

Псевдомукополісахаридоз супроводжується nважкими ушкодженнями очей, відзначається помутніння рогівки з васкуляризацією. nЗастосування великих доз ретинолу (вітамін А) може затримати розвиток процесу.

Патології амінокислотного обміну nвластиві прояви альбінізму. У nхво­рих відзначаються світлобоязнь, зниження гостроти зору, ністагм, амет­ропія. nРайдужні оболонки світло-сірого або блакитного кольору, очне дно блідо-рожеве nабо оранжеве, на ньому добре видно судини власне судин­ної оболонки. Хворим nрекомендують світлозахисні окуляри, призначають ранню корекцію аметропії.

Патологія ліпідного обміну часто nсупроводжується важкими ура­женнями очей. Здебільшого трапляються такі.

Хвороба Німанна—Піка (ретикулоендотеліальний nсфінгомієліноз). Провідним очним симптомом є дегенерація жовтої плями. У nцентральній ділянці сітківки визначають біляво-сіре вогнище овальної форми з nтемно-червоною цяткою в середині (симптом вишневої кісточки). Диск зорового nнерва блідий. Може спостерігатись екзофтальм, ністагм.

Хвороба nТая—Сакса (сфінгофосфоліноїдоз, nідіотія амавротична дитяча рання). Відзначаються схожі зміни в ділянці жовтої nплями, атрофія зоро­вого нерва розвивається пізніше. Ефективних методів nлікування немає.

Еозинофільна гранулема в кістках очної nямки також може розвину­тись унаслідок порушення обміну ліпопротеїдів. Рентгенологи часто виявля­ють деструкцію nкісток у вигляді географічної карти. nЗ’являється екзо­фтальм. Верхня повіка набрякла, ціанотична, ущільнена, очна щілина зву­жена. Очне nяблуко зміщене, рухливість його порушена. На очному дні спо­стерігається застійний диск зорового нерва, у nподальшому — атрофія його. Захворювання слід диференціювати від саркоми nорбіти. Лікування поля­гає в nпризначенні рентгсно- і гормонотерапії. Прогноз сприятливий.

Гіповітамінози так само nналежать до обмінних порушень, котрі зу­мовлюють ушкодження очей.

Гіповітаміноз А — одна з nосновних причин сліпоти внаслідок nксеро-

фтальмії nв країнах, що розвиваються. Перш за все при цьому порушується функція пігментного nепітелію та паличкового апарату сітківки, виникає гемералопія (“куряча nсліпота”) — відбувається зниження чутливості до світла, порушення процесу nтемнової адаптації, змінюється електрорети­нограма, звужується поле зору n(передусім на кольори). Очне дно звичайно без змін. При розвиткові захворювання nдо гемералопії додається ксероз. У ділянці відкритої очної щілини з’являються nтрикутні зони шорсткої, тьмяної, сухої кон’юнктиви матово-білого кольору n(бляшки Іскерського — Біто).

Ксероз nрогівки починається з крапкової кератопатії, набряку, зниження її чутливості. У nподальшому відбувається деструкція строми рогової обо­лонки, виникають виразки n(частіше на периферії). У разі важкого пере­бігу процесу настає кератомаляція — nрозплавлення рогівки з випадінням внутрішніх оболонок і кришталика. Запальних nявищ при цьому немає. У випадку приєднання вторинної інфекції може розвинутись nгнійний панофтальміт із nподальшим зморщуванням очного яблука.

Лікування. nПризначають препарати вітаміну А всередину або внутрі-шньом’язово, місцеве інстиляції дезінфікуючих крапель nі закладання ма­зей з антибіотиками широкого спектра дії з метою профілактики вторин­ної інфекції.

Авітаміноз В^. Ураження очей зумовлене nпорушенням чутливої та сим­патичної іннервації. Відзначається подразнення очей, nзниження гостро­ти зору. У поверхневих і середніх шарах рогівки з’являються nцентральні помутніння. У подальшому ураження рогівки можуть проходити в де­кількох nформах: дископодібні кератити без розпаду; дископодібні кера­тити з розпадом і nнезначною васкуляризацією рогівки; коловий абсцес ро­гівки з проривом і nвипадінням оболонок; герпетиформні кератити, схожі з метагерпетичною формою. nХарактерний також розвиток невриту зоро­вого нерва. Рідше процес поширюється на nсудинну оболонку ока.

Лікування. Уводять nвітамін б) (тіамін) nвнутрішньовенне (1—2% роз­чин) або внутрішньом’язово (6% розчин), місцеве nзастосовують 0,5% мазь. За умови своєчасного лікування настає цілковите nвидужання.

Авітаміноз В2 характеризується nепітеліальною васкуляризацією рогів­ки, інтерстиціальним і виразковим nкератитом, що проходять мляво І по­рівняно доброякісно. Лікування включає nпризначення вітаміну В2 nпо 5— 20 мг на день усередину І місцеве у вигляді 0,02% розчину або субкон’юнктивальних ін’єкцій. Прогноз сприятливий.

Авітаміноз nЕ. Відзначається стоншення рогівки та її деформація (кератоконус). Показане nзастосування вітаміну Е всередину, внутрішньо­м’язово, у деяких випадках nпризначають хірургічне лікування (керато­пластика).

 

УШКОДЖЕННЯ nОЧЕЙ ПРИ ІНФЕКЦІЙНИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ

Інфекційних nхвороб, за яких уражується око, дуже багато, тому тут наведені лише такі, що nтрапляються найчастіше.

У наш nчас чільне місце в структурі інфекційної патології посідають вірусні захворювання. Переважно захворювання очей nспричинюють аде­новіруси, віруси грипу, герпесу. На тлі ураження верхніх дихальних шляхів розвивається nаденовірусний кон’юнктивіт (аделофарингокон’юнктивальна гарячка). В осіб, nінфікованих вірусом герпесу, трапляється гер­метичний кератит, нерідко nрецидивуючий. В умовах герпетичної та грипоз­ної інфекції розвиваються nзапалення судинної оболонки ока: іридоциклі­ти, хоріоїдити, панувеїти.

Кір звичайно супроводжується катаральним nкон’юнктивітом, що може проявитись nуже в 2-й половині інкубаційного періоду. Часто розвиваєть­ся поверхневий nкератит. У важких випадках трапляються ускладнення у вигляді виразкового nкератиту, увеїту, невриту зорового нерва.

Краснуха також проходить із катаральним nкон’юнктивітом, рідше — поверхневим кератитом. У разі важкого перебігу можливі nускладнення (панофтальміт, ретиніт). У жінок у перші 4 міс вагітності краснуха nздат­на спричинити інфікування плода і розвиток мікрофтальму, природженої nкатаракти, глаукоми та інших аномалій розвитку ока.

Вітряна віспа. Типові везикули можуть з’явитись nна шкірі повік, кон’юнктиві, рогівці, у важких випадках спостерігаються nвиразковий ке­ратит, увеїт, ретиніт, неврит зорового нерва.

Епідемічний паротит часто nсупроводжується ураженням слізних залоз n(дакріоаденіт), клінічні симптоми котрого — набряк і гіперемія повік та nкон’юнктиви, переважно в ділянці nзовнішнього кута ока; сльозотеча, біль в орбіті.

Цитомегалія. Характерне ураження сітківки у вигляді ретинітів, вто­ринного nвідшарування сітківки.

Лістеріоз (очно-залозиста форма). На тлі nпривушного і підщелепного лімфаденіту спостерігається однобічне ураження ока, у nвигляді кон’юнк­тивіту з помірною гіперемією та інфільтрацією здебільшого nперехідних складок кон’юнктиви. З’являються фолікули, іноді з жовтими nгранулемами до 3—5 мм, що nнекротизуються в центрі. Повіки nгіперемійовані, набряклі. Ускладнення у вигляді кератиту або увеїту трапляються nрідко.

В умовах nвірусних уражень очей показані часті інстиляції вірусостатиків (інтерферон, nІДУ, ДНК-аза), закладення теброфенової або флореналевої мазі. При ушкодженні nсудинної, сітчастої оболонок і зорового нерва вда­ються до симптоматичного і nпатогенетичного лікування.

Синдром Бехчета, або офтальмостоматогенітальний nсиндром, — вірус­не захворювання з важким перебігом, при цьому nспостерігається рецидивуючий іридоцикліт з гіпопіоном, цю ускладнюється nнейроретинітом, хоріоретинітом, перифлебітом сітківки, вторинною глаукомою. nПроцес частіше двобічний, призводить до сліпоти. При лікуванні захворювання, nокрім загальноприйнятих протизапальних засобів, застосовують імунодепресанти n(циклофосфан, фторурацил).

Гонорея та дифтерія можуть nпризвести до розвитку гострого кон’юн­ктивіту, котрий часто ускладнюється nвиразковим кератитом. У хворих на дифтерію на З—4-му тижні можливе ушкодження nокорухових нервів, що призводить до птозу, косоокості, паралічу лицевого нерва nабо акомодації (при збереженні реакції зіниць). Лікування гонобленореї та nдифтерійного кон’юнктивіту описане в розділі “Захворювання nкон’юнктиви”.

Із nхронічних інфекційних захворювань очі найчастіше уражуються за наявності токсоплазмозу, nтуберкульозу, сифілісу.

Природжений токсоплазмоз часто nсупроводжується хоріоретинітом, можливі nтакож анофтальм, мікрофтальм, колобоми судинної оболонки й диска зорового nнерва, атрофія зорового нерва, природжена короткозорість, катаракта. Набутому nтоксоплазмозу також властиве ураження заднього відділу судинної оболонки зі nсхильністю до рецидивів. Лікування призна­чають симптоматичне й специфічне.

Туберкульоз спричинює запалення судинного nтракту (іридоцикліт, хоріоїдит), а також ураження рогівки й склери у вигляді nтуберкульозно-алергічного кератиту, глибокого інфільтрату рогівки, глибокого nсклериту. Ушкоджується, як правило, одне око.

Сифіліс призводить до ураження майже всіх nвідділів ока. В умовах природженого сифілісу частіше ушкоджується рогівка n(паренхіматозний кератит), судинна оболонка і сітківка (хоріоретиніт із nхарактерною кар­тиною очного дна “сіль з перцем”). Для набутого сифілісу характерні nпластичний та папульозний іридоцикліт, гуми райдужної оболонки, сероз­ний nдифузний хоріоїдит, дисемінований хоріоретиніт, неврит зорового не­рва, у пізніх стадіях — атрофія nзорового нерва.

Ревматизм у 3—8% випадків супроводжується увеїтом n(нерідко дво­бічним). Для ендокардитів характерна емболія центральної артерії nсітківки, проте не так часто.

СНІД. Велике значення очна симптоматика має в nдіагностиці й конт­ролі за динамікою процесу в умовах СНІДу. Першим очним nсимптомом, маркером захворювання, вважають ватоподібні вогнища, як nправило, чис­ленні, розмірами здебільшого до 1/4 діаметра диска зорового нерва n(рідше 1 діаметр диска), кольору від блідо-сірого або кремового до слонової nкістки-Розташовуються вони перипапілярно в шарі нервових волокон, не далі як за n6 діаметрів від диска зорового нерва. Через 1—3 міс відбувається їх зворотний nрозвиток із перерозподілом пігменту. Вогнища розсмоктують­ся, незважаючи на nпогіршення загального стану хворого.

Па думку nбільшості дослідників, у патогенезі ватоподібних вогнищ має значення відкладання в стінці дрібних судин сітківки вільно nциркулюю­чих імунних комплексів з подальшого ішемією, що призводить до nагрегування цитоплазматичних органел в аксонах нервів. Як ранній симптом nСНІДу патоіюдібні вогнища водночас є показником поганого прогнозу захворювання.

Ізольовані геморагії в сітківці також вважають симптомом неінфекційної nретинопатії в умовах СНІДу. Як nвидно, і в їх походженні основна причи­на n— відкладання імунних комплексів у стінках судин і подальше пору­шення nмікроциркуляціЇ.

Окрім звичайних крововиливів, можливі геморагії, що мають білявий центр з ободком nкрововиливу — плями Рота (Roth spots). Локалізуються вони здебільшого на nзадньому полюсі ока.

До nнеінфекційної ретинопатії зараховують також мікроаневризми й те-леангіектазії сітківки.

У nрозпалі захворювання у хворих зі СНІДом nспостерігаються очні прояви опортуністичних інфекцій. Найчастіше (у 40% nвипадків) розви­вається цитомегаловірусний ретиніт, що є головною nпричиною сліпоти й важкою прогностичною ознакою. У більшості хворих ретиніт nпочинається від 3 тиж до 20 міс після nвстановлення діагнозу СНІДу, nпроте нерідко він може бути його nпочатковим симптомом.

Ретиніт nзвичайно уражує обидва ока, при цьому перебіг його асимет­ричний. Клінічне він nхарактеризується появою ретинальних вогнищ некро­зу, ексудату і геморагій, nзапальних муфт уздовж судин сітківки та неухиль­ним прогресуванням аж до nдеструкції сітківки.

У nперебігу ретиніту можна виділити 3 стадії:

Початкова n(серозна) стадія, супроводжується появою на периферії оч­ного дна n(рідше на задньому полюсі ока) білих зернистих вогнищ з різко окресленими nмежами. Вони збільшуються в 2—3 рази протягом 1 міс, досягаючи величини кількох nдіаметрів диска зорового нерва. Уздовж ве­ликих судин сітківки з’являються nзапальні муфти й геморагії. Від ватоподібних вогнищ ділянки ураження при ретиніті відрізняються більш глибо­ким розташуванням і nхарактерною сироподібною зернистістю (cottage cheese, crumbled cheese). Згодом nвогнища зливаються, настає друга стадія.

Друга n(геморагічна) стадія характеризується появою численних кро­вовиливів усередині nвогнищ ретиніту та по їх межах. Профузні кровови­ливи nрозташовані периваскулярно, схожі на nкартину оклюзії центральної вени сітківки. На цій стадії очне nдно набуває вигляду кетчупу Із сиром (catsup+cheese).

Третя (атрофічна) стадія настає через 2—3 міс від початку захворю­вання. Зернистість білі вогнища втрачають, nперетворюються на сіро-коричневі nрубцеві вогнища з вираженою атрофією сітківки й пігментного епіте­лію. nНерідко розвивається атрофія зорового nнерва, а в разі вираженої реакції — вітреоретинальні зрощення.

Серйозним nускладненням цитомегаловірусного nретиніту є ідіонатичне та nексудативне відшарування nсітківки.

Для nлікування ретиніту використовують nвірусостатичні препарати з групи ацикловіру, проте не дуже успішно.

 

УРАЖЕННЯ nОЧЕЙ ПРИ ЗАХВОРЮВАННЯХ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ

Особливе значення мають очні симптоми в діагностиці захворювань nнервової системи. Найранішими ознаками при цьому можуть бути зміни nкольоровідчуття, звуження і випадіння в полі зору, зниження гостроти зору, nметаморфопсії, мікро- і макропсії, порушення бінокулярного зору, диплопія, nзміна розмірів зіниць, порушення їх реакції, ослаблення конвер­генції, а також nзміни очного дна.

Нейроінфекції спричинюють параліч окорухових nм’язів, косоокість, птоз, зміну реакцій зіниць на світло, розвиток невриту nзорового нерва, хоріоретиніт. В умовах абсцесу мозку зміни здебільшого однобічні. Абс­цесу мозку властивий ністагм.

Новоутворення, водянка головного мозку, процеси з nпідвищенням внутрішньочерепного тиску. За таких умов розвивається nзастійний диск зорового нерва, що може перейти в атрофію. Найбільш ранніми nфункціо­нальними ознаками внутрішньочерепної гіпертензії є збільшення сліпої nпля­ми, у разі розвитку атрофії зорового нерва настає втрата зорових функцій n(аж до сліпоти).

Розлади мозкового кровообігу, nокрім паралічу окорухових м’язів і за­стійного диска зорового нерва, часто nсупроводжуються гомонімними ге-міанонсіями. Тромбоз печеристої пазухи спричинює nекзофтальм (звичай­но двобічний), офтальмоплегію, у деяких випадках застійний nдиск, неврит зорового нерва, тромбоз центральної вени сітківки.

Нейротравми характеризуються поліморфізмом nочних симптомів. Про перелом основи черепа свідчить поява крововиливів під nшкірою повік і кон’юнктивою очного яблука через кілька годин після травми n(симптом окулярів). Можливий розвиток симптому верхньої очної щілини (птоз, nекзофтальм, цілковита офтальмоплегія, порушення чутливості вздовж першої гілки nтрійчастого нерва), застійний диск зорового нерва (див. мал.ХІІ, уклейку), nгеморагії на очному дні.

Спинна сухотка і прогресивний параліч, nНайранішими симптомами виступають анізокорія, відсутність реакції зіниць на nсвітло при збереженні її на конвергенцію та акомодацію (симптом Аргайла – nРобертсона). Потім розвивається проста атрофія зорового нерва, можлива nофтальмоплегія.

Розсіяний склероз у 20% випадків nпочинається з невриту зорового не­рва. Зір під дією лікування поліпшується, nпроте захворювання рецидивує, поступово розвивається атрофія зорових нервів.

Захворювання периферичних нервів також nсупроводжуються очною симптоматикою. Так, у разі невриту трійчастого нерва nчасто розвиваєть­ся нейропаралітичний кератит. Для паралічу симпатичного нерва nтипови­ми є птоз, міоз та енофтальм (симптом Горнера).

 

ЗМІНИ ОРГАНА ЗОРУ ПРИ ПАТОЛОГІЇ nЛОР-ОРГАНІВ

Хронічні nзахворювання носа і горла часто є причиною блефариту, кон’юнктивіту, nдакріоциститу.

Запальні захворювання придаткових пазух носа здатні спричинити розвиток таких важких nускладнень з боку ока, як увеїт, ретиніт, неврит зорового нерва, панофтальміт. У важких випадках можливий перехід інфекції в орбіту з розвитком nфлегмони, абсцесу або тромбофлебіту, небезпечних для життя хворого. Основні nсимптоми цих ушкоджень — екзофтальм, офтальмоплегія, хемоз кон’юнктиви, nзастійний диск зорового нерва.

Пухлини придаткових пазух носа супроводжуються екзофтальмом nне-запального характеру зі зміщенням ока у відповідний бік. застійним дис­ком nта атрофією зорового нерва.

Гнійні процеси у вухах зумовлюють ті самі nускладнення, що й запален­ня придаткових пазух носа. Спостерігається також nрефлекторний блефа-роспазм, при ураженні лабіринту — початковий ністагм. У nвипадку фор­мування отогенного абсцесу мозку спостерігається розлад зіничних nреакцій, мідріаз, параліч окорухового нерва, геміанопсії.

ЗМІНИ ОРГАНА ЗОРУ В УМОВАХ ІНШИХ

ЗАГАЛЬНИХ nЗАХВОРЮВАНЬ

Захворювання зубо-щелепної системи здатні nспричинити періостит, абсцес очної ямки, кератит, увеїт, ретиніт, неврит nзорового нерва.

Захворювання жовчовивідних шляхів І кишок nсупроводжуються хро­нічним nблефаритом, ячменями, розвитком халязіону.

Пневмонії можуть бути причиною метастатичного nувеїту.

Отже, nзнання найраніших і більш пізніх офтальмологічних симптомів загальних nзахворювань сприяє своєчасній діагностиці основного патоло­гічного процесу, nоцінці важкості його перебігу, добору ефективного ліку­вання, визначенню nклінічного видужання і прогнозу, а також профілак­тиці й ранньому виявленню nочних захворювань, патогенетичному підхо­ду до їх лікування.

 

НОВОУТВОРИ nОРГАНА ЗОРУ

НОВОУТВОРЕННЯ nПОВІК

Новоутворення повік поділяють на доброякісні та злоякісні. До доб­роякісних nпухлин належать бородавки (на шкірі повіки ближче до її пе­реднього ребра), шкірний ріг (утвір у вигляді nневеличкого підняття з оро­говілих nепідермальних клітин), ангіоми (варикозне або кавернозне змінені судини, nтелеангіектазії). Лікування їх хірургічне, у разі необхідності вда­ються до електрокоагуляції, nрентгенотерапії.

До злоякісних пухлин зараховують саркому n(зовні схожа на халязіон, але nпізніше росте і постійно рецидивує після видалення) і карциному (мал.45) n— вона найчастіше локалізується біля внутрішнього кута ока на нижній повіці та має вигляд nущільнення на шкірі з виразками в nцентрі, нерівним дном і ділянками розпаду та рубцювання тканин.

Лікування залежить nпід розмірів пухлини та її локалізації — викори­стовують хірургічне видалення, електроексцизію. кріодеструкцію, nрентгено– та хіміотерапію.

Мал-45. Карцинома нижньої повіки

 

 

ПУХЛИНИ nКОН’ЮНКТИВИ

Доброякісні новоутворення. Дермоїд — природжені утворення на кон’юнктиві із сполучної або nм’язової тканини, що мають сальні й потові залози та пучечки волосся. Лікування nоперативне.

Папілома – прозорі утворення біля лімба з nпомітними судинними пет- лями.

Гемангіома на кон’юнктиві часто супроводжує гемангіому шкіри повік та обличчя. nТрапляється гемангіома ізольована nі така, що проростає з глибоких шарів. nДифузні ангіоми зі схильністю до nпоширення в глиб ор­біти nвидаляють шляхом nелектрокоагуляції, кріодеструкції тощо.

Злоякісні новоутворення. Меланома — пігментовані або без-пігментні гладенькі або nгорбкуваті пухлини, що локалізуються в ділянці склепінь або лімба і часто nметастазують.

Рак кон’юнктиви має вигляд біляво-рожевої пухлини з широкою осно­вою; nвона здатна проростати в nсусідні тканини.

Лікування. Слід якомога раніше вдатися до видалення nзлоякісних пух­лин кон’юнктиви. У разі nпроростання в рогівку пухлину видаляють у межах здорової тканини з подальшою кератопластикою. У задавнених випадках nвидаляють око (енуклеація), при поширенні процесу на орбіту застосовують екзентерацію орбіти. nЗа необхідності призначають променеву терапію.

 

КІСТИ І nПУХЛИНИ СКЛЕРИ

Кісти nтрапляються відносно рідко. Причини їх розвитку — проникнення епітелію між nшарів склери, розшарування ЇЇ тканини рідиною. Ростуть кісти повільно, можуть nмати різні розміри, форму. Дрібні кісти, як правило, не спричинюють у хворих nдискомфорту і не потребують лікування. Великі кісти слід видаляти хірургічним шляхом із подальшою пластикою nсклери.

Пухлини склери виникають украй рідко. У nбільшості випадків вони вторинні, розвиваються внаслідок проростання nепібульбарних І внутріш-ньоочних пухлин (меланоми, ретинобластоми). До nпервинних пухлин відносять фіброми, гемангіоми; Їх видаляють у межах здорових nтканин. При вторинних злоякісних пухлинах показана енуклеація ока.

НОВОУТВОРЕННЯ СУДИННОЇ ОБОЛОНКИ

Первинні nновоутворення судинної оболонки nподіляються на доброякісні та злоякісні. Проте клінічне не завжди легко nїх відрізнити: тільки за до­помогою гістологічного дослідження можлива точна nдіагностика пухлин.

Для клінічної діагностики пухлин увеального nтракту широко застосо­вують nдіафаноскопію, ехоофтальмографію, nсканування, флюоргецентну ан­гіографію, nрадіоізотопну діагностику, методи бокового освітлення, біо-мікроскопію, гоніо- та циклоскопію.

Слід nпам’ятати, що великий відсоток пухлин зустрічається у разі од­нобічної nабсолютної глаукоми та катаракти. На новоутворення також ука­зують застійні nявища в кон’юнктиві та склері, стафіломи останньої, темні вузлики в тканинах, nзміщення зіниці та ін. Необхідно диференціювати такі псевдопухлинні процеси, як nтуберкульоми, сифіломи, субретинальні та субхоріоїдальні крововиливи, nмакулодистрофії, ретиношизис та різно­манітні ексудативні зміни очного дна n(особливо в похилому віці). Часто в судинній оболонці спостерігаються вторинні nпухлини — метастази ново­утворень інших органів, які потребують особливого nкомплексного підхо­ду в лікуванні.

Доброякісні новоутворення судинної оболонки — це nкісти, невуси, ней­рофіброми, невриноми, лейоміоми, доброякісні меланоми та nінші. Кісти зустрічаються найчастіше і можуть бути спонтанними n(внаслідок порушен­ня ембріогенезу) та як наслідок травматичного заносу nепітелію рогівки в передню камеру після проникаючих поранень або внутрішньоочних nопе­рацій. Ці кісти прозорі, круглої форми та мають сіро-коричневе забарв­лення n(нагадують перлину). За активного росту вони можуть викликати ускладнення у nвигляді катаракти, підвивиху кришталика, вторинної глау­коми, ендотеліальної nдистрофії рогівки. У цих випадках лікування тільки хірургічне; пункція та nвідсмоктування кісти малоефективні — наступають рецидиви. Видалення кісти nповинно бути повне (у капсулі). Хороші резуль­тати дає лазерокоагуляція. Якщо nкіста стаціонарна і не викликає усклад­нень, то з операцією поспішати не варто.

Невуси — nдоброякісні пігментовані поліморфні пухлини, які зустріча­ються у всіх відділах nувеального тракту: добре видимі в райдужці і випад­ково виявляються в хоріоїдеї під час офтальмоскопії, Підлягають постійно­му спостереженню, тому що інколи можуть малігнізуватися і бути джере­лом nмеланом, а також викликати вторинну nгіпертензію.

Невринами nі нейрофіброми (хвороба Рекліпгхаузена) — це місцевий прояв системного захворювання спадкового генезу. nЗустрічається рідко і характеризується множинними фіброматознимп утвореннями з nоболонок нервів, сірого кольору, круглої форми, розміром з просяне зерно. У nбільшості випадків процес двосторонній, перебіг тривалий, прогресуючий. nЛікування радикальне неможливе, інколи настає злоякісне перероджен­ня вузлів.

Лейоміоми n— зустрічаються відносно часто, утворюються з гладких м’язів райдужки і рідко — з війкового тіла. Пухлина без nчітких меж, з ве­ликою кількістю новоутворених судин (можливі рецидивуючі nгіфеми), рих­лої консистенції, жовтого або світло-коричневого кольору.

Гемангіоми (природжені судинні пухлини) зустрічаються капілярні, кавернозні та рецимозні. У судинній оболонці nнайчастіше виявляється кавернозна nгемангіома у вигляді пухлини біля диска nзорового нерва, з нерівномірною поверхнею, синюватого відтінку n(іноді сірувата або зеле­нувата), без ознак запалення і з повільним ростом. nМожливе зниження зо­рових функцій. Ефективною в лікуванні є фотолазер nкоагуляція. У випадку злоякісного nпереродження лікування комбіноване (хірургічне видалення з наступною рентген- або nхіміотерапією).

Злоякісні пухлини судинної оболонки nнайчастіше зустрічаються у виг­ляді меланом (меланобластома, nмеланосаркома) різних її відділів.

Меланома nрайдужки розвивається в любому її відділі та може мати вузликову, nплощинну або дифузну форми. Пухлина в більшості випадків пігментована, nкоричневого або темно-коричневого кольору, з нечіткими

 

Мал.59. Меланобластома хоріоїдеї n(H.O-Пучківська, 1981)

 

межами, nпідвищена над рівнем райдужки. При цьому зіниця зміщена в бік пухлини, а за nшвидкого росту н тій чи іншій мірі закривається нею. Про­цес може nускладнюватися вторинною глаукомою.

Меланома nвійкового тіла характерна тим, що на початковій стадії ріст її безсимптомний. Рання ознака — застійна nін’єкція на обмеженій ділянці. Гоніоскопічно кут передньої камери закритий, nконтактне помутніння криш­талика, парез райдужки. Якщо пухлина росте в передню nкамеру, то стає видимою у вигляді темної плями на райдужці, якщо в задню камеру n-~ видно вип’ячування райдужки, форма зіниці змінюється. При рості пух­лини в nсклисте тіло вона стає видимою при сильно поширеній зіниці. Вона може викликати nлокальне відшарування сітківки. Під час росту пухлини виникає запальна реакція n(іридоцикліт) та вторинна глаукома. У пізніх стадіях пухлина проростає через nсклеру з утворенням пігментованих сірувато-аспідних вузлів позаду лімба. На nранніх стадіях невеликі пухлини висікаються, а в задавнених випадках показана nенуклеація. Метастази мо­жуть розвиватися в перші 3—5 років після операції.

Меланома nхоріоїдеї частіше зустрічається у віці 50 — 70 років і на любій nділянці очного дна (мал.59). Захворювання однобічне. Розрізняють вуз­ликову та площинну форми пухлини. Новоутвір nмає вигляд промінуючого округлого утворення сірувато-коричневого або nжовтувато-рожевого кольору, розміщеного під відшарованою сітківкою. При nрозміщенні пух­лини в центральних відділах сітківки зір різко знижується, nвиникають дефекти в полі зору. Діагностується пухлина методом офтальмоскопії. У nсумнівних випадках правильній діагностиці сприяють ультразвукові методи nдіагностики, флюоресцентна ангіографія. У II стадії розвивається вторинна nглаукома. У III стадії пухлина проростає в тканини орбіти (уздовж судин і nнервів), з’являється екзофтальм. Поява метастазів у віддалені органи (печінка, nлегені, кістковий мозок) свідчить про IV стадію процесу. До 65% хворих помирає nвід гематогенних метастазів.

Лікування nновоутворень судинного тракту комбіноване і залежить від локалізації пухлини, nїї величини, стадії процесу. Енуклеація не вважається радикальною мірою nпрофілактики метастазування пухлини. Сучасна мікро­хірургічна техніка дозволяє nзберегти очне яблуко, а інколи і високу гос­троту зору. Висікання пухлини nрайдужки та іридоциліарної зони прово­диться в межах здорових тканин на nпочаткових стадіях процесу і у разі невеликих розмірів меланом.

III група nпухлин, незважаючи на інфільтративний ріст, рідко метаста-зус- Меланоми nхоріоїдеї лікуються за допомогою фотокоагуляції із засто­суванням енергії nксенонової лампи або оптичного квантового генератора — лазера. Ефективним є nзастосування бета-аплікаційної терапії та кріодеструкції. Прогноз залежить від nклітинного тину меланоми. Найбільш зло­якісні епітеліальні та змішані типи nпухлин, які розвиваються із мелано-бластів строми хоріоїдеї. Частина пухлин nсудинної оболонки вважається нейрогенного походження.

 

 

 

НОВОУТВОРЕННЯ ОЧНОЇ ЯМКИ

Етіологія і nпатогенез. Новоутворення орбіти становлять 23—25% усієї офтальмологічної патології та в 50—60% випадків є nпричиною захворю­вань очної ямки. Тут є багато тканин, що різняться за nгістологічною струк­турою, І це зумовлює значний поліморфізм пухлин: на данин nчас налічу­ють понад 46 видів новоутворень в орбіті, із них злоякісні пухлини ста­новлять 46%, доброякісні – 42%, nпухлиноподібні процеси — 12%.

Клініка. Основна nдіагностична ознака пухлини очної ямки — екзо­фтальм. В умовах як доброякісних, nтак і злоякісних пухлин спостерігають­ся обмеження рухливості ока, зміна ширини nочної щілини, порушення ре­позиції ока, зміщення очного яблука праворуч або nліворуч. На очному дні при пухлинах очної ямки відзначаються застійний диск nзорового нерва, атрофія диска, крововиливи, складчастість і відшарування nсітківки. Зни­ження зорових функцій, nпорушення рефракції відповідають змінам на очному дні. Зміни периферичного поля зору розвиваються у 25% хворих і nхарактеризуються концентричним звуженням поля на білі та кольорові об’єкти, nпоявою пара центральної позитивної скотоми в поєднанні із сектороподібним порушенням nпериферичного зору і центральною скотомою.

З-поміж інших nознак новоутворень очної ямки слід відзначити розши­рення сліпої плями, порушення регуляції nвнутрішньоочного тиску, дипло­пію. Загалом клінічна картина новоутворень nзумовлена характером пух­лини, темпом її росту та особливостями локалізації.

Диференціальна nдіагностика. Незважаючи на значну схожість ознак добро- та злоякісних новоутворень очної ямки, вони мають nпевні відмінності. У табл.9 наведені диференціально-діагностичні ознаки таких nпухлин.

Щоб вирішити питання щодо причин, які призвели до неправильного положення ока в nорбіті, офтальмологу майже в усіх випадках слід прове­сти низку додаткових nінструментальних досліджень, а також проконсуль­тувати пацієнта у nневропатолога, нейрохірурга, отоларинголога, онколо­га, ендокринолога.

Додаткові методи nдослідження. Найбільш поширений рентгеногра­фічний метод. Усім хворим з nекзофтальмом здійснюють оглядову краніо­графію у передній напіваксіальній та nбітемпоральній проекціях з обох боків. За рентгенограмами визначають стоншення nабо руйнування однієї або кількох стінок очної ямки, затемнення ураженої nорбіти, збільшення її. Рання ознака проростання пухлини в канал зорового нерва n— розширен­ня зорового кісткового дефекту та руйнування кісток свідчать про nпоши­рення пухлини за межі очної ямки, злоякісний характер пухлини. Слід за­значити, nщо виявлені за допомогою рентгенографії ознаки е пізніми симп­томами nпухлини, що росте.

Комп’ютерну nтомографію застосовують на більш ранніх стадіях за­хворювання. Можливість отримувати пошарові знімки очної ямки через

n

Таблиця 9. Диференціально-діагностичні ознаки доброякісних і злоякісних пухлин очної ямки

 

Ознака

 

Доброякісна пухлина

 

Злоякісна пухлина

 

Екзофтальм Рухливість ока

Репозиція Зір Офтальмоско­пічна картина

Птоз

 

Наростає повільно (місяці, роки) Порушена в бік розташування пухлини Незначне порушення Повільно знижується Поступовий розвиток низхідної або первинної атрофії зорового нерва Частковий

 

Розвивається швидко (тижні, місяці) Обмежена аж до цілковитої

офтальмоскопії. Практично неможлива Швидке і значне зниження. Різні стадії застійного диска зорового нерва, вторинна атрофія його Цілковитий

 

 

кожні 0,5 см дає змогу не nлише діагностувати наявність пухлини, nале й визначити її локалізацію та розміри.

На nрентгеноконтрастуванні ґрунтуються орбітографія, венографія та каротидна ангіографія. За допомогою цих методів дослідження nможлива візуалізація не видимих на звичайних рентгенограмах м’язової лійки, де­талей nходу очної вени, іноді — власної судинної сітки пухлини. Цінність рентген nоконтрастових методів полягає в тому, що ангіографічні симптоми виявляють nраніше, ніж зміни в кісткових стінках очної ямки. Для контра­стування nвикористовують розчини: 50% кардіотраст, 50% тріотраст, 65% шпак та інші nречовини. У разі каротидної ангіографії контрастну речови­ну вводять у загальну nсонну артерію. Але наведені інвазивні методи небез­печні, особливо в тих nвипадках, коли є підозра на злоякісне новоутворен­ня або судинне ураження очної nямки. Таким хворим більш доцільне про­ведення томографії, комп’ютерної nтомографії, ультразвукової біометрії, ехографії, термографії.

Термографія n— вимірювання та запис теплового випромінювання від по­верхні тканин. Інфрачервоне випромінювання реєструють за nдопомогою термографа і виводять на екран осцилоскопа та кінострічку. Термограма nдає двовимірне зображення досліджуваної ділянки за розподілом темпе­ратури. За ступенем гіпертермії можна nпровести диференціальну діагнос­тику доброякісних і злоякісних пухлин очної nямки.

З метою nприжиттєвого визначення характеру новоутворення застосову­ють радіонуклідне nдослідження — зовнішню радіометрію, використовую­чи радіоактивні фосфор —32Р, nйод — 125I, 131I, nстронцій — 85Sr, тех­нецій —99Tе та 75Sе-метіонін.

Застосування n75Sе-метіоніну найбільш виправдане для діагностики зло­якісних пухлин орбіти, nоскільки він є міченою амінокислотою, що бере активну участь у синтезі та nвибірково накопичується в злоякісних nпухли­нах. У доброякісних пухлинах 75Sе-метіонін не nнакопичується.

Сканування nздійснюють звичайно в двох nпроекціях через 1—2 год після

внутрішньовенного nвведення 200—250 мкКі 75Sе-метіоніну, nДвовимірне зображення створює умови для nуточнення локалізації та nпоширення пух­лини в очній ямці.

ДОБРОЯКІСНІ ПУХЛИНИ

Доброякісні nпухлини очної ямки становлять до 80% від загальної кількості новоутворень і nвиникають здебільшого в осіб віком 40—50 nроків. Жінки хворіють удвічі частіше за чоловіків.

Кісти очної ямки розвиваються, як правило, nвнаслідок незапальних захворювань придаткових пазух носа і поширення їх на nорбіту. Зумовлює процес закупорювання гирла вивідної протоки придаткової пазухи nта скуп­чення в ній незапального секрету сірувато-жовтого кольору (mucocele). nЗахворювання повільно прогресує.

Клінічне nмукоцеле — м’яка еластична пухлина, nстінка якої складаєть­ся із запаленої слизової оболонки придаткової пазухи nноса. Об’єм рідини збільшується, вона справляє постійний тиск на стінку очної nямки, веде до атрофії, часткового, а потім цілковитого Її розсмоктування, nвнаслідок чого мукоцеле потрапляє в порожнину ямки. Дефект у її стінці, nвиявлений на рентгенограмі, та nсполучення з однією з пазух підтверджують діагноз кісти.

Лікування. Кісти nвидаляють хірургічним методом, спосіб операції до­бираючи індивідуально (екстра nабо внутрішньо орбітальний, подеколи nендоназальний). У будь-якому випадку втручання проводять nспільно оф­тальмолог та отоларинголог.

Дермоїдні кісти належать до nпухлин змішаного типу. Вони виникають унаслідок відщеплення окремих частин nектодерми та їх занурення в роз­ташовані нижче тканини. Кісти можуть бути одно- nабо двокамерні, у по­рожнинах Їх містяться серозний в’язкий секрет, лусочки nепідермісу, волос­ся- Пухлина росте повільно, набуваючи великих розмірів (8 -10 см), здат­на nобмежувати рухи ока. На очному nдні подеколи визначають анемію сітківки, nзастійний диск.

Лікування полягає nв хірургічному видаленні кісти.

Ангіома — природжена пухлина, що повільно nросте. Розрізняють про­сту ангіому, котра складається Із сплетень розширених nвен у жировій клітковині, та кавернозну, що її утворює мережа порожнин, nзаповнених затромбованою або свіжою кров’ю (мал.92).

У разі переднього розташування, коли пухлина просвічує крізь кон’­юнктиву, nдіагноз установити нескладно. Значно важче це зробити, якщо ангіома локалізується nу м’язовій ямці за оком. Орієнтиром є помітна пуль­сація ока, зміна ступеня, nвираженості екзофтальму, зокрема збільшення його при кашлі, нахилі голови. На nочному дні може виявитись застійний диск, неврит або атрофія зорового нерва.

Лікування. Хірургічне nвидалення пухлини методами орбітотомії nабо діатермокоагуляції. Іноді nздійснюють короткофокусну рентгенотерапію. В усіх випадках око зберігають.

 

n

 

 

 

 

 

Мал.92. Гемангіома орбіти

 

Остеома первинно в очній ямці розви­вається nрідко. Частіше вона поширюється сюди з придаткових пазух (лобової, решіт­частої), nріст її подеколи відбувається про­тягом десятків років. Формується пухлина з nпластинчастих балочок кісткової тканини з незначним розвитком судин. Поверхня nпухлини вкрита окістям, підслизовою та слизовою оболонками пазухи, тому зов­нішнім nвиглядом І щільністю вона майже не відрізняється від нормальної кістки. Зі nстінкою пазухи пухлина з’єднана ніжкою, болюча. Ріст її супроводжується nрозвитком екзофтальму (інколи лагофтальму), зміщенням очного яблука, обмеженням nйого рухливості. Оф­тальмоскопічне виявляють неврит і застійний диск зорового nнерва.

Протягом nтривалого часу ріст остеоми проходить безсимптомно, проте в деяких випадках ускладнюється нагноєнням придаткової nпазухи носа, менінгітом, nабсцесом мозку.

Лікування пухлини nхірургічне. Можливі рецидиви. З інших доброякісних пухлин очної ямки nтрапляються фіброми, ней­рофіброми, хондроми, ліпоми, лімфангіоми, аденоми. Окрім того, слід пам’ятати про можливість потрапляння в очну ямку паразитів n(ехінокок, цистецерк, трихінела).

ЗЛОЯКІСНІ nПУХЛИНИ

Злоякісні nпухлини характеризуються дуже швидким ростом, можуть досягати велетенських nрозмірів, проростати за межі очної ямки в ділянку обличчя, черепа, руйнуючи при nцьому око. Найчастіше первинним місцем локалізації злоякісних пухлин очної ямки nє придаткові пазухи, проте пухлини іноді походять з малігнізованих доброякісних nновоутворень.

Клініка. Швидко nнаростає екзофтальм, відзначається бічне зміщення ока, обмеження його nрухливості, офтальмоплегія. Розвивається диплопія. Зорові функції протягом nпевного часу іноді зберігаються, за винятком тих випадків, коли пухлина nлокалізується біля вершини очної ямки: тоді внас­лідок стиснення та nінфільтративного росту пухлини швидко знижується гострота зору, а на очному дні складається картина nневриту або застій­ного диска.

Саркома — найбільш часте пухлинне злоякісне nураження очної ямки. Можливий її розвиток із судин (ангіосаркома), окістя (фібросаркома), жирової nклітковини (ліносаркома), м’язів (рабдоміосаркома). Остання

 

n

 

 

 

 

 

 

Мал.93, Саркома орбіти

форма характеризується надзвичайно швидким ростом, nметастазуванням у мозок» nпечінку, легені та інші органи. Саркоми відзначаються у дітей nі дорослих, здебільшого уражуються чо­ловіки у віці 24—35 років (мал.93).

 

Карциноми належать до епітеліальних пух­лин в nочній ямці. Первинні карциноми трапля­ються рідко, частіше вони розвиваються nвто­ринно, проростаючи сюди із слізної залози, кон’юнктиви, придаткових пазух nноса, слізного мішка, шкіри повік. Можливе метастазування карциноми в очну ямку nпід час раку молочної залози, матки. Клінічна картина залежить від первинної локалізації пухлини. Характерний nінтен­сивний розпад тканин з утворенням глибоких виразок, що гнояться та іноді сполучаються з придатковими пазухами носа.

Лікування nзлоякісних новоутворень очної ямки комплексне й радикаль­не. Як правило, nпризначають комбіноване лікування — хірургічне та про­меневу терапію. Обсяг nхірургічного втручання визначається локалізацією та поширеністю пухлини. Не завжди вдається здійснити радикальну nопе­рацію та розітнути пухлину в межах здорових тканин, оскільки неможливо nшляхом макроскопічного огляду визначити поширеність новоутворення. Тому nхірургічне лікування поєднують із nтелегамматерапією.

Враховуючи nвелику смертність хворих із деякими nпухлинами очної ямки (рабдоміосаркома), nекзентерацію орбіти з подальшою телегамматерапією доповнюють поліхіміотерапією. nНайчастіше застосовують разом циклофосфан, вінкристин і дактиноміцин. Курс nлікування повторюють через 6 тиж.

Оскільки nбільшість злоякісних пухлин рентгеноконтрастні, а великі оперативні втручання не гарантують від рецидивів, прогноз nдля життя в разі злоякісних новоутворень очної ямки серйозний.

Радикальна nоперація при деяких новоутвореннях, проведена в ранні строки, у 10% випадків дає змогу продовжити життя nпацієнтів ще на 2— З роки. Такою операцією вважають екзентерацію орбіти, її nздійс­нюють із збереженням повік або їх видаляють (у разі поширення пухли­ни nочної ямки на придаткові пазухи вдаються до комбінованого втручан­ня — екзентерації nорбіти й пазух). Операція полягає в розрізуванні шкіри навколо очної ямки до nкістки, розтинанні окістя й відокремленні його від кістки до вершини ямки; nзоровий нерв, м’язи й судини перетинають, кро­вотечу зупиняють накладанням nпов’язки або перекручуванням судин. Очний nканал і ділянку очних щілин коагулюють за допомогою діатермії або nнизьких температур.

Усі nоперації на очній ямці проводять nпід інтратрахеальним наркозом.

У nпісляопераційний період застосовують пухку тампонаду порожнини,

а вже nчерез 1 тиж розпочинають nпроменеву терапію. Після nекзентерації звичайне протезування неможливе, тому вдаються до ектопотезування. nЕктопротез виготовляють із пластмаси, він має повіки, вії, очний протез та прикріплюється до оправи nокулярів. Для кращого косметичного ефек­ту використовують збиральні або розсіювальні лінзи, що nуявно збільшу­ють або зменшують nзображення та зрівнюють очний nпротез із здоровим оком.

Пухлина, nщо походить із мозку і проникає nв орбіту верхньою очноям­ковою щілиною, а також наявність гематоми й nстороннього тіла в цій ділянці формують симптомокомплекс, зумовлений стисненням nверхньої очної вени і нервових елементів, які проходять крізь цю щілину. Такий nсимптомокомплекс під назвою n”синдром верхньої очноямкової щілини” трапляється як в офтальмологічній, так і в неврологічній клініці. nВін проявляється помірним екзофтальмом, частковим або цілковитим птозом верхньої повіки, nофтальмоплегією або цілковитою непорушністю ока, мідріазом, паралічем акомодації, різким зниженням чутливості рогівки й шкіри nповік.

Лікування в nумовах синдрому верхньої очноямкової щілини комплек­сне. Залежно від причини nвиникнення синдрому призначають хірургічне, консервативне (розсмоктуюче) nлікування або променеву терапію.

 

ЕКСПЕРТИЗА nВ ОФТАЛЬМОЛОГІЇ

СЛІПОТА

ВИДИ Й nПРИЧИНИ СЛІПОТИ

Сліпота належить до найважливіших проблем nохорони здо­ров’я, оскільки в світі є не менш ніж 36 млн осіб зі слабким зором. nВодночас спостерігається постійне зростання кількості сліпих, це зумовлене nнедостатньою організацією техніки безпе­ки в побуті й виробництві, воєнними nдіями, порушенням пра­вил застосування токсичних речовин у сільському nгосподарстві, погіршенням екологічних умов існування людини. Очікують, що nкількість сліпих у світі на початок XXI nс-г. становитиме близько 100 млн чоловік. Нині в Україні близько 0,1% населен­ня nскладають сліпі, у країнах СНД їх близько 370 тисяч.

За nступенем зниження гостроти зору розрізняють абсолют­ну, предметну, громадянську nта професійну сліпоту.

Абсолютна (цілковита, медична) сліпота   гострота зору дорівнює нулю. Стосовно nфункціональної придатності ока це все одно то його відсутність.

Предметна сліпота – це такий зір, nколи хворий не розріз­няє форму предметів, що його оточують, проте відчуває nсвітло і зміну його інтенсивності. При цьому виділяють випадки, коли хворий не nв змозі визначити, де є джерело світла (вікно, елек­трична лампа), та коли він nчітко розрізняє напрям до випро­мінювача. Гостроту зору в обох випадках nвиражають матема­тичним знаком, що позначає безкінечно малу величину (1/оо), nпроте при цьому обов’язково додають, чи правильно хворий визначає проекцію nсвітла, чи НІ. Найліпшою зоровою функцією є відчуття з правильною проекцією nсвітла. Це добре може уяви­ти здорова людина, якщо заплющить очі й спробує nз’ясувати, де розташоване джерело світла. Неправильна проекція світла оком — nнайменша величина функції органа зору, котру ще можна назвати зором. Варіант nзору з неправильною проекцією світла, або, точніше, предметною сліпотою, людина nзряча уяви­ти не спроможна.

Громадянська (часткова, неповна, практична) сліпота – це nрізке зниження зорових функцій, що не лише виключає мож­ливість виконувати nпрофесійну роботу, але утруднює також пе­ресування та самообслуговування. Така nформа сліпоти має назву ще житейської, або побутової. Вона відповідає зору, nколи хворий не в змозі перелічити пальці на відстані 3 метрів.

Професійна сліпота — такий стан nзорових функцій, котрий не дає змоги виконувати nпрофесійну роботу.

Згідно з nкласифікацією сліпоти, рекомендованою ВООЗ (Женева, 1977), розрізняють 6 nкатегорій зниження зору; І категорія — особи із зором 0,1-0,3; II – 0,05-0,1; nIII – 0,02-0,05; IV – 0-0,02; V – відсутність світловідчуття; VI — гострота nзору це визначена або не уточнена. Кате­горії втрати зору І і II трактують як n”слабкий зір”, а III, IV, V і VI — як “сліпота”.

Якщо nвраховувати величину поля зору, то хворі з полем зору, меншим ніж 10°, але nбільшим за 5° навколо точки фіксації, належать до категорії III, а особи з nполем зору, не більшим ніж 5°, занесені до категорії IV, навіть якщо гострота центрального зору не знижена.

Сліпота може бути природженою або набутою.

Природжена сліпота зумовлена nгенетичними чинниками (сімейна ка­таракта, природжена аплазія сітківки, nретинобластома, танеторстинальні дегенерації, альбінізм) і такими, що діяли в nперіод вагітності (краснуха, токсоплазмоз, сифіліс, дія ліків і токсинів).

Набута сліпота виникає внаслідок дії різних nчинників під час пологів або в nранній перинатальний період (ретинопатія недоношених, ушкодження зорового нерка nу зв’язку з гіпоксією при пологах), а також ушкоджень органа зору, загальних nзахворювань організму (гіпертонічна хвороба, атеросклероз, цукровий діабет та nін.); інфекційних захворювань (грип, токсоплазмоз, nтуберкульоз тощо); захворювань центральної нервової си­стеми (менінгіт, nенцефаліт і под.); отруєнь. Найчастіше до сліпоти при­зводять захворювання nсітківки, спричинені патологією судинної системи, цукровим діабетом, високою nускладненою короткозорістю.

Кількість nсліпих серед населення визначається не лише рівнем розвитку медицини. Для nоцінки заходів по боротьбі зі сліпотою в різних країнах уведений показник nсліпоти — кількість сліпих на 10 nтис. населення. По­казник 3 виражає невідворотну сліпоту, 6 характеризує nдобрий, 10 — задовільний, 15 — недостатній та 20—25 — поганий рівень санітарних n(офтальмологічних) заходів у країні.

ВТРАТА nПРАЦЕЗДАТНОСТІ. МЕДИКО-СОЦІАЛЬНА ЕКСПЕРТИЗА

Порушення nзорових функцій здатне призвести до тимчасової або по­стійної втрати nпрацездатності.

Тимчасова nнепрацездатність — це стан, коли nзнижені зорові функції або гострі nзахворювання очного яблука, орбіти, кон’юнктиви перешкоджають виконанню nпрофесійної роботи, але під дією лікування набувають оборот­ного характеру. На nчас лікування хворий отримує листок непрацездатності.

У разі nпостійної втрати працездатності відбувається стійке необоротне зниження зорових nфункцій. Якщо тимчасова непрацездатність протягом року триває більш ніж 4 міс nпідряд або взагалі більш 5 міс з приводу якогось одного очного захворювання n(при туберкульозному ураженні при­пустимий строк 10 міс), то це є підставою для nнаправлення хворого на медико-соціальну nекспертизу (MCRK), що ЇЇ проводять після повного і всебічного медичного nобстеження, аналізу результатів відновного лікування й трудової реабілітації. У nнаправленні на експертизу зазначають скарги хворого, анамнез захворювання, стан nзорових функцій та всіх відділів оч­ного яблука, а також фах, характер та умови nтрудової діяльності. При захворюваннях ока встановлюють 3 групи інвалідності:

І групу nінвалідності призначають, якщо гострота зору кожного (або nздоровішого) ока пацієнта нижча за 0,03 з переношуваною корекцією або наявне nконцентричне звуження поля зору до 10°. Таким особам можуть бути доступні різні nвиди праці як на підприємствах Українського товариства сліпих (УТОС), так і в nзакладах і на промислових підприємствах загаль­ного типу n(адміністративно-господарські працівники, педагоги, наукові співробітники), nякщо там створені спеціальні умови.

II групу nінвалідності встановлюють не лише за гостротою зору з пе­реношуваною nкорекцією, даними периферичних меж поля зору, але й ста­ном другого ока, nхарактером захворювання, поєднанням патології ока з іншою хворобою або nанатомічним дефектом. Інвалідами II групи вважа­ють осіб із гостротою зору n0,05- 0, (Ж з переношуваною корекцією на обид­ва ока (або на здоровішому оці за nумови практичної сліпоти на другому) або периферичні межі поля зору у котрих nзвужені до 20°.

Якщо у nхворого відзначаються дистрофія сітківки, глаукома, дистро­фічна форма nкороткозорості, тобто є прогресуюча патологія з несприят­ливим прогнозом, то nпри гостроті зору 0,09—0,1 на обидва ока (або на здоровішому оці) також nвстановлюють II групу інвалідності. Ця сама група може бути визначена як за nумови важкої патології ока, що перешкоджає будь-якій трудовій діяльності (у nзв’язку з можливим подальшим усклад­ненням перебігу захворювання), так і на nперіод активного лікування та­ких захворювань, як діабетична ангіоретинопатія, nдвобічна або однобічна (на єдиному оці) глаукома з високим внутрішньоочним тиском, nрецидивуючі крововиливи в сітківку або судинну оболонку, злоякісні nновоутворення очного яблука та орбіти, двобічне відшарування сітківки після nоперації, важкі тривалі запальні захворювання очей.

III nгрупу інвалідності встановлюють при такому стані зорових функцій та характері перебігу захворювань, nколи зрештою знижуються можливості соціальної адаптації, виникають значні nтруднощі в навчанні, спілкуванні, участі в трудовій діяльності (унаслідок nзахворювань, природжених ано­малій розвитку, дефектів очей, травм органа зору). nНаприклад, III група може бути визначена в разі цілковитої або практичної nсліпоти одного ока внаслідок виробничої травми; при такому зниженні зору, що nпризвело до втрати фаху; в умовах непрогресуючої патології та відсутності nпротипо­казань до фізичної праці, якщо гострота зору 0,09—0,1 на обох очах із nпереношуваною корекцією.

МСЕК у nтрудових рекомендаціях враховує також абсолютно протипо­казані умови праці при nзахворюваннях очей. Так, праця в умовах запиле­ності й постійного контакту з подразнюючими nречовинами, у несприятли­вих метеорологічних умовах неприпустима при помутнінні рогівки, трахомі та ЇЇ nнаслідках, лагофтальмі; інтенсивне теплове та інші види випроміню­вання, дія токсичних речовин n(тринітротолуол) – у раді катаракти та афакії; значне фізичне напруження, часті nнахили голови, струси тіла, постійне напруження зору, праця в умовах високих nтемператур або інтен­сивного теплового випромінювання протипоказані при високій nускладненій короткозорості. У випадку атрофії зорового нерва, пігментної nдегенерації сітківки виключають роботу, пов’язану з небезпекою інтоксикації, nособливо в контакті а нейротропними отрутами (свинець, ртуть, сірковуглець, ми­ш’як, nдинітробензол, анілін, трихлоретил, метиловий спирт).

СИМУЛЯЦІЯ, АГРАВАЦІЯ, ДИСИМУЛЯЦІЯ nЗОРОВИХ ФУНКЦІЙ

У практиці лікарської діагностики nтрапляються випадки агравації, симуляції та дисимуляції.

Симуляція — це nвигадування хвороби, котрої немає. nАгравація — знач­не перебільшення існуючих функціональних порушень, а дисимуляція — приховування наявного nдефекту зорових функцій. Ці стани запідозрюють, коли ретельне обстеження не nвиявляє об’єктивних ознак, що ними було б можна підтвердити зорові функції, nпоказані хворим.

Є численні офтальмологічні проби та nспособи, за допомогою котрих лікар має змогу довести, що скарги не відповідають nсправжньому стану органа зору. Усі методи ґрунтуються на таких умовах, за яких nвідповіді обстежуваного суперечать законам оптики та фізіології зору.

Розглянемо методи, що не потребують nспеціального обладнання та можуть nбути здійснені лікарем будь-якого nпрофілю.

МЕТОДИ ВИЗНАЧЕННЯ СИМУЛЯЦІЇ БІНОКУЛЯРНОЇ СЛІПОТИ

Симуляція сліпоти на обидва ока — явище nвкрай рідке. У визначенні Її треба стежити за поведінкою обстежуваного в nоточенні. Уявний сліпий перебільшує свою безпорадність, ходить із простягнутими nруками, навмис­не грубо наштовхується на предмети. Справді сліпі в незнайомій nобстановці спершу рухаються непевно та обережно, проте порівняно швидко почина­ють nорієнтуватись. Якщо накласти пов’язку на очі симулянтові, дії його стануть більш непевні, а в поведінці nсліпого змін не буде.

Особам, які симулюють двобічну сліпоту, доволі nважко протягом три-

валого nчасу пригнічувати зорові ураження: вони фіксують предмети, їм властива виразна nміміка, чого немає у сліпих. Можна застосувати також деякі тести й проби, щоб nупевнитись у правильності висновків.

Тест фіксації за Шмідтом—Рімплером. nОбстежуваному пропонують спрямувати погляд на відчутний предмет (наприклад, на свій nвказівний па­лець). Симулянт, як правило, дивитиметься в інший бік, хоч у nдійсно сліпих м’язове відчуття не порушене. Спосіб можна рекомендувати як до­поміжний, nоскільки при обстежуванні досвідченого симулянта можливий помилковий висновок.

Проба із дзеркалом. Перед nобстежуваним розташовують дзеркало так, nщоб у ньому відбивались оточуючі предмети. Потім повертають дзеркало і nстежать за рухом очних яблук. Якщо є рефлекторні рухи очей, то пацієнт зрячий.

Ще одне nвипробування – написання прізвища обстежуваним. Під час писання його nвідволікають, потім пропонують продовжити розпочате слово-Симулянт у більшості nвипадків правильно продовжуватиме писати, оскіль­ки має змогу контролювати свої дії зором, а сліпий — ні.

Проба із зіничними реакціями. У сліпих людей немає nреакції на світло. Проте відсутність зіничних реакцій не завжди означає nсліпоту, оскільки це може відзначатись і при паралічі гілок симпатичного і nпарасимпатич­ного перців (не слід забувати про можливість застосування nобстежуваним атропіну або інших засобів). Водночас наявність таких реакцій так nсамо не завжди підтверджує симуляцію, вони спостерігаються в умовах деяких nвидів токсичної сліпоти, вогнищевих захворювань зорового тракту.

Тест на введення обстежуваного в оману. Лікар nпропонує хворому по-змінно nдивитись у різні боки, повторюючи рухи очей пацієнта рухами своїх пальців і nкоментуючи їх уголос. Через якийсь час ніби ненавмисне він при­пиняє nкоментувати, продовжуючи саму демонстрацію. Якщо “хворий” простежить nза рухами лікарських пальців далі, він зрячий.

Тест на наближення небезпечного предмета. Якщо до nуявно сліпого ока швидко наблизити гострий предмет, це спричинить рефлекторне nморган­ня або відсмикування голови; отже, сліпота несправжня,

Тест ротації. Голову обстежуваному пасивно nповертають праворуч-ліво­руч на 30°. Якщо при цьому відзначається ністагм, це nпідтверджує сліпо­ту, а якщо зберігається вихідне положення очей, то пацієнт у nзмозі фіксу­вати зір.

МЕТОДИ nВИЗНАЧЕННЯ СИМУЛЯЦІЇ МОНОКУЛЯРНОЇ СЛІПОТИ

Дослідження реакцій на зіниці. За умови nцілковитої сліпоти на одне око nпрямої реакції па світло немає, а співдружня зберігається. Проте в разі амаврозу, спричиненого отруєнням nсвинцем, хініном, при істеричному амаврозі, уремії та сліпоті центрального nпоходження (унаслідок руйнуван­ня відповідної ділянки кори великого мозку) реакції на світло може зовсім не nбути, але зір -збережений.

Проба Шмідта—Рімплера. Обстежуваному nпропонують фіксувати зо­ром свою руку, потім непомітно для нього прикривають nздорове око. Лікар має nвизначити, чи фіксується при цьому рука уявно сліпим оком.

Тест прикривання. Закриваючи nобстежуваному позмінне одне або друге око, стежать за встановленням фіксації. nЯкщо це відбувається відразу і впевнено, це є підставою для виключення високого nступеня амбліопії та сліпоти,

Метод Сандоміра. Пригощаючи обстежуваного сигаретою, подають ЇЇ в nтой кут, що відповідає сліпому оку, та пропонують припалити. Стежать при цьому nза поведінкою пацієнта. Якщо він легко орієнтується І припа­лює сигарету, це nоко зряче.

Також nпропонують хворому прочитати вголос із відстані 35 см nодну сторінку шрифту, рядки якого не довші ніж 10см. Під час читання на nсередину сторінки накладають вертикально лінійку завширшки близько Зсм. Якщо nпацієнт продовжує читати, він бачить обома очима.

Можна nзапропонувати обстежуваному дивитись уявно сліпим оком угору, вниз, праворуч nабо ліворуч і супроводжувати при цьому погляд рухами пальців у відповідний бік. nПотім, наче помилившись, роблять довільний рух рукою, коментуючи вголос: n”Тепер — сюди”. Рефлектор­ний рух ока за рукою підтверджує наявність nзору.

МЕТОДИ ВИЗНАЧЕННЯ БІНОКУЛЯРНОЇ ТА nМОНОКУЛЯРНОЇ СЛАБКОСТІ ЗОРУ (АМБЛІОПІЇ)

У nклінічній практиці значно частіше лікареві доводиться стикатися з одно- або nдвобічною амбліопією. 3 метою виявлення Ті застосовують тес­ти, що ґрунтуються nна зміні умов дослідження, уведенні обстежуваного в оману відносно розмірів nдемонстрованих знаків, сили й виду оптичних скелець; використовують кольорові nскельця, а також різноманітні пристрої та прилади для об’єктивного дослідження nгостроти зору (пістагмапарати, дослідження спричинених зорових потенціалів). Усі ці методи висвітлені в nспеціальній літературі з офтальмології.

Симуляція, агравація та дисимуляція можуть спостерігатись не лише стосовно nгостроти зору, але й зачіпати nінші зорові функції — кольоровідчуття, nпериферичний зір, світловідчуття.

З метою nвиявлення симуляції порушень кольоровідчуття демонсірують таблиці Рабкіна в nзміненій послідовності, закривають номер таблиці (сто­рінки).

У nвизначенні симуляції звуження периферичних меж поля зору допомагає дослідження nна периметрі з різною точкою фіксації nта з різних відстаней.

Симуляцію nзниження темпової адаптації можна виявити застосуванням різних умов дослідження та шляхом подальшого співставлення nповедінки обстежуваного і лікаря в затемненому приміщенні або на адаптометрах.

Важливе nмісце у визначенні симуляції та агравації належить диферен­ціальній діагностиці nз такими патологічними станами нервової системи, як істерія, невроз та інші, за nяких відзначається ненавмисне перебільшення справжніх явищ або узагальнення nуявних порушень.

У деяких nвипадках травми органа зору, черепа призводять до розвит­ку посттравматичного nневрозу, тому важливим є своєчасне виявлення па­тологічного стану. При nсимуляції посттравматичних змін відзначається чітка тенденція до збереження і nповторювання вигаданих симптомів; для посттравматичного неврозу характерне те, nщо разом з явищами регресії ви­никає прагнення поліпшити стан.

Досить nважко відрізнити від удаваного захворювання істерію, що може призвести до несправжньої nсліпоти одного або обох очей, двоїння зобра­жень, чисельних зображень, змін у nполі зору тощо,

Диференціація nістерії від удаваних захворювань очей ґрунтується на таких принципах:

1. nСимулянт намагається ввести в оману інших, але не себе; хворий підсвідоме і без мети вводить в оману і себе, і nоточуючих.

2. nСпостерігаючи за симулянтом, можна помітити, що він грає свою роль дещо nнапружено, а коли його начебто залишають самого, напруженість, спричинена nсамозахистом і самоконтролем, зменшується. Хворі на істерію напружені навіть не nпід наглядом.

3. nСимулянт намагається уникнути різних обстежень; хворий охоче погоджується і nнавіть отримує задоволення від демонстрації своїх страж­дань.

4. Якщо nсимулянту довести, що “патологічні” явища уявні, а ушкоджен­ня nнавмисні, це спричинить ніяковість або твердий захист уявних скарг;

хворий з істерією радо сприйме nповідомлення про поліпшення стану.

УТОС. ПРАЦЕВЛАШТУВАННЯ ТА НАВЧАННЯ nСЛІПИХ

Українське nтовариство сліпих (УТОС) було nстворене в 1933р., нині воно nоб’єднує близько 56 тис. хворих, на його підприємствах працюють понад 23 тис. сліпих.

Основне завдання УТОС – об’єднання сліпих nгромадян України з метою залучення їх до суспільно-корисної праці, поліпшення nкультурно-побутового обслуговування, розвитку їх політичної активності, загально­освітніх, професійних і технічних nзнань.

Членами nУТОС є інваліди 1-11 груп за зором. Товариство забезпечує раціональне та якісне nпрацевлаштування сліпих на учбово-виробничих об’єднаннях (УВО), учбово-виробничих підприємствах (УВП), удома

(сліпий nза станом здоров’я, сімейними обставинами або у зв’язку з відда­леністю від nпідприємств не в змозі систематично працювати в цеху). Органі­зації товариства сприяють органам охорони здоров’я в nполіпшенні медич­ного обслуговування сліпих і проведенні широкої санітари nо-профілактично? роботи з профілактики сліпоти й збереження залишкового зору.

Навчання nі виховання сліпих та осіб зі слабким зором, зокрема процес nпрофесійно-трудового навчання, здійснюють поетапно.

1-й nетан: основну увагу в дошкільний період приділяють вихованню у дітей nшанобливого ставлення до праці і навчанню елементарних навичок обслуговуючої nпраці, праці з пластиліном, папером, картоном.

2-й nстан: у молодших класах шкіл для сліпих і таких, що мають слаб­кий зір, на nуроках праці дітей навчають працювати з різними матеріала­ми, найпростішими nінструментами й вимірювачами; прищеплюють навич­ки по догляду за рослинами й nтваринами.

Підставою nдля навчання в школі для дітей зі слабким зором є гострота його 0,05—0,08-0,2, а для сліпих —нижча за 0,05—0,08.

3-й nетап: у 4 — 9-х класах спеціальних шкіл проводять політехнічне тру­дове nнавчання з метою формування у дітей технічних знань, умінь і нави­чок, nнеобхідних для продуктивної праці та опанування якихось професій.

-1-й nетап: у 10—11-х класах навчання спрямоване на опанування пев­ної професії, nкотра дає право працевлаштування на підприємствах УТОС або в сфері nобслуговування, у сільськогосподарському виробництві,

Нині в Україні діє 6 шкіл для сліпих і 28 — для дітей зі слабким зором.

ВІЙСЬКОВА ЕКСПЕРТИЗА

Придатність nдо служби в Збройних Силах nУкраїни визначають згідно зі спеціальним наказом, що містить інструкції з nмедичного огляду призов­ників і військовослужбовців.

Для nслужби придатні особи з гостротою зору, не нижчою ніж 0,5 на здоровіше та 0,05 n— на слабше око з корекцією. Рефракція має не пере­вищувати 6,0 дій при nкороткозорості й далекозорості, а в разі астигматизму будь-якого виду різниця nрефракції (ступінь астигматизму) має nбути не вищою за З.0 дпт.

У наказі nє спеціальні статті, де зазначено вимоги, що висуваються до органа зору для певної спеціальності на даний момент.

 

 

 

 

 

 

 

Залишити відповідь

Ваша e-mail адреса не оприлюднюватиметься. Обов’язкові поля позначені *

Приєднуйся до нас!
Підписатись на новини:
Наші соц мережі