Змістовий модуль 2

Змістовий модуль 2

Найбільш поширені  соматичні

та інфекційні захворювання дитячого віку

Заняття 2

.

Тема: Найбільш поширені захворювання органів дихання,

травлення, сечової  системи у дитячому віці.

 

Бронхіти. Етіологія, патогенез, класифікація, діагностика,  лікування, профілактика

Діагностичні критерії бронхітів:

1. Кашель, який на початку захворювання має сухий, нав’язливий характер. На 2-му тижні стає вологим, продуктивним та поступово зникає.

2. При огляді дітей, хворих на гострий бронхіт не виявлено ознак дихальної недостатності (задишка не виражена, допоміжна мускулатура не бере участі в акті дихання, ціаноз відсутній), та симптомім інтоксикації.

3. При пальпації і перкусії зміни в легенях відсутні.

4. Аускультативно вислуховується жорстке дихання, подовжений видох.

Хрипи вислуховуються з обох сторін в різних відділах легень, при кашлі змінюються. На початку хвороби хрипи сухі, а згодом з’являються незвучні, вологі дрібно-, середньо-, та великоміхурові хрипи відповідно діаметра вражених бронхів.

5. Зміни гемограми непостійні, можуть проявлятись прискореною ШЗЄ при нормальному чи зниженому вмісту лейкоцитів.

6. На рентгенограмі грудної клітки спостерігається посилення легеневого малюнку, тінь кореня легень розширена, не чітка.

Лікування:

Госпіталізація при підозрі на ускладнення.

Дієта повноцінна, відповідно до віку дитини, збагачена вітамінами, висококалорійна. В стаціонарах за основу береться стіл N 5.

Симптоматичне лікування включає:

– Відхаркувальні та муколітичні препарати синтетичного та рослинного походження(проспан, флюдитек, гербіон, геделікс N-ацетилцистеїн, бромгексин, лазолван, мукалтін, амброгексал, пертусін, корінь солодки, корінь алтею, лист подорожніка, калія йодід, та ін.) Препарати застосовуються ентерально та в інгаляціях.

– Протикашльові препарати призначаються тільки при нав’язливому, малопродуктивному, сухому кашлі – з метою пригнічення кашлю. Застосовують (глауцин, лібексін, тусупрекс, бутамірат, бронхолітін).

– Антигістамінні препарати (кларітін, тайлед, семпрекс) показані дітям з алергічними проявами.

– Полівітаміни (ревіт, оліговіт, пікавіт та ін.) призначаютьв дозах, що перевищують фізіоллогічні потреби.

– При гіпертермії – жарознижуючі (парацетамол, ібуфен).

Вібраційний масаж разом з постуральним дренажем – ефективний при продуктивному кашлі.

     В умовах стаціонару із фізіотерапевтичних процедур ефективні:

УВЧ-терапія,  мікрохвильова терапія, діадінамічні та сінусоідальні

моделювальні токи, різноманітні варінти електрофорезу. (KI, CaCL2,  MgSO4).

Етіологічна терапія призначається з урахуванням, що в 90-92% випадків причиною гострого бронхіту є вірусна інфекція, тому сучасне етіотропне лікування повинне використовувати специфічну противірусну терапію та мінімізувати використання антибіотиків.

Противірусні препарати ефективні в перші дві-три доби захворювання. ДНК-ази та ін. Застосовують: ремантадін, арбидол-ленс, аміксін, ребетол, інтерферони,

Згідно рекомендацій В.К. Таточенко та співавторів (2000), показаннями до призначення антибіотиків при гострому бронхіті може бути:

1. Діти перших 6-ти місяців життя;

2. Важкий перебіг бронхіту (нейротоксикоз та ін.);

3. Наявність обтяжливого преморбідного фону (пологова травма, недоношеність, гіпотрофія та ін.);

4. Наявність активних хронічних вогнищ інфекцій (тонзиліт, отит та ін.);

5. Підозра на нашарування бактеріальної інфекції:

– Лихоманка з температурою тіла вище 39 град. C;

– В’ялість, відмова від їжі;

– Виражені симптоми інтоксикації;

– Наявність задишки;

– Асиметрія хрипів;

– Лейкоцитоз, прискорена ШЗЕ.

Оскільки при гострому захворюванні відсутні дані про збудника у конкретного хворого, вибір препарату базується на рекомендаціях емпіричниої стартовоїтерапії з урахуванням вірогідної етіології хвороби та чутливості вірогідного збудника в даному регіоні.

Про правильний вибір антибіотика вказує швидке настання ефекту лікування.

Застосовують препарати:

– цефалоспоринового ряду (цефалексін; цефадріксіл; цефазолін; цефаклор; цефотаксім; цефтріаксон);

– захищені пеніциліни (аугментін; амоксіклав)

– макроліди (азітроміцин)

На етапі реабілітаційних заходів показані дихальна гімнастика, масаж, фітотерапія (мати-й-мачуха, подорожник, солодка, алтей лікарський, аір, термлпсіс, чабрець та ін.).

 

Гострий бронхіоліт

 Бронхіоліт у дітей
Серед інших сприяючих чинників слід зазначити куріння в сім’ї, штучне вигодовування, наявність в сім’ї старших дітей, незадовільні матеріально-побутові умови.

                                

Діагностичні критерії:

1. При спостереженні значне порушення загального стану, наявні симптоми риніту, назофарингіту, катаральні симптоми.

2. Температура тіла частіше нормальна, іноді субфебрильна, рідко гіпертермія.

3. Трахеальний крупозний кашель.

4. Виражена дихальна недостатність: інспіраторна задишка, яка переходить в експіраторну, змінюється ритмічність дихання, з’являється свистячий характер дихання,  участь в акті дихання допоміжної мускулатури, роздування крил носа, втяжіння межреберних проміжків, ціаноз носогубного трикутника, губ. Періодично виникає зупинка дихання з різким посиленням ціанозу

5. Ознаки порушення бронхіальної прохідності (розширений передньо-задній розмір грудної клітки, горизонтальне розташування ребер, опущення діафрагми).

6. При перкусії відмічається коробковий перкуторний звук.

7. При аускультації вислуховується жорстке дихання, видох подовжений, вологі малозвучні дрібнопупухірцеві хрипи, на видосі сухі, свистячі хрипи.

8. Відмічається виражена тахікардія, тони серця послаблені.

8. На рентгенограмі грудної клітки спостерігається посилення судинного малюнку, підвищення прозорості легень за рахунок обтураційної емфіземи, посилення малюнка бронхів.

Різні стани можуть виявлятися як гострий бронхіоліт.  який також може сприяти виявленню нерозпізнані раніше ураження легенів (муковісцидоз, вроджені вади розвитку).
Деякі нелегеневі ураження можуть також виявлятися картиною бронхіоліту (природжена кардіопатія, наприклад).
Лікування
Лікування бронхіоліту симптоматичне.

1. Госпіталізація в більшості випадків не показана. Основна увага повинна приділятися підтримці адекватного рідинного режиму і, при необхідності, респіраторній терапії.      

       Антибіотики не показані. У багато чисельних дослідженнях не удалося показати ефективності

2. Дієта повноцінна, відповідно до віку дитини, збагачена вітамінами, висококалорійна. В стаціонарі – дієта N 5.

3. Санація верхніх дихальних шляхів

– електровідсмоктувач

– дренажі: постуральний, вібраційний

4. Оксигенотерапія зволоженим киснем (40%), кожні 2 години, або 2-3 рази на добу, залежно від стану дитини.

Подача кисню через носові канюлі

5. Муколітичні та відхаркувальні препарати синтетичного та рослинного походження

– ентерально (проспан, бромгексін, лазолван, натрія, калія йодид, гербіон та ін).

– Інгаляційно (натрія бікарбонат, ацетилцистеїн, евкабал, алтей).

6. Введення рідини з метою нормалізації кислотно-лужного стану крові, боротьба з інтоксикацією, шляхом застосування колоїдних та кристалоїдних розчинів.

7. Антибактеріальні препарати:

– цефалоспорини (цефазолін, цефтріаксон)

– напівсинтетичні пеніциліни (амоксицилін, аугментин, амоксиклав тощо)

8. Противірусні препарати на початку захворювання (арбідол, інтерферони, рибавирін).

9. Кардіотонічні препарати при наявності вираженої тахікардії (строфантин, корглікон).

10. Глюкокортикоїди при вираженій дихальній недостатності (преднізалон, гідрокортизон).

11. Вібраційний масаж. Масаж грудної клітки.

12. Фізіотерапевтичні процедури: мікрохвильова терапія, різноманітні варіанти електрофорезу, УВЧ-терапія.  

 

Протокол лікування

гострого обструктивного бронхіту

 

Діагностичні критерії:

1. Подовжений свистячий видох “wheezing”, які чути на відстані від хворого.

2. При огляді здута грудна глітка (горизонтальне розміщення ребер), участь в акті дихання допоміжної мускулатури, втяжіння межреберних проміжків, алеознаки дихальної недостатностї відсутні.

3. Кашель сухий, напаоподібний, довго триває. Наприкінці першого тижня переходить у вологий.

4. Перкуторно визначпється коробковий відтінок легеневого тону.

5. Аускультативно вислуховується жорсткедихання, видих подовжений, багато сухих свистячих хрипів. Можуть бути середньо- та великипухірцеві малозвучні хрипи.

6. На рентгенограмі грудної клітки спостерігається розрідження легеневого малюнку в латеральних відділах легенів та зггущення в медіальних (прихована емфізема).

Лікування:

a. Госпіталізація.

b. Дієта гіпоалергенна, повноцінна, відповідно до віку дитини.

c. Спазмолітики ентерально або парентерально (но-шпа, папаверин), інгаляційно (суміш Домбровської, Євдощенко).

d. Бронхолітики: бронхоадреноміметики (алупент, сальбутамол, фенотерол), теофіліни (еуфілин).

e. Муколітики та відхаркувальні препарати рослинного тасинтетичного походження (ацетилцистеїн, лазолван, бромгексин, проспан, трипсін, та ін).

f. Віббраційний масаж та постуральний дренаж.

g. Фізіотерапевтичні процедури : електрофорез з еуфілліном, MgSO4

h. Фітотерапія із застосуванням гіпоалергенних рослин (солодка,м’ята, чабрець, багульник).

i. На етапах реабілітації лікувальна дихальна гімнастика, спелеотерапія, загортовування, санаторнокурортне лікування (Південне узбережжя Криму).

j. Диспансерний нагляд у алерголога.

 

Клінічні прояви гострої дихальної недостатності

 

ДН І Задишка виникає при фізичному навантаженні , варіабельна, без участі допоміжної мускулатури в акті дихання; ціаноз периоральний  непостійний

ДН ІІ Задишка виникає в спокої , постійна, за участю допоміжної мускулатури в акті дихання, з втягненням піддатливих місць грудної клітки; 

тахікардія, ціаноз постійний, не зникає при диханні 40-50 % киснем; генералізована блідість  шкіри; в’ялість , сонливість, адинамія дитини;

ДН ІІІ Виражена задишка ( ЧД більше 150 % від норми ), аперіодичне

 дихання , періодичне брадипное, парадоксальне дихання; зменшення чи відсутність дихальних шумів на вдиху ціаноз генералізований, не зникає

при диханні 100% киснем; генералізована  блідість і мармуровість шкіри;

 дитина в’яла, сонлива, свідомість і реакція на біль  пригнічені, кома, судоми

декомпенсований ацидоз

  Дихальна недостатність 1 ступеню потребує введення бронхолітиків per os дітям – старшого віку неофілін (0,1) – таблетки-10 мг/кг/добу –2 рази на день, дітям до трьох років порошки еуфіліну – 5-7 мг/кг – 3 рази на день

 

  Дихальна недостатність 2-3 ступеню– потребує введення еуфіліну  7-10 мг/кг (2% розчин 5 мл в ампулі), преднізолону  (3%розчин 1 мл в ампулі) з розрахунку 1-2 мг/кг- парантерально на фізіологічному 0,9% розчині хлориду натрію

 

    Невідкладна допомога має бути при обструкції, що супроводжується:

– Збільшенням дихання до 70 за хв. та вище.

– Неспокоєм дитини, змінами положення тіла в пошуку найбільш на видосі напруженням межреберних м’язів.

– Поява утрудненого видоха із втяжінням м’язів грудної клітки.

– Центральний ціаноз.

– Зниження РО2

– Підвищення РСО2

При цьому необхідне постачання кисню через носові катетери, введення бета-агоністів в аерозолі. Можна ввести глюкокортикоіди (дексаметазон 0,6 мг/кг із розрахунку 1-1,2 мг/кг/добу або преднізолон 6 мг/кг із розрахунку 10-12 мг/кг/добу).

Про ефективність лікування свідчить зменшення частоти дихання на 15 та більше за хвилину, зменшення експіраторних шумів.

Показанням до переводу на ШВЛ є:

– Послаблення дихальних шумів на вдосі;

– Збереження ціанозу при вдиханні 40% кисні;

– Зниженні больової реакції на подразнення;

– Зниження РаО2 нижче 60 мм рт. ст.;

 Підвищення РаСО2 вище 55 мм рт. ст.                    

                                  

Штучна вентидяція легень через трахеостому у малюка з бронхолегеневою дисплазією

Гострий стенозуючий

ларинготрахеїт або несправжній круп

 

  Гострий стенозуючий ларинготрахеїт або, як його ще називають, несправжній круп є небезпечним станом, що може виникнути на фоні гострих респіраторних інфекцій. Найбільш небезпечним захворювання є для  дітей віком від 6 місяців до 2-3 років, тому батьки таких малюків повинні бути особливо пильними. несправжній круп, як правило, починається раптово, частіше уночі, в період з 3-ї до 5-ї.

  Найбільш характерні симптоми захворювання: “гавкаючий” кашель, осиплість голосу, задишка, втягнення податливих місць грудної клітини та області під грудьми. При цьому дихання дитини є ускладненим: особливо важко дається вдих, дихання набуває «пиляючого» характеру.

   Що ж робити, якщо в дитини стався напад? По-перше, не панікувати. Запам’ятайте: ваші емоції тільки заважатимуть приймати правильні рішення і ще більше налякають малюка. По-друге, дійте швидко, злагоджено і рішуче. По-третє, обов’язково викликайте  “швидку” , а у цей час проведіть ряд заходів, що покращать стан дитини.

Отже, в  першу чергу потрібно на догоспітальному етапі

–Взяти дитину на руки у вертикальне положення. Таким чином поліпшується відтік крові та лімфи від гортані, що зменшує набряк.

–Заспокоїти маля, адже неспокій погіршує симптоми дихальної недостатності.

–Забезпечити доступ свіжого повітря (відкрити вікно, провітрити приміщення, якщо боїтеся протягів, відкрийте кватирку або вікно в сусідній кімнаті). Оптимальною температурою для полегшення симптомів є 16-18 °С. Добре, якщо повітря є помірно вологим. Для досягнення вологості розвісьте мокрі простирадла на батареї, а також над ліжком дитини. Можна включити кран із гарячою водою і перенести дитину у ванну кімнату.

–Дати дитині тепле лужне пиття. Рідину дають невеличкими порціями (можна з ложечки). Що саме давати — залежить від того, яким на даний момент є вигодовування дитини. Тобто це може бути грудне молоко, суміш,  коров’яче молоко. Добре для подібних цілей підходить лужна мінеральна вода (Лужанська-7, Поляна Купіль, Боржомі). Перед застосуванням “мінералку” потрібно нагріти до температури тіла на маленькому вогні, постійно перемішуючи, аби позбутися газів.

–Можна провести теплі лужні інгаляції. Для цього необхідно взяти 1 столову ложку соди на 1 літр гарячої води. Діти не люблять, коли їх накривають рушником над ємкістю з гарячим розчином, у даному випадку робити цього і не потрібно. Запам’ятайте:  відстань від обличчя до рідини може бути 25-45 см, важливо, щоб повітря, яким дихає дитина, було лужно-вологе. При наявності небулайзера також можна використати мінеральну воду, головне, щоб розчин, у будь-якому випадку не був гарячим.

–Якщо немає підвищення температури, рекомендується зробити гарячу ванночку для ніг (не вище 40°С), однак не варто додавати туди які-небудь ефірні масла, адже у схильних до алергії дітей вони можуть посилити кашель і навіть погіршити стан.

–З дозволу лікаря дати дитині протиалергічні (тавегил, лоратадин) та жарознижуючі (нурофен або парацетамол) препарати.

Несправжній круп — підступна хвороба, його краще «перелікувати, ніж недолікувати», адже у деяких випадках ціна зволікання — життя дитини. Як стверджують фахівці, іноді смертельнонебезпечний стан може виникнути за короткий проміжок часу: від 30 хвилин до декількох годин . А тому діяти треба швидко і правильно.

Невідкладна допомога в стаціонарі
          При стенозі І ступеня:

1.    Дитину заспокоїти, взяти на руки, пригорнути до себе, зацікавити іграшкою.
2. Достатня кількість теплого пиття (молоко з боржомі, 2% розчин питної соди).
3.Достуи свіжого повітря.
4. Відволікаюча терапія – гірчичники на литкові м’язи, грудну клітку, гарячі гірчичні ванни для ніг, озокеритові аплікації на грудну клітку, ноги.
5. Інгаляції соляно-лужні, з відхаркуючими травами, зволоженого кисню.
6. Антигістамінні препарати – супрастін, димедрол 2 мг/кг ч/з рот.

При стенозі II ступеня використовують те, що і при І ст., в поєднанні з
1. Інгаляцією з протинабряковою сумішшю (ефедрин 5%*1.0 + адреналін 0.1%*1.0 + атропін 0.1%*0.3 + димедрол 1%*1.0 + гідрокортизон 25 мг,
фізрозчин 15 мл) .
2. Заспокійливими засобами: літична суміш (аміназін 2.5%*1.0 + дімедрол 1%*1.0 + новокаїн 0.25%*4.0) – 0.1 мл/кг, внутрішньо м’язово, 20% оксибутірат натрію (в дозі 50-70 мг/кг), внутрішньо м’язово або у вену.
3. Антигістамінні препарати – дімедрол, супрастін, піпольфен (2-3 мг/кг/добу) внутрішньо м’язово.
4. З метою зменшення спазму м’язів гортані – 2.4% еуфілін (у дозі 3-5 мг/кг) у вену, вітамін С, кокарбоксилаза; однократно глюкокортикоїди (кортикостероїди): гідрокортизон – 3-5 мг/кг/ добу або преднізолон – 1-2 мг/кг/добу, або дексаметазон – 0.5 мг/кг/добу.
5. Для лікування призначають антибактерійну
терапію.
При стенозі ІІІ ступеня:

1.     Збільшують дозу глюкокортикоїдів у 2-4 рази (гідрокортизон – 15-20 мг/кг).
2. Дезінтоксикаційна терапія з включенням 5% розчину глюкози, альбуміну, плазми, реополіглюкіну, ізотонічного розчину.
3. За показами (при ацидозі) – 4% розчин натрію гідрокарбонату (4-8 мл/кг) у вену.
При неефективності комплексного лікування – при III ст. стенозу і IV ст. – госпіталізують у палату інтенсивної терапії, де проводиться інтубація трахеї, трахеостомія

 

Бронхографія – контрастне обстеження бронхіального дерева. У більшості дітей бронхографію виконують під загальним знеболюванням із застосуванням м’язових релаксантів. Тільки у частини дітей старшого віку вдається виконати її під місцевим знеболюванням. Нині застосовують водорозчинний контраст (пропілйодол). Для одержання високоякісної бронхограми, доброго заповнення сегментарних бронхів перед початком бронхографії необхідно провести старанну санацію трахеобронхіального дерева, у дітей з великою кількістю мокротиння її повторюють кілька разів із уведенням протеолітичних ферментів. У дітей з двобічними бронхоектазіями перед проведенням бронхографії доцільно провести санацію бронхів за допомогою черезшкірної мікротрахеостомії (введення тонкого поліетиленового катетера під час бронхоскопії під контролем ока пункційно в трахею або частковий бронх). Щоденне введення розчину антибіотика з ферментом стимулює відкашлювання мокротиння і сприяє одержанню бронхограми кращої якості. Обов’язковим є виконання двобічної бронхографії. По черзі заповнюють контрастом кожну легеню, виконують бронхограму кожної легені у двох проекціях. Заповнювати легеню контрастом можна через бронхоскоп або інтубаційну трубку, контролюючи за допомогою ЕОП. Після аспірації контрасту заповнюють другу легеню.

Оцінка бронхограм дозволяє визначити локалізацію бронхоектазій, їх поширеність, форму. Набуті бронхоектази можуть бути циліндричними, мішкуватими, змішаними, часто поєднуються з деформуючим бронхітом.

Важливою ознакою циліндричних бронхоектазій є те, що до периферії бронхи не звужуються (як у нормі), а розширюються і не змінюють свого діаметра, термінальні відділи бронхів не контрастуються. При мішкуватих бронхоектазах термінальні відділи розширюються і “обриваються”.

Найчастіше бронхоектази локалізуються у нижній частці і язичкових сегментах лівої легені, у нижній і середній частках правої легені. Локалізація бронхоектазів у верхніх частках найчастіше зустрічається за наявності природженої патології чи туберкульозу. Для деформуючого бронхіту характерна зміна напряму бронхів, їх звивистість, зближення і нерівність контурів без значного розширення просвіту бронхів.

Зміни, виявлені під час ангіопульмонографії у дітей з бронхоектазіями, залежать від глибини і поширеності патологічного процесу у бронхах і паренхімі легень. Найменші зміни відзначають при деформуючому бронхіті: деяке звуження субсегментарних артерій та їх деформація. Найбільші зміни бувають при мішкуватих та кістовидних бронхоектазіях. У цих випадках спостерігається різке звуження часткових артерій і ампутація дистальних відділів сегментарних стволів. Відсутнє контрастування капілярно-венозної сітки або визначаються “німі зони”. Особливо велике значення має ангіографічне дослідження у разі обширних бронхоектатичних уражень (більше ніж 9 сегментів). Повна відсутність течії крові в уражених ділянках легені свідчить про неспроможність їх у функціональному відношенні і про необхідність видалення цих ділянок, що являють собою лише вогнища інтоксикації.

В оцінці легеневого кровообігу великого значення надають радіонуклідному скануванню. При бронхоектазії в ділянці вогнища ураження на сканограмі видно зменшення нагромадження радіопрепарату або його повну відсутність порівняно зі здоровими ділянками.

Функціональні дослідження стану серцевої діяльності і малого кола кровообігу показують, що у дітей ступінь змін визначається обсягом ураження і тривалістю захворювання.

ЕКГ у хворих з ураженням, що не перевищує однієї частки, не виявляє розладів біоелектричної активності серцевого м’яза. Якщо ураження поширилося на декілька часток однієї або обох легень, спостерігається поява високих загострених зубців Р, порушення внутрішньопередсердної і внутрішньошлуночкової провідності, метаболічні зміни міокарда.

Реографічна оцінка гемодинаміки малого кола у дітей з хронічним деформуючим бронхітом та бронхоектазією однієї частки показує відсутність значних порушень кровообігу незалежно від віку та тривалості захворювання. При двобічному бронхоектатичному процесі у легенях поряд із зменшенням інтенсивності легеневого кровообігу спостерігаються виражені розлади тонусу прекапілярних судин.

 

Положення хворих для проведення вібромасажу

послідовною зміною положення тіла вибираємо таку позу, при якій виникає ефективний кашель і відкашлюється харкотиння.

Так, при локалізації запального процесу у нижніх долях, дренаж найбільш ефективний у положенні лежачи на здоровому боці з припіднятим ножним кінцем кушетки

При верхньодолевій локалізації – у положенні лежачи на ураженій стороні або сидячи з нахилом вперед

При процесі у середній долі та язичкових сегментах – лежачи на спині з припіднятим ножним кінцем ліжка та притиснутими до грудей зігнутими ногами та відкинутою назад головою, а також напівлежачи на лівому боці з похиленою донизу головою

 

Гострі пневмонії

 

    Гостра пневмонія – це гостре неспецифічне запалення легеневої тканини, в основі якого лежить інфекційний токсикоз, дихальна недостатність, водно-електролітні та інші метаболічні порушення з патологічними зсувами у всіх органах і системах дитячого організму. За іншими поглядами, під пневмоніями слід розуміти групу різних по етіології, патогенезу і морфологічній характеристиці гострих вогнищевих інфекційно-запальних захворювань легенів з обов’язковою наявністю внутрішньоальвеолярної запальної ексудації.

За етіологією гострі пневмонії можуть бути бактеріальні, вірусні (РС-вірус, грип тощо), вірусно-бактеріальні, грибкові та викликані внутрішньоклітинними збудниками атипових пневмоній (мікоплазми, хламідії, герпес, цитомегаловірус), найпростішими збудниками – пневмоцисти та інші.

 

ВИДИ ЗБУДНИКІВ ПНЕВМОНІЇ

У дітей раннього віку: стрептококи групи В; (Streptococcus agalacticae); Staphylococcus aureus; Listeria monocytogenes; Escherichia coli; Klebsiella pneumoniae; рідше: – Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis; Bordetella pertussis; Chlamydia trachomatis, Cytomegalovirus; Herpes simplex; гриби р. Candida; Micoplasma hominis; Pneumocystis carinii; віруси (респіратор-носинтиціальний, парагрип, грип, аденовіруси), вірусно-бактеріальні асоціації

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                                                      

 

 

Streptococcus pneumoniae – пневмокок

 

У дітей дошкільного віку (віруси, бактерії (Streptococcus pneumoniae – пневмокок)), Haemophilus influenzae; Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae.

У віці від 7 до 15 років: – Streptococcus pneumoniae (пневмокок), Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae.

 

КРИТЕРІЇ ДІАГНОСТИКИ ПНЕВМОНІЇ:

 

Пневмонічний статус у дітей раннього віку:

– задишка без ознак бронхообструкції,

– дистантні періоральні хрипи при наявності синдрому бронхообструкції,

– блідість шкіри з періоральним цианозом, який підсилюється при збудженні або при годуванні,

– Периоральний та акроціаноз у малюка

 

Об’єктивне обстеження:

– при перкусії грудної клітини скорочення перкуторного звуку над проекцією інфільтрації легеневої тканини, на 3-й -5-й день захворювання можуть бути ділянки з тмпанічним відтінком,

– при аускультації легень бронхіальне, послаблене (над вогнищем інфільтрації) або жорстке дихання, на 3-й-5-й день захворювання при розсмоктуванні вогнищ запалення з’являються локалізовані дрібнопухирцеві та крепітуючі вологі хрипи, при злитті вогнищ вислуховуються бронхіальне дихання, дрібні та крепітуючі вологі хрипи.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Загальні симптоми:

– кашель вологий або сухий малопродуктивний, часто до появи кашлю у акті дихання беруть участь допоміжні м’язи – роздування крилець носа, інспіраторне втягування ямки над грудиною,

– нежить,

– кволість, відсутність апетиту, анорексія, відсутня динаміка ваги,

– порушення терморегуляції,

 

– прояви різних ступенів токсикозу.

 

 

Рентгенографія легень – наявність однобічної інфільтрації легеневої тканини, інфільтрація коренів легень на боці ураження з збільшенням лімфовузлів; вогнище інфільтрації без чітких кордонів при вогнищевій пневмонії (на відміну від чітких сегментарних тіней при сегментарній пневмонії), посилення легеневого малюнку в перифокальних зонах.

 

Загальний аналіз крові – лейкоцитоз, нейтрофільне зрушення формули крові, підвищена ШОЕ.

Біохімічне дослідження крові – наявність С-реактивного білку, підвищений рівень сіалових кислот, гіпергамаглобулінемія.

Пневмонічний статус у дітей старшого віку:

– як правило, розвивається на тлі гострої вірусної інфекції, трахеобронхіту,

– підвищення температури від субфебрилітету до високих цифр,

– вологий кашель, рідше- сухий малопродуктивний,

– помірне тахіпное,

– перкуторно – скорочення перкуторного звуку над вогнищем інфільтрації та тимпаніт над іншими зонами легень (за рахунок вікарної емфіземи)

– аускультативно – над ділянками перкуторного скорочення – дихання ослаблене або з бронхіальним відтінком; поряд з сухими, крупно- та середньопухирчастими хрипами вислуховуються дрібні та крепітуючі хрипи відповідно до фокусів та вогнищ запалення.

При рентгенографії легень – рентгенологічна картина залежить від фази розвитку запального процесу. В період вираженої клінічної картини хвороби на рентгенограмі виявляють вогнищеві тіні різних розмірів, частіше розміщених локалізовано. При сегментарних пневмоніях – гомогенна тінь з чіткими контурами в межах сегменту. У фазі репарації рентгенологічно зменшення інфільтрації аж до зникнення інфільтрації при видужанні.

В аналізі крові – помірний лейкоцитоз, нейтрофільний зсув формули крові вліво, прискорення ШОЕ до 20 мм/год.

 

 

ПОКАЗАННЯ ДО ГОСПІТАЛІЗАЦІЇ   

Лікуванню у стаціонарі підлягають хворі на гостру пневмонію:

– у віці до 3 років,

– з ускладненим перебігом захворювання,

– при наявності дихальної недостатності 2-3 ступеня і нестабільній гемодинаміці,

– діти з гіпотрофією,

– діти з вродженими вадами розвитку серцево-судинної системи, аномаліями розвитку трахео-бронхіальної системи та легень,

– з несприятливим преморбідним фоном,

– з наявністю супутніх хронічних захворювань,

-з а несприятливих соціально-побутових умов.

Діти з деструктивною пневмонією, плевритом потребують переведення до хірургічного відділення. Показанням до термінового переведення є виникнення пневмотораксу і піопневмотораксу.

Лікуванню в домашніх умовах підлягають діти, хворі на гостру пневмонію:

– у віці понад 3 роки,

– при легкому неускладненому перебігу захворювання,

– при відсутності токсикозу,

– при відсутності дихальної недостатності і серцево-судинної недостатності, або важких порушень в інших органах та системах організму,

– при достатньому рівні загальної і санітарної культури членів родини,

– за впевненості в чіткому виконанні батьками всіх призначень лікаря.

Лікар-педіатр щодня відвідує хворого вдома до стійкого поліпшення загального стану дитини, потім через 1-2 дні – до повного видужання. (Графік відвідувань хворої дитини дільничим педіатром регламентований наказом МОЗ України).

Режим хворої дитини постільний, при достатній аерації приміщення. Положення хворого у ліжку – підвищене. Необхідним є забезпечення дитині адекватного носового дихання, достатньої кількісті теплої рідини у вигляді морсів, чаю, соків. Їжа повинна відповідати віку дитини, бути повноцінною, легкозасвоюваною, збагаченою вітамінами.

      При організації режиму хворої дитини в стаціонарі варто ізолювати її в окремий бокс для попередження перехресного інфікування. У боксі з дитиною раннього віку, при важкій чи середній тяжкості хвороби, повинна знаходитися мати.

    Необхідно передбачити можливість регулярного опромінення боксу ртутно-кварцовою лампою, провітрювання приміщення і проведення інших санітарно-гігієнічних заходів, спрямованих на запобігання перехресного інфікування дитини.

 

АНТИБАКТЕРІАЛЬНА ТЕРАПІЯ

 

            Перед призначенням медикаментозної терапії з’ясовують можливі алергічні реакції на медикаменти у родичів дитини, схильність дитини до алергічних реакцій.

Важливо своєчасно призначати адекватну антибактеріальну терапію з урахуванням етіологічного чинника та характеру патологічного процесу і загального стану хворого. Ефект від антибактеріальної терапії залежить від правильно підібраної дози та способу введення антибіотиків у процесі лікування. У більшості випадків нетяжку гостру пневмонію лікують антибіотиками 7-10 днів. Після досягнення ефекту (падіння температури, зупинка прогресування процесу за клінічними та аускультативними даними) продовжують антибіотикотерапію ще 2-3 дні. У цілому ж тривалість курсу антимікробного лікування визначається станом хворого.

      Критерієм відміни антибіотиків є повна ліквідація клінічних та діагностичних ознак гострого запалення легень.

При тяжкому перебігу гострої пневмонії терапія повинна починатися з парентерального введення антибіотика, проте, слід твердо знати, що при поліпшенні клінічного стану пацієнта слід перейти в можливо коротші строки на пероральний шлях прийому цього ж препарату (ступенева терапія).

Основні групи антибіотиків, які можуть бути використані (у ранжированній послідовності):

– напівсинтетичні пеніциліни,

– напівсинтетичні пеніциліни з клавулановою кислотою,

– цефалоспорини,

– макроліди,

– аміноглікозиди II-III поколінь (застосування гентаміцину небажане в зв’язку з відсутністю чутливості антибіотику до пенвмококу),

– похідні метронідазолу (метронідазол, метрогіл та інш.),

– в окремих випадках тяжкого перебігу з загрозою для життя – фторхінолони (призначаються дітям з 12 років).

Для стартової емпіричної терапії середнього та середньо-важкого перебігу гострої пневмонії у дітей можна рекомендувати наступну схему:

– бета-лактамні антибіотики (пеніциліни, пеніциліни, захищені клавулановою кислотою, цефалоспорини або карбопінеми) плюс макроліди.

 

Антибактеріальна терапія повинна призначатися в максимально ранні строки, що дозволить знизити рівень летальності. При використанні комбінації антибактеріальних препаратів необхідно враховувати синергізм та антагонізм їх дії.

Повний ефект від антибіотикотерапії – зниження температури тіла до рівня нижче 38 град. C за 24-48 год. при неускладненій і за 2-4 доби – при ускладненій пневмонії з покращенням загального стану хворого: відновлення апетиту, зменшення задишки, нормалізації лабораторних показників крові. При такій ситуації антибіотик не міняють, а парентеральне введення препарату замінюють на пероральний прийом. Якщо в аптеці відсутні ентеральні форми антибіотиків – повний курс антибактеріальної терапії провадять парентерально.

 Частковий ефект – збереження лихоманки довше вказаних строків при клінічному покращенні і відсутність негативної рентгенологічної динаміки; змінювати антибіотик не потрібно.

 Відсутність ефекту – збереження лихоманки при погіршенні загального стану зростання патологічних змін у легенях при об’єктивному обстеженні та при рентгенографії легень (поява нових вогнищ інфільтраціі, їх злиття, виникнення плеврально-легеневих ускладнень). Потрібно здійснити заміну антибіотика. Це бажано зробити з урахуванням результатів бактеріологічного дослідження мокротиння.

   Показанням до застосування інших антибіотиків є відсутність клінічного ефекту від препарату першого вибору протягом 48-72 годин при неускладненій і 36-48 годин при ускладненій пневмонії, а також розвиток небажаних медикаментозних реакцій. Орієнтирами для відміни антибіотиків, окрім позитивної клінічної динаміки, є тенденція до нормалізації рентгенологічної картини, показників крові.

      Профілактика ускладнень антибіотикотерапії обов’язково передбачає призначення вітамінів, при тривалому застосуванні антибіотиків широкого спектру – призначення пробіотиків (мультипробіотиків).

При вірусно-бактеріальній етіології пенвмонії рекомендується застосування інтерферонів.

        Відхаркувальні засоби щодо механізму дії: показані для покращання мукоціліарного кліренсу трахеобронхіального дерева, а протикашльові засоби – при тривалому сухому непродуктивному кашлі.

 Препарати, що стимулюють відкашлювання (секретомоторні, регідранти):

А) рефлекторної дії: рослинні (коріння алтея, трава і побіги багульника, кореневище і коріння див’ясила, листя мати-й-мачухи, багато інших), напівсинтетичні і синтетичні засоби та ліки на основі лікарських рослин;

Б) препарати резорбтивної дії (калія йодид, натрію гідрокарбонат, ефірні масла тощо);

муколітики – інгаляційно

II. Препарати, що розріджують бронхіальний секрет (бронхосекретолітичні, муколітичні):

А) протеолітичні ферменти – трипсин, хімотрипсин;

Б) синтетичні муколітики – амброксола гідрохлорид, ацетилцистеїн, карбоцистеїн.

III. Протикашльові препарати – пакселадин, глаувент, тусин, кодтерпин.

Слід пам’ятати, що антигістамінні препарати призначають в окремих випадках з вираженим ексудатовим компонентом, оскільки вони володіють “висушуючою” дією на слизову бронхів, підсилюють непродуктивний кашель, небезпечні у разі наявності і без того в‘язкого характеру секрету.

Жарознижуючі засоби при гострій пневмонії призначають:

– дітям у віці до 3-х місяців при температурі тіла вище 38 град. C – при наявності фебрильних судом у анамнезі,

– хворим із температурою вище 39-39,5 град. C,

– при погіршенні стану дитини, появі трясці, блідості шкіряних покривів та інших проявів токсикозу – “блідий варіант лихоманки” одночасно з спазмолітиками периферічної дії.

У якості жарознижуючих засобів у дітей використовують парацетамол та ібупрофен, група ЦОГ1,2. Призначення анальгіну небажане в зв’язку з його гепатотоксичною дією.

Фізіотерапевтичне лікування. У гострому періоді пневмонії фізіотерапевтичне лікування починають із застосуванням електричного поля УВЧ. Призначають 5-7 сеансів. Більш тривалі курси не рекомендують, бо це може сприяти розвитку пневмосклеротичних змін у легеневій тканині. УВЧ не призначати при деструктивній пневмонії. З успіхом застосовують мікрохвильову терапію – надвисокочастотні впливи (НВЧ). Потужність випромінювання – 10-15 Вт, тривалість процедури – 5-7 хв., кількість сеансів – 10-12. На відміну від УВЧ електричне поле НВЧ діє не на весь організм, а локально, на запальну ділянку. У дітей молодшого віку застосовують індуктотермію (з використанням апарату УВЧ малої потужності). Використовувана вихідна потужність – 30-40 Вт, тривалість сеансу – від 5 до 10 хв. (у залежності від віку). Курс лікування 10-12 сеансів.

Після закінчення курсу УВЧ і НВЧ проводять 10-15 сеансів ампліпульсофорезу. Частіше використовують ампліпульсофорез з нікотиновою кислотою, хлоридом кальцію чи сульфатом міді, магнієм та еуфіліном. При перевазі виражених фіброзних змін у легенях показане застосування індуктотермії, діатермії, ампліпульсофорезу з 3% розчином йодиду калію, лідазою. Дітям з рахітом у період видужання призначають курс загального ультрафіолетового опромінення (починаючи з 1/4 біодози з підвищенням до кінця курсу до 2-3 біодоз). При гнійних вогнищах, що сформувалися у легенях, проводять лікування УВЧ, ампліпульсофорез із платифіліном і стафілококовим антифагіном чи протеолітичними ферментами.

Лікувальна фізкультура починається відразу ж після нормалізації температури чи зниження її до субфебрільної, виходу дитини зі стану токсикозу і включає в себе призначення дихальної гімнастики і спеціального масажу грудної клітки (вібромасаж, баночний масаж).

 

Доцільним проведення тепло-вологих інгаляцій та інгаляцій з муколітиками, відвару трав, фізіологічного розчину або інгаляцій ефірних олій.

 

Загальнозміцнююча терапія. Спрямована на підвищення захисних сил організму в періоді поліпшення і видужання, зменшує можливість виникнення ускладнень пневмоній. З урахуванням цього кожній дитині (особливо раннього віку) по закінченні гострого періоду, повинен бути призначений курс адаптогенів в комплексі з полівітамінами.

При застосуванні антибіотиків (особливо широкого спектру дії) обов’язковим є призначення вітамінів С, А, Є, групи В перорально. Після закінчення курсу антибіотиків призначають пробіотики у разі виникнення розладу шлунково-кишкового тракту та наявності дисбіозу.

Імунотерапія, серцево-судинні препарати, гепатопротектори, інфузійна терапія, діуретики призначаються за клінічними показаннями.

 

 

Хвороби органів травлення

Актуальність.

1. Хвороби органів травлення найбільш розповсюджені (часто зустрічаються) серед усіх уражень внутрішніх органів як у дорос­лих, так і в дітей (В.А. Філін та ін., 1998). Так, у Росії на початку 70 років захворювання шлунково-кишкового тракту в дітей спо­стерігалися з частотою 50-60 на 1000, у 80 роках — кількість їх збільшилася в 1,5-2 рази, в 90 роках (по сьогоднішній день) про­довжує зростати, а в економічно несприятливих районах — ся­гає до 300-400 на 1000 (А. Запруднов, 1998).

2.   ХГД посідав важливе місце в структурі хронічних захворю­вань шлунка та дванадцятипалої кишки (за даними різних авто­рів, від 38,7 % до 57,6 %). За нашими даними, ХГД спостеріга­ється в усіх хворих із хронічними ураженнями названих органів.

3.   У 70 % дітей 7-14 років ХГД починається ще в дошкільномувіці, але діагностується пізніше.

4. У 5-10 % випадків ХГД може бути першою стадією вираз­кової хвороби, тобто трансформуватися у виразкову хворобу два­надцятипалої кишки (ДПК).

5.  Захворювання шлунка та ДПК у дорослих у більшості випад­ків починаються в дитячому віці.

6. У 70-90 % хворих спостерігається поєднаний характер ура­ження органів системи травлення. Насамперед хронічна гастродуоденальна патологія поєднується з гепатобіліарними порушеннями.

Враховуючи вищезгадане, всі педіатри і лікарі різних профі­лів, які консультують і лікують дітей, повинні знати цю патологію. Лише рання діагностика та правильне лікування можуть дати добрі результати.

 

Етіологія. Аліментарні фактори. Порушуються принципи раціонального хар­чування, насамперед режим, якість і кількість їжі, збалансованість інгредієнтів (тривалі інтервали між прийомами їжі, їжа всухом’ятку, погане жування, зловживання гострими стравами, одноманітне хар­чування, переїдання). На слизову шлунка погано впливає як гаряча, так і холодна їжа. Гіповітамінозне харчування призводить до зни­ження регенераторних процесів у слизовій. Протягом останніх років зросла кількість рафінованих продуктів, а також тих, які містять різні хімічні додатки (міндобрива, інсектициди, пестициди, радіонук­ліди), що теж має несприятливий вплив.

 

Алергічні ураження шкіри і слизових оболонок при аномаліях конституції також призводять до розвитку ХГД. У дитячому віці розвитку харчової алергії сприяють анатомо-фізіологічні особли­вості травного каналу.

Нервово-психічні фактори. У дітей із негативними емоціями, конфліктами в сім’ї, непорозуміннями в школі ХГД спостерігається частіше (в 1,5-2,5 рази). У них нерідко зустрічається порушення моторики шлунка та дванадцятипалої кишки, яке проявляється у вигляді дуоденогастрального, гастроезофагального та інших рефлюксів. Доведено, що жовчні кислоти руйнують клітини слизової шлунка, насамперед антрального відділу, сприяючи їх метаплазії. Рефлюкси значно частіше реєструються в дитячому віці.

Психосоматичний (стресорний фактор, урбанізація) генез за­хворювань органів травлення виявляється в 40-50 % хворих.

Хронічний інтоксикаційний процес. Паразитарні та глистяні ін­вазії призводять до дистрофічних змін у слизових шлунка та ДПК Про це свідчать тривалі клінічні спостереження та експериментальні роботи. Провідне місце належить хронічним вогнищам інфекції в но­соглотці (ангіна, тонзиліт, гайморит та інші синусити), лямбліозу, аскаридозу, ентеробіозу, карієсу. Гіпокінетичний синдром сприяє по­силенню шлункової секреції, дисфункціям гепатобіліарної системи, підшлункової залози, кишечника, спотворює активність ферментів.

Тривалий прийом медикаментів (саліцилатів, глюкокортикоїдів, антибіотиків, цитостатиків тощо) негативно впливає на слизові шлун­ка та ДПК, особливо, коли порушуються правила їх вживання.

Генетичні фактори. При існуванні одного або декількох описаних вище факторів ХГД частіше виникає в тих дітей, які мають спадко­ву схильність до даної патології. Ці дані підтверджуються генеалогіч­ними дослідженнями. Висловлюються гіпотези, що успадковується знижена резистентність слизової оболонки до дії різних факторів; у цих дітей більша маса обкладкових клітин. Таким чином, ХГД, як і будь-яке захворювання, розвивається на фоні генетичного дефекту.

Протягом останніх років провідні гастроентерологи вказують на роль Helicobacter pylori в розвитку запально-дистрофічних змін у слизових шлунка та ДПК. Уперше ці бактерії в 1984 році описали австралійські дослідники (патологоанатом І. Warren і гастроенте­ролог В. Marshall) і назвали їх Campybobacter pylolidis. Із 1989 року вони отримали нову назву Helicobacter pylori (HP), тому що відріз­няються за своїми властивостями від інших кампілобактерій.

Хронічний гастрит

 (ХГ) – хронічне рецидивуюче захворювання СОШ запального характеру, яке охоплює також і підслизовий шар шлунку, супроводжується клітинною інфільтрацією, порушенням фізіологічної регенерації, із схильністю до прогресування та поступового розвитку атрофії залозистого апарату, розладами секреторної, моторної та інкреторної функцій шлунка.  

Основні  клінічні синдроми:  больовий,  диспептичний,   неспецифічної   інтоксикації залежать від фази захворювання і секреторної функції шлунку.

     Анамнез: початок  захворювання  –   поступовий,   перебіг   –  хвилеподібний з загостреннями; зв’язок захворювання з інфікуванням НР,   аліментарними   порушеннями,    перенесеними    інфекційними захворюваннями,  тривалим  прийомом  лікарських засобів,  харчовою алергією.  У значної кількості  дітей  визначається  несприятливий сімейний анамнез з гастроентерологічних захворювань.

     Скарги:

     1) При  гіперацидному (нормоацидному) ХГ:  переважає больовий синдром.  Болі в животі, пов’язані з прийомом їжі, часто виникають натщесерце   або   за   1-1,5   години   після   їжі  переважно  в епігастральній області;  ранній біль характерний  для  фундального гастриту;  пізній біль – для антрального гастриту,  іноді в нічний час.  Відсутній чіткий зв’язок з  порою  року,  порушенням  дієти.

Больовий   синдром   інтенсивний  і  тривалий.  Для  диспептичного синдрому найбільш характерні:  відрижка повітрям,  кислим,  печія, нудота,  схильність до запору.  Синдром неспецифічної інтоксикації різного ступеня вираженості.

     2) При  гіпоацидному ХГ :  диспептичний синдром переважає над больовим (у 55-60% пацієнтів). Найбільш характерні: відрижка їжею, нудота,  відчуття  гіркоти  у роті,  зниження апетиту,  метеоризм, нестійкий характер випорожнення.  Больовий синдром слабовиражений: ниючий   біль  в  епігастрії,  найчастіше  після  їжі,  характерне відчуття тиску та переповнення  у  верхній  частині  живота,  біль виникає  та посилюється залежно від якості та об’єму їжі.  Синдром неспецифічної інтоксикації значно виражений,  переважає астенія  з диспепсією та астенією.

     Фізикальний статус:

     1) При  гіперацидному (нормоацидному) ХГ – локальна болючість при пальпації в епігастрії, іноді з ірадіацією в пілородуоденальну зону,  симптом  Менделя (+,  ++);  синдром хронічної інтоксикації:

слабкість,   підвищена   стомлюваність,   емоційна    лабільність, вегетативні порушення.

     2) При  гіпоацидному  ХГ   –   астенічна   статура,   знижене харчування,  болючість  при пальпації у верхній і середній третині

епігастральної області, симптоми хронічної інтоксикації.

     Діагностика: При ендоскопічному дослідженні  виділяють  різні варіанти   гастрита:   поверхневий  (катаральний,  еритематозний), змішаний,    субатрофічний,    нодулярний    (гіпертрофічний     і гіперпластичний), ерозивний, геморагічний.

Гострий поверхневий  гастрит

 Гострий гіпертрофічний  гастрит

Визначають поширеність, активність  запально-деструктивних  змін  СОШ   і   ДПК,   моторні порушення (дуодено-гастральний рефлюкс, дуоденостаз, недостатність передворотаря  та  ін.).  При  інтрагастральній   рH-метрії   (або фракційному  шлунковому  зондуванні)  визначають  секретоутворення (підвищене,   нормальне,   знижене)    шлунку;    кислотоутворення (гіперацидність,  нормоациність,  гіпоацидність); злужуючу функцію (нормальна, знижена).

     Біоптати СОШ  і  ДПК,  взяті  при  ендоскопічному обстеженні, досліджують  гістологічно  (діагностика  Г  та   ГД),   визначають

активність  процесу,  залученість  залозистого апарату,  розвиток, поширеність  та   зворотність   атрофії,   наявність   метаплазії,

інфікування НР та ін., а також для експрес-методів визначення НР.

     При рентгенологічному дослідженні виявляють ознаки  запалення і моторні порушення шлунку і ДПК.

     При УЗД виявляють  супутню  патологію  жовчовивідних  шляхів, підшлункової залози, печінки.

 

     Характеристика лікувальних    заходів.    Основні    принципи лікування залежать від характеру і форми ХГ, активності запального процесу, наявності деструкції, фази захворювання.

     При загостренні:

     1) Рішення   питання   про  умови  лікування  (стаціонар  або поліклініка).

     2) Вибір   режиму   фізичної   активності   (оберігаючий  або звичайний), використання ЛФК.

     3) Вибір  режиму  харчування,  призначення  дієтичних  столів (стіл № 1, № 2, №5).

     4) Індивідуальний    підбор    комплексного    лікування   (з урахуванням   етіології,   основних   патогенетичних   механізмів, провідних симптомів).

     Лікування

Лікування дітей, хворих на ХГД повинно бути комплексним та етапним.

   Під час загострення захворювання лікування бажано проводити в стаціонарі. При задовільних умовах вдома і незначній відстані від лікарні можна практикувати “денний стаціонар”. Протягом усього дня діти знаходяться в лікарні, обстежуються, отримують патоге­нетичне лікування, а після 17⁰⁰-18⁰⁰ і йдуть додому. Однак, при вираженому загостренні, ерозивних змінах слизової оболонки, ком­бінованих ураженнях гастродуоденальної та гепатобіліарної ділянок діти потребують лікування в спеціалізованому стаціонарі.

     Тривалість ліжкового та нагнвліжкового режиму визначається тяжкістю больового синдрому. Ліжковий режим може продовжуватися не більше 2-5 днів, напівліжковий — 3-5 днів, а далі — загальнолікарняний.

   Дієтотерапія посідає одне з важливих місць у лікуванні хворого. Основними її принципами є: захистити слизову від механічних, термічних та хімічних подразнень, забезпечити організм основни­ми харчовими інгредієнтами і вітамінами, позитивно впливати на репаративні процеси, регулювати секреторну і кислотоутворюючу функції шлунка.

При загостренні ХГ, незалежно від характеру секреції та кислотопродукції, призначається стіл № 1а, 16. При цьому столі послаблюється стимулююча дія на шлункову секрецію, підвищу­ється активність факторів захисту слизової. На дієті 1а дитина знаходиться 3-5 днів. При зниженні болю в животі й диспепсич­них явищ хворого переводять на стіл 16. Ця дієта триває 8-10 днів, основні інгредієнти в ній наближаються до фізіологіч­ної норми. Далі при позитивних змінах в больовому і диспепсич­ному синдромах на 3-4 тижні призначається стіл №1. У цей пері­од дітям, які мають недостатні секреторну та кислотоутворюючу функції, готують перші страви на слабких м’ясних та рибних відварах 2-3 рази в тиждень, салати з варених овочів, солодкі розведені соки. При стійкому зникненні болю, відсутності диспе­псичних явищ і задовільному стані дітей переводять на стіл № 5а та № 5 протягом 1 року.

Під час загострення кратність вживання їжі може досягати 4-5 разів. При ХГ із підвищеною кислотопродукцією в харчуван­ні широко використовуються продукти, які мають антацидні властивості (молоко; вершки, слизисті відвари, киселі, м’ясо і риба у вигляді raope, паровий омлет тощо). Стіл № 1 у цих дітей можуть призначати до 2-4 місяців.

Медикаментозна терапія базується на двох основних принци­пах: 1) застосування препаратів, які знижують вплив агресивних факторів на слизову оболонку; 2) використання препаратів, які впливають на захисні фактори слизової оболонки, покращують процеси регенерації.

 Перший напрямок у лікуванні медикаментами здійснюється при­значенням антацидних препаратів, які знижують агресивну роль со-лянсі кислоти, гальмують її секрецію. Протягом останніх років ці ліки є препаратами базисної терапії. Вони поділяються на дві групи: 1) лег­ко всмоктуються, короткої дії; 2) не всмоктуються, пролонгованої дії. До першої групи належать такі препарати: натрію гідрокарбонат, каль­цію карбонат, вуглекисла та палена магнезія. До другої групи входять: алмагель, алмагель А, фосфалюгель, алюмаг, гавіскон, маалокс тощо. У дітей найбільше застосовуються препарати другої групи.

Маалокс (Maalox) — збалансована комбінація гідрооксиду алю­мінію та гідрооксилу магнію, здійснює кислотонейтралізуючий та цитопротекторний ефект. Протипоказання: порушення функції ни­рок. Випускається в суспензії та таблетках. Призначається через 1 годину після їди і перед сном. Доза дітям до 4-х років — 0,2 мг/кг маси тіла 4 рази на день; для дітей після 4-х років — по 5-15 мг суспензії 2-4 рази на день.

Алмагель (Almagel) — комбінований препарат, до складу, яко­го входять гідроокис алюмінію, гідроокис магнію і сорбіт.

Алмагель A (Almagel А) має додатково анестезин (на кожні 5 мл гелю — 100 мг анестезину). Його призначають при значному болю в животі на 5-7 днів, а далі переходять до алмагелю. Випу­скається у флаконах по 170 мл. Призначається до 10 років по 1/2 чайної ложки (дозованої) через 30-40 хв після вживання їжі (сніданку, обіду, вечері) та 1 раз перед тим, як лягти спати. Діти, яким більше 10 років, алмагель приймають по 1 чайній ложці 4 рази на день за тією ж схемою.

Після вживання препарату бажано лягти на ЗО хв, через 1-2 хв декілька разів повернутися з боку на бік для кращого розподілу медикаменту по слизовій шлунка. Курс лікування може трива­ти до 3-4 тижнів.

Фосфалюгель (Fosfalugel) проявляє кислото- та пепсинонейтралізуючу дію, створює захисний мукоїдний шар на поверхні сли­зової оболонки. Після 6 років призначається в дозі 16-32 г 2-4 рази на день через 1-2 години після їди і перед сном.

Крім того, можна застосовувати алюмаг, алюгастрин, гастро-люгель, намагель Чері, насігель Чері, ремагель, топалкан. Вико­ристовувати їх необхідно згідно з інструкцією, яка додається до кожного препарату.

Широке застосування має вікалін, препарат місцевої дії, до складу якого входять вісмуту нітрат, магнію карбонат, натрію гід­рокарбонат, келін, рутин, порошки кореня аїру та кори жостир-ника. Він призначається по 1/2-1 таблетці 2-3 рази на день після їди з 1/2 склянки теплої води. Курс лікування може тривати до 40 днів. Особливо показаний дітям при закрепах.

Протягом останніх років широко використовуються антисекреторні препарати: 1. Блокатори H2 рецепторів гістаміну. Відомо п’ять поко­лінь цих препаратів, широко вживаються три: циметидин — по 10 мг/кг на день у 3 прийоми. Курс лікування до 4-6 тижнів.

При ХГД, який супроводжується підвищенням кислотоутворюю-чої функції шлунка, показані холінолітики. Вважають, що вони вирів­нюють порушення нервово-гормональної регуляції, в меншій мірі впливають на локальні зміни. Рекомендують застосовувати препарати, які містять атропін (беласпон, белоїд).

Репаранти — препарати, які активують тканинну регенерацію та репарацію слизової оболонки шлунка та ДПК (гастрофарм, пентоксил, метилурацил або метацил,тощо).

Позитивно зарекомендував себе при ХГД солкосерил (актива­тор клітинного метаболізму). До складу препарату входить приблизно 100 інгредієнтів. Для парентерального введення випускається в ампу­лах по 2 мл. До 10 років вводиться по 1 мл внутрішньом’язово, після 10 років — 2. мл 1 раз на день. Курс лікування — 10-15 днів.

При загостренні ХГД, особливо ерозивного, можна використо­вувати олію обліпихову (Oleum Hippopheae). До її складу входять суміш каротину і каротиноїдів, токофероли та інші активні речо­вини. Призначається по 1 чайній ложці 3-4 рази на день за 20-30 хвилин до їди, 2-3 тижні.

При ферментативній недостатності шлунка, підшлункової залози (диспанкреатизм), холепатіях на фоні ХГД необхідно призначати ферменти (панзинорм-форте, фестал, мезім-форте, тріфермент, солізим, сомілаза тощо).

Панзинорм (Panzynorm) у своєму складі має екстракт слизової обо­лонки шлунка, екстракт жовчі, панкреатин, амінокислоти. Ферментна активність одного драже — 6000 МО. Призначається по 1 драже 2-3 рази на день під час їди 10-14 днів, більше 2 тижнів не бажано.

Фестал (Festal) — також комплексний препарат, компонентами якого є ферменти підшлункової залози і жовчі.

Лікар, який хоче призначити ферментні препарати, повинен ознайомитися з анотацією кожного медикаменту, де вказано його вміст і показання до призначення.

Надзвичайно широко при ХГД застосовується фізіотерапев­тичне лікування. У фазі загострення при вираженому больовому синдромі призначається електрофорез із різними медикаментами (новокаїн, папаверин, платифілін). При затиханні загострення у фазі неповної ремісії ефективна термотерапія — аплікації озоке­риту, грязі, парафіну, діатермія.

Озокеритові аплікації не можна відносити лише до теплолі­кування. Клінічний досвід та експериментальні дослідження дозволяють припустити, що він впливає і нейрогуморально на різні функції організму, особливо на вегетативну нервову систе­му. Найголовніша дія озокериту — протизапальна (покращується кровообіг, знімається спазм гладкої мускулатури). Температура озокериту при аплікації повинна бути 40-45°С, тривалість про­цедури — від 20 до 30 хв (4-7 років — 20-25 хв, 8-11 років — 25-30 хв, 12-14 років — 30 хв), кількість процедур на курс — від 8 до 15, залежно від віку.

     1) При спазмах і вираженому больовому синдромі – спазмолітики (мебеверин  призначають дітям від 6 років у дозі 2,5 мг/кг на добу 2 рази на день за 20 хв.  до їжі, папаверин по 0,005-0,06 г 2 рази на добу,  дротаверин 40-200 мг/добу в 2-5 прийоми; прифінія бромід 1мг/кг/добу,  препарати беладони  протягом  7-14  днів  у  вікових дозах.

     Після скасування антисекреторних препаратів  –  метаболіки  – для поліпшення трофіки СОШ,  вітамінні препарати,  імунокорректори на 3-4 тижні.

     При гіпоацидному  ХГ  –  стимулятори  шлункової секреції (сік капусти,   подорожника,   абомін,   ацидин-пепсин,   плантаглюцид) терміном   на   2-4   тижні  в  сполученні  з  цитопротекторами  і репарантами (до 4-6 тижнів).

     При всіх  формах ХГ під час загострення призначають седативні препарати (насамперед  рослинного  походження)  –  на  7-10  днів, двічі на день.

     У стадії  загострення  захворювання  застосовуються   фізичні методи лікування.  Для нормалізації секреторної і моторної функції

шлунка та ДПК,  а також для підвищення трофіки  СОШ  призначається один з нижчезазначених методів:

     – високочастотна електротерапія (ВЧ) – індуктотермія;

     – надвисокочастотна  терапія (НВЧ) або мікрохвильова терапія:

     – сантиметрова чи дециметрова;

     При гіпоацидному гастриті застосовуються:

     – гальванізація області шлунка;

     – електрофорез з кальцієм за поперечною методикою;

     – електростимуляція за допомогою діадинамічних струмів.

     Курс лікування складає 7-10 процедур щоденно.

     При стиханні загострення.  Широко використовують  фітотерапію (курсами   по   2   тижні),   бальнеотерапію   залежно  від  стану

кислотоутворюючої функції шлунка (курсами по 2 тижні,  чергуючи  з фітолікуванням),  фізіотерапію  (для  нормалізації  секреторної  і моторної функції шлунку,  поліпшення  трофіки  СОШ  використовують індуктотерапію,   НВЧ-терапію,  діадинамотерапію,  магнітотерапію, електросон);  при гіпоацидному ХГ  (ГД)  –  гальванізація  області шлунку,  електрофорез з кальцієм,  електростимуляція ДД струмами), теплолікування (парафінові, озокеритові аплікації та ін.). Можливо

застосовувати лазерну та магніто-лазерну терапію.

     На етапі    відновлення    використовують    рефлексотерапію, гомеопатію,   мікрохвильову   резонансну   терапію   та   ін.   Як

альтернативне можна призначати антигомотоксичне лікування.

     У стадії клінічної ремісії широко застосовуються фітотерапія, бальнеолікування,  фізіотерапія,  комплекси   ЛФК   та   інші   не

медикаментозні методи.

     Тривалість стаціонарного лікування в  середньому  15-18  днів (при  ерозивному  ХГ  – до 21-25 днів).  При сприятливому варіанті

перебігу   ХГ   основне   лікування    повинне    проводитися    в амбулаторно-поліклінічних умовах.

     Ціль лікування:  забезпечити ремісію хвороби,  ерадикацію від НР  інфекції,  попередити прогресування і виразкову трансформацію, чи розвиток атрофії.

     Вимоги до результатів  лікування.  Відсутність  симптоматики, ендоскопічних   і   гістологічних  ознак  активності  запалення  й

інфекційного   агента   (повна   ремісія).   Припинення   болю   і диспептичних  розладів,  зменшення  гістологічних ознак активності

процесу без ерадикації НР (неповна ремісія).

     Диспансерний нагляд.  Через 3  роки  (для  ерозивного  ХГ  та передвиразкових   станів   –   5   років)  стійкої  ремісії  після стаціонарного обстеження можливе зняття з обліку

 

Хронічний гастродуоденіт

 

  Хронічний гастродуоденіт (ХГД) – хронічне рецидивуюче захворювання запального характеру, яке супроводжується неспецифічною структурною перебудовою слизової оболонки та залозового апарату шлунка і дванадцятипалої кишки (дистрофічні, запальні та регенераторні зміни) з різними секреторними і моторними порушеннями.

Найбільш поширена форма хронічних гастродуоденальних захворювань, в структурі хво-роб шлунка та дванадцятипалої кишки ХГД складає 58-74 %. Висока можливість трансформації у виразкову хворобу. Найчастіше у дітей зустрічається ХГД з гіперсекрецією та гіперацидністю.

ІІ. Критерії діагностики:    Наявність факторів ризику розвитку ХГД та спадкової схильності (35-40 %).

  1. Клінічні критерії (залежать від фази та вираженості запального процесу, стану секреторної функції шлунка, моторно-евакуаторних порушень шлунка та ДПК).  

 При загостренні характерна тріада симптомів:

– больовий;

– диспептичний;

– хронічної неспецифічної інтоксикації.

Найчастіше одночасно має місце симптоматика супутньої патології (гепатобіліарна система, кишечник, підшлункова залоза).

Клінічні симптоми подібні до проявів виразкової хвороби, але відсутня строга періодичність больового синдрому, нічні болі бувають нечасто.

Найбільш характерно:

– болі в животі – ниючі, тривалі, виникають вранці натщесерце та через 1,5-2 години після їжі;

– часто (до 40 %) має місце гострий, приступоподібний, але нетривалий характер болі, яка локалізується в епігастрії (98-100 %), в правому підребер’ї (60 %), навколо пупка (45 %). Біль посилюється після їжі та фізичного навантаження. При ерозивному гіперацидному ХГД (передвиразковий стан) – поєднуються голодні, нічні та пізні болі.

– диспептичні прояви: часта відрижка, тривала нудота, відчуття гіркоти у роті, метеоризм, запори, більш рідко – нестійкий характер випорожнення;

– синдром неспецифічної інтоксикації і емоціональна лабільність, часті головні болі, дратівливість, слабкість.

Пальпаторно: розлита болючість в епігастрії, пілородуоденальній зоні, при ерозіях – можливе локальне напруження м’язів.

Сезонність загострень – близько 35-40 %.

2. Лабораторні дослідження:

  –   клінічний аналіз крові;   клінічний аналіз сечі;

– загальний білок та білкові фракції крові;

– тести на Helicobacter pylori (швидкий уреазний, бактеріологічний, дихальний уреазний тест, серологічний (ІФА), ІФА аналіз концентрації антигену НР в калі, ПЛР).

– аналіз кала на скриту кров (реакція Грегерсена);

– гістологічне (цитологічне) дослідження біоптатів (із застосуванням гістологічного методу діагностики Helicobacter pylori – “золотий стандарт”);

– імунограма (за показаннями).

 

3. Інструментальні дослідження та критерії діагностики:

Обов’язково:

 

– фіброезофагогастродуоденоскопія з прицільною біопсією та проведенням експрес-діагностики НР (одноразово, при ерозивному ХГД – дворазово);

– внутрішньошлункова рН-метрія (або фракційне дослідження шлункового вмісту) – одноразово;

– УЗД органів черевної порожнини – одноразово (для виявлення супутньої патології).

При необхідності:

– рентгенологічне дослідження шлунка та ДПК (моторно-евакуаторні порушення, аномалії розвитку);

– електрогастрографія;

– реографія;

– інші.

Характерні порушення шлункової секреції:

– найчастіше – підвищене кислотоутворення, порушення кислотонейтралізуючої функції шлунка (субкомпенсована та декомпенсована облужнююча здатність);

– збільшення протеолітичної активності.

Внутрішньошлункова рН-метрія:

а) нормоацидний стан:

– рН тіла шлунка 1,6-2,3;

– рН антрального відділу 2,1-3,0.

б) гіперацидний стан:

–   рН шлунка <1,6;

– рН антрального відділу <2,1.

Ендоскопічні критерії:

– наявність характерних ендоскопічних ознак зміненої слизової оболонки шлунка та ДПК відповідно до класифікації ХГД (поверхневий, гіпертрофічний, геморагічний, ерозивний, змішаний);

– наявність дуоденогастрального рефлюкса та інших моторно-евакуаторних порушень;

– виявлення етіологічних факторів.

Найбільш часто:

При поверхневому ХГД: запальний набряк, гіперемія, контактна кровоточивість.

При субатрофічному (атрофічному) ХГД: слизова оболонка ДПК бліда, сірого кольору, потончена, циркулярні складки згладжені, просвічується судинна сітка підслизового шару.

При ерозивному ХГД (частіше вражається цибулина або цибулина та антральний відділ): на фоні набряку, гіперемії – поверхневі дефекти слизової оболонки, не проникаючі у м’язовий шар, розміром до 0,5 см, поодинокі або численні, з ознаками кровотечі і без них.

  Гістологічні ознаки (дуоденіта):

– Поверхневий дуоденіт: зміни висоти ворсинок (подовження) різної форми, збільшення кількості крипт. В ентероцитах ворсинок і крипт виразні дистрофічні зміни з осередковою гіперплазією ентероцитів.

– Дифузний дуоденіт (без атрофії):зменшується висота ворсинок та товщина крипт, витончується слизова оболонка. Збільшується щільність лімфоцитарно-плазмоцитарної та лімфоцитарно-гістіоцитарної інфільтрації.

– Атрофічний (субатрофічний) дуоденіт: укорочення ворсинок, потончення крипт і слизової оболонки. Переважають лімфоїдні та плазматичні клітини.

При всіх формах можуть виявлятися ерозії, шлункова метаплазія, наявність НР 

ІІІ. Основні принципи лікування

Особливості лікування залежать від періоду захворювання, характеру клініко-ендоскопічних змін, стану секреторної функції шлунка та порушень моторно-евакуаторної функції шлунка і дванадцятипалої кишки.

При загостренні:

1.   Вибір умов лікування (стаціонар чи амбулаторно).

2.   Вибір режиму фізичної активності, застосування ЛФК.

3.   Призначення дієтичних заходів (стіл № 1 або № 5).

4.   Індивідуальний підбір комплексного лікування з урахуванням етіології, основних патогенетичних механізмів і ведучих симптомів.

При наявності НР проводиться ерадикаційна анти-НР-терапія (В).

Варіанти потрійної терапії:

  1. Де-Нол по 120-240 мг 3 рази на день

  Кларитроміцин (клацид) 7.5 мг/кг/день

Амоксицилін (флемоксин) по 250-500 мг 2 рази на день

2. Де-Нол по 120-240 мг 3 рази на день

  Метронідазол по250-500 мг 2 рази на день

Амоксицилін (флемоксин) по 250-500 мг 2 рази на день

Квадротерапія:

  Де-Нол по 120-240 мг 3 рази на день

  Амоксицилін (флемоксин) по 250-500 мг 2 рази на день

Кларитроміцин (еритроміцин, клацид) по 250 мг 2 рази на день.

Метронідазол по250-500 мг 2 рази на день (або фуразолідон).

  Патогенетична медикаментозна терапія проводиться з урахуванням рівня кислотопродукції та типу порушень моторно-евакуаторної функції шлунка .

Антисекреторні препарати (блокатори Н₂-рецепторів гістаміну на 2-3 тижні, селективні М₁-холінолітики на 4 тижні). При необхідності – антацидні препарати з цитопротективним і сорбційним ефектом – на 10-14 днів (“Золотий стандарт” – Смекта по 1 пакету 3-4 рази на день);

Прокінетики (Мотіліум) при наявності рефлюксів та дуоденостазу – на 10-14 днів;

Спазмолітики (Но-шпа, Метацин) – на 7-10 днів;

– Препарати антистресорної дії Сибазон, Персен, Ново-пассит – на 3 тижні.

Після відміни антисекреторних препаратів призначаються препарати, що поліпшують трофіку слизової оболонки шлунка та ДПК (репаранти) – Альтан, Смекта, Сукральфат, Ліквірітон, спіруліна, облепіхова олія – строком на 4-6 тижнів. Одночасно проводиться лікування супутньої патології – призначення ферментних препаратів (Креон), кишечних спазмолітиків (Дицетал), при запорах – Форлакс та інші.

У стадії клінічної ремісії: фітотерапія, бальнеотерапія, фізіолікування, ЛФК.

Диспансерне спостереження:

– ерозивний ХГД – 5 років з часу останнього загострення (кратність обстежень – 3 рази на рік, ендоскопічного дослідження – 2 рази на рік).

Виразкова хвороба

  Виразкова хвороба (ВХ) – поліетіологічне захворювання, яке характеризується формуванням виразкового дефекту у шлунку та дванадцятипалій кишці (ДПК), схильне до прогресування, із залученням до патологічного процесу інших органів травлення, з можливим розвитком ускладнень.  Формування хвороби обумовлено порушенням рівноваги між факторами “агресії” та “захисту” слизової оболонки органів гастродуоденальної зони, завжди з переважанням “агресивних” компонентів (інфекція H.pylori, кислотна агресія).

ІІ. Критерії діагностики

1.   Клінічні критерії  (залежать від стадії і локалізації виразкового дефекту):

Виразка ДПК

Період загострення:

а) І стадія – гостра виразка

   Ведучий симптом – біль: – епігастрій, пілородуоденальна зона;

– натщесерце або пізні болі (через 2-3 години після їжі);- переважно нічні болі;- мойнігановський ритм: голод>біль>прийом їжі>полегшення;

– у вигляді нападу або ниючі;- часто ірадіація у спину, у поперек.

   Диспептичний синдром:-   печія (ведучий симптом);-   нудота;-   кисла відрижка;-   блювання.

  Синдром неспецифічної інтоксикації:- головний біль;- зниження рацездатності;- підвищена втомлюваність.

   Вегетативні розлади:– емоціональна лабільність;- пітливість.

  Пальпаторно:- виражена болючість у пілородуоденальній зоні; в епігастрії;

– наявність симптому Менделя (при перкусії кінчиками пальців стінки ивота виникає біль);- локальна напруга м’язів в больовій зоні;б)

 ІІ стадія –початок епітелізації:

 Біль-   зберігаються пізні болі, як правило, вдень;-   мойнігановський ритм менш виражений;-   болі, в основному, ниючого характеру;-   ірадіація болі зникає.

   Диспептичні прояви:- зменшуються або практично зникають.

   Пальпаторно:-   відсутня болючість при поверхневій пальпації;- зберігається локальна напруга м’язів в больовій зоні.

в) ІІІ стадія – заживлення виразки:

   Біль-   периодичні пізні (через 2-3 години після їжі) болі та болі атщесерце;

–   відчуття голоду, як еквівалент нічної болі.

  Диспептичні прояви:- практично відсутні.

   Пальпаторно:

–   зберігається помірна болючість в гастродуоденальній зоні при глибокій пальпації.

Період ремісії

Скарги практично відсутні. Пальпація пілородуоденальної зони безболісна.

Виразка постпілоричної частини ДПК

– тяжкий перебіг, часто – ускладнення (кровотечі), рецидиви.

   Виражений больовий синдром (голодні, нічні, інтенсивні болі):

–   основна локалізація – верхній правий квадрант живота;

–   часто  – ірадіація у спину, у хребет.

   Диспептичні прояви: – печія;- гіркота у роті;- нудота.

  Пальпаторно:-   завжди має місце локальна напруга м’язів; –   болі в епігастрії;-   позитивний симптом Менделя.

 

Виразка шлунка

 

1.    Клінічні критерії  (залежать від стадії і локалізації виразкового дефекту):

  Біль-   найчастіше ниюча;-   у верхній половині живота, за грудиною;-   зразу після їжі;-   рідко – нічні болі.

   Диспептичні прояви:- нудота;- відрижка;- гіркота у роті;- зниження апетиту до анорексії;- метеоризм.

  Пальпаторно:- локальна болючість в епігастрії;- нечасто – в пілородуоденальній зоні;-   ознаки  локальної напруги м’язів.

2.   Лабораторні дослідження:

а) обов’язкові:

–   клінічний аналіз крові – в поодиноких випадках анемія, лейкоцитоз;

–   визначення групи крові і резус-фактору;

–   клінічний аналіз сечі;

–   загальний білок та білкові фракції крові;

–   гістологічне (цитологічне) дослідження (дивись нижче);

–   тести на Helicobacter pylori (швидкий уреазний, бактеріологічний, дихальний тест, при можливості серологічний (ІФА), ІФА аналіз концентрації антигену НР в калі, ПЦР;

–   аналіз кала на сховану кров (реакція Грегерсена);

б) при резистентних до терапії виразках:

–   аналіз крові на рівень гормонів (гіпергастринемія, гіперсоматотропінемія). 

3. Інструментальні дослідження та критерії діагностики:

Дослідження шлункової секреції:

– внутрішньошлункова рН-метрія – помірна гіперацидність (рН 1,3 – 1,5);

– виражена гіперацидність (рН 0,9 – 1,2);

– фракційне дослідження шлункового соку (гіперацидний стан).

Фіброезофагогастродуоденоскопія з прицільною біопсією проводиться з метою діагностики та через 3-4 тижні після початку курсу лікування. При необхідності – до повної епітелізації виразки.

 

 

Виразкп шлунку

Виразка 12пк

  Допоміжні методи обстеження:

Рентгенологічне :

  Рентгенологічні критерії виразки  – синдром “ніші”, конвергенція складок та інші ознаки у дітей зустрічаються рідко. Обстеження використовується для діагностики моторно-евакуаторних порушень, дуоденостаза.

УЗД органів черевної порожнини (одноразово):

  Дослідження проводиться для скринінг-діагностики супутньої патології.

ІІІ. Основні принципи лікування

  Залежать від локалізації виразки (шлунок чи ДПК), фази захворювання, тяжкості перебігу, наявності ускладнень, зв’язку з Helicobacter pylori.

  Мета лікування

1.   Купіювати симптоми ВХ і забезпечити репарацію виразкового дефекту.

2.   Усунути контамінацію Н.pylori. 3.   Попередити розвиток загострень і ускладнень.

  При загостренні:

Індивідуальне призначення комплексного лікування з урахуванням етіології, ведучих патогенетичних механізмів і клініко-ендоскопічного симптомокомплексу, дієтичне харчування.

У фазі заживлення виразки (нестійкі больовий та диспептичний синдроми) лікування може бути продовжено у поліклінічних умовах.

Критерії ефективності лікування: відсутність клініко-ендоскопічних проявів хвороби з негативним тестом  на Н. Руlori.

Ускладнення виразки шлунка та ДПК: 

– Кровотеча – кровава блювота, дьогтеподібний стілець, бліді шкіряні покрови, запаморочення, холодний піт, прискорення пульсу, падіння АТ;

– Перфорація виразки – гострий “кінжальний” біль, блювота, лице бліде, холодні кінцівки, змушене положення з приведеними до живота колінами, живіт втягнутий, брюшна стінка напружена;

– Стеноз – інтенсивні стійкі болі, відчуття переповненності після їжі, відрижка, блювота, яка приносить полегшення, зневоднення, зниження маси тіла;

– Пенетрація в інші органи травлення – посилення больового синдрому, біль не пов’язаний з прийомом їжі, в зоні патологічного ураження виражена пальпаторно болючість, запальний інфільтрат, субфебрільна температура, лейкоцитоз, прискорена ШОЕ.

–  хірургічне лікування в спеціалізованому стаціонарі. Обсяг і термін лікування визначає дитячий хірург. Після хірургічної допомоги хворих переводять до гастроентерологічного соматичного стаціонару для визначення подальшої схеми лікування та диспансерного нагляду.

Клініко-ендоскопічна  ремісія :

1.   Дієта №5.

2.   Санаторно-курортне лікування – через 4-6 місяців при досягненні стійкої ремісії.

3.   ГФДС – при НР-асоційованих виразках через 8 тижнів після завершення лікування.

4.   При НР-асоційованих виразках  – контроль НР також через 8 тижнів після завершення лікування.

 

Хронічний вірусний гепатит В (ХВГ–В).

 

Хронічний вірусний гепатит В  – це  запальне захворювання печінки, яке викликане   вірусом гепатиту  В,  триває  6  місяців  або більше, характеризується прогресуючим перебігом, розвитком фіброзу та здатністю сформувати цироз, або може бути асоційованим з циррозом 

II. Критерії діагностики

1. Анамнестичні критерії: наявність в анамнезі факторів розвитку хронічного вірусного гепатиту В: інфузійна терапія, гемотрансфузії, хірургічні втручання, стоматологічні маніпуляціії, гемодіаліз, татуювання, наркоманія, контакти з хворими гепатитом В або вірусоносієм.

2. Клінічні критерії:  астеновегетативний, диспептичний синдроми, прояви яких залежать від фази інфекційного процесу, тривалості захворювання, ступеня активності патологічного процесу; больовий абдомінальний синдром, як правило, при супутній патології органів травлення (хронічні захворювання гастродуоденальної зони, хронічний холецистит) (таблиця 1).

Фаза реплікації вірусу гепатита В.

Таблиця 1. – Вираженість клінічних проявів ХГВ в залежності від ступеня активності запального  процесу.

  (Про активність процесу можна судити за активністю трансаміназ (АлАТ, АсАТ): 1,5-2 норми – мінімальна, 3-5 норми – слабко виражена, 5-9 норм – помірна, більше 9 норм –  висока).

Клінічні синдроми та об’єктивні ознаки	Ступінь активності патологічного процесу
	Мінімальна, низька	помірна	висока
1.   Астеновегетативний: – Слабкість – Втомлюваність – Роздратованість – Головний біль 2.   Диспептичний: – Зниження апетиту або відсутність – Нудота – Гіркота в роті – Непереносимість жирних страв – Метеоризм 3.  Абдомінальний: Болі: – Постійні або періодичні, які виникають:   після прийому їжі,  або після фізичного навантаження – Ниючі – Інтенсивні 4.  Геморагічний: – Носова кровотеча – Кровотеча із ясен – Шкіряні крововиливи Об’єктивні ознаки: –   Гепатомегалія – Спленомегалія – Пальмарна еритема – Телеангіектазії – Жовтяниця	– + + + або (-)   – – – (±) + або (-)     + або (-)   + або (-) + або (-)   – – + або (-) –   + – + або (-) + або (-) + або (-)	+ ++ + +   (±) + або (-) + + +     + +   +   (±) (±) + –   + + або (-) + – + або (-)	+++ +++ ++ +   (±) + + + +++     +   + – ++   (+)-(++)-(+++) (+)-(++)-(+++) +   + + + + (+)-(++)
Примітка: +  –  прояви незначні;   + + –  виражені   + + +  – значно виражені;   + або (–)  – прояви можуть бути постійними або періодично зникати.

 

Дитина 8 років. Гепатоспленомегалія

3.   Лабораторні дослідження:

  Серологічні – маркери реплікації в сироватці крові: HBV ДНК, HВeAg, HBsAg, antiHBc IgM. Тривалість реплікації вірусу коливається від декількох місяців до декількох років.

  Параклінічні:

– підвищення ШОЕ при високій активності запального процесу;

– диспротеінемія при помірній та високій активності ХГ;

– підвищення показників АлАТ, АсАТ, ГГТП, ЛФ, загального білірубіну та його фракцій, загального холестерину при синдромі холестазу, тимолової проби;

– Зниження рівня Т-лімфоцитів, дисбаланс субпопуляцій Т-лімфоцитів, підвищення рівня в крові імуноглобулінів, циркулюючих імунних комплексів переважно – при високій та помірній активності процесу..

 4. Інструментальні дослідження і критерії діагностики:

– ультрасонографія – ущільнення паренхіми печінки, внутрішньопечінкових жовчних ходів та стінок судин печінки;

– доплерометрія – збільшення показників максимальної та середньої швидкості кровотоку, об’ємного кровотоку у хворих з високою та помірною активністю процесу;

– радіоізотопні дослідження (білісцінтіграфія) – зменшення індексу печінкового захвату, відсотка накопиченого РФП, зниження показника ретенції РФП в крові;

– кон’юнктивальна біомікроскопія – наявність судинних, внутрішньосудинних, позасудинних порушень, які відповідають ступеню ураження печінки. Найбільш важкі порушення мікроциркуляції мають місце у дітей з високою активністю патологічного процесу – значні внутрішньосудинні, судинні та позасудинні порушення (крововиливи, периваскулярний набряк).

– пункційна  біопсія  печінки – помірна  гідропічна  дистрофія  гепатоцитів,  лімфоцитарна інфільтрація портальних трактів. Наявність матовоскловидних гепатоцитів з “пісчаними ядрами”, тілець Каунсильмена; ГІС від 4 до 10 балів, індекс фіброзу – 0-2.

Активність запального процесу визначається індексом гістологічної активності (ІГА) по R.G. Knodell, ступінь фіброзу – даними напівкількісної системи обліку фіброзу печінки по V. S. Desmet (таблиці 1, 2)

 

Вроджений фіброз печінки. Широкі тяжі фіб­розної тканини, разділяють і оточуюь дольки печінки. 

П е р і о д   р е м і с і ї   х р о н і ч н о г о   г е п а  т и т а   В.

1.   Відсутні скарги. Ознаки хвороби виявляються лише результатами гістологічних досліджень біоптатів печінки – зменшення в 2 рази індекса гістологічної активності і відсутність подальшого фіброзування;

2.   Відсутність маркерів реплікації (HВeAg, ДНК HBV, anti HB cor IgM) протягом 6 місяців;

3.   Рівень АлАт і АсАт відповідає нормі.

 

III. Основні принципи лікування.

Мета лікування

1.   Повна ерадікація НBV, або сероконверсія НВе Ag в анти НВе.

2.   Ліквідація  активного запального процесу в печінці.

3.   Попередження прогресування та розвитку ускладнень.

Режимні заходи для хворих на хронічний вірусний гепатит В (Д):

– охоронний режим;

– дієта № 5 та з урахуванням супутньої патології шлунково-кишкового тракту при її наявності;

– обмеження прийому медикаментів;

– усунення факторів, які можуть провокувати загострення хронічних гепатитів (інсоляція, часті респіраторні захворювання, контакт з токсичними речовинами);

– медикаментозна терапія відповідно періоду, стадії захворювання, активності патологічного процесу.

  Х р о н і ч н и й  г е п а т и т   В,   ф а з а  р е п л і к а ц і ї (В):

1.  –Інтерферони  (Інтрон А, лаферон та ін.) – 5-6 ММО/м? 3 рази на тиждень при HBe Ag (+) ХГР 6-12 місяців або ламівудин (дітям від 3 міс до 12 років – 3 мг/кг маси тіла 2 рази на добу, але не більше 100 мг/добу).

Критерії відбору для проведення противірусної терапії:

– фаза реплікації

– наявність підвищеного рівня АЛТ> 2N

– відсутність протипоказань

при N рівні трансаміназ  лікування призначають з урахуванням результатів пункційної біопсії печінки (гістологічна активність, наявність фіброзу).     Контрольне серологічне дослідження крові  3 міс від початку ІФН-терапії, при відсутності ДНК HBV, або зменшенні ДНК на 2 log лікування продовжують, при відсутності динаміки – припиняють, або доповнюють ламівудином.

– призначення ламівудину більш ефективно у хворих з HBe Ag (-) генотипом, та при неефективності ІФН-терапії. Монотерапія ламівудином може бути продовжена до 18-24 міс.

– ефективність комбінованої терапії (ІФН + ламівудин) на сьогодні порівняно з монотерапією не доведена.

2.   Сорбенти (ентеросгель) у вікових дозах, тривалість курсу визначається режимом призначення кожного препарату, щоквартально (Д).

3.   Антиоксиданти – аєвіт, унітіол 5 % розчин із розрахунку 5 мг/кг маси тіла  10 – 14 днів двічі на рік (Д).

4.   Препарати, що нормалізують мікрогемо- та лімфоциркуляцію (теонікол, троксевазин, цитраргінін – протягом 1-1,5 місяця, двічі на рік (Д).

5.   Дуфалак (лактулоза) (Д).

6.   Гепатопротектори та препарати, що покращують жовчовиділення. (Д).

Диспансерний нагляд

 З диспансерного  нагляду діти не знімаються. 

В період ремісії:

 –   огляд педіатра-гастроентеролога не рідше одного разу на 6 міс.

– загальноклінічні аналізи та біохімічне дослідження крові 1 раз в 6 міс;

– серологічне  дослідження крові – визначення маркерів HBV 1раз на 6 міс;

– УЗД печінки та органів черевної порожнини 1раз на 6 міс.

ПІЄЛОНЕФРИТИ

Пієлонефрит ( ПН) – неспецифічне мікробно-запальне захворювання нирок з переважним вогнищевим інфекційно-запальним ушкодженням тубулоінтерстиційної тканини, чашково- мискової  системи , пов’язане з інфекцією сечових шляхів, що потрапляє в нирки гематогенним, лімфогенним чи висхідним шляхом.

Інфекція сечових шляхів – поняття інфікованості органів сечової системи без уточнення рівня ураження.

Рефлюкс-нефропатія – стан, в основі розвитку якого лежить поєднання дизембріогенезу сечових шляхів і певних ділянок нервової системи з порушенням структури ниркової тканини. Характеризується розвитком хронічного атрофічного пієлонефриту на фоні міхурово-сечовідного рефлюксу.

Обструктивні уропатії – група урологічних захворювань, які супроводжуються порушенням відтоку сечі та підвищенням внутрішньомисочкового тиску, розширенням чашечко-мисочкового сегменту, розвитком вторинного пієлонефриту з поступовою атрофією ниркової паренхіми.

2. КЛАСИФІКАЦІЯ

Класифікація пієлонефриту у дітей  

Форма
	Перебіг	Активність*	Функція нирок
Первинний (не обструктивний) Вторинний (обструктивний)	Гострий  Хронічний а) рецидивуючий б) латентний	Активна стадія Часткова клініко-лабораторна ремісія Повна ремісія	Збережена Порушена Хронічна ниркова недостатність

*

ЕТІОЛОГІЯ:    

 I місце   збудники  сімейства  ентеробактерій –  80 %                                 

                         Е. Colli   40 – 60%60                                                              

                    Clebsiella – 7 – 20 %;                                                

                  Proteus  vulg. – 9 – 26%.                                    

Рідше кокова  флора: 19,4 %

                      Ентерококи – 5-15 %                                 

                    Стафілококи – 5-14%                            

                 Стрептококи – 4-10%.                                 

СПРИЧИНЯЮЧІ   ФАКТОРИ:                                                                   

1Порушення уродинаміки   затруднення  чи  порушення  природнього  відтоку  сечі  внаслідок:              

а) аномалій  розвитку  сечовивідної  системи – подвоєння повне чи  неповне; дистопія; дисплазія; додаткові  судини; звуження  чи  халазія сечоводів  та  ін.;                                                                                                       

Варіанти ниркових дистопій

б)  функціональні  порушення: гіпо-  чи  гіпертонус  сечоводів; нейрогенний  сечовий  міхур; рефлюкси ( міхурево – сечовідні, сечовідно – мискові.,мисково-тубулярний,мисково-форнікальний);                                            

в)  метаболічні  порушення: обмінні  нефропатії, сечокам’на  хвороба; гіпервітаміноз  D.

2 – Ушкодження  інтерстицію  нирок   внаслідок  дії  на  нього  вірусів, здебільшого  Коксакі  В, цитомегаловірусів,  мікоплазм, як внутрішньоутробно,такі постнатально.

3.Наявність  вогнищ  хронічної  інфекції  або  інтекурентні  інфекції  статевих  органів ( вульво-вагініти, баланопостіти та ін.)

 

ПАТОГЕНЕЗ : блок – каскадна  схема    неконтрольованого  імунопатологічного процесу.                   
•1 СТАДІЯ – неспецифічна – запальна     деструкція  тканин  самими  мікроорганізмами,  лізосомальними  ферментами  нейтрофілів, супероксидними  радикалами, під  впливом  системи  комплементу, активації  кінінової  системи – феномен “руйнуючого фагоцитозу”.                                     

•2 СТАДІЯ – специфічна, імунна  – інфільтрація  інтерстицію  лімфоцитами  та плазматичними  клітинами, синтез  імуноглобулінів,  утворення  імунних  комплексів  та їх  фіксація  на  базальній  мембрані  канальців  з виділенням  лімфокінів, які посилюють  деструкцію  та стимулюють  колагеноутворення   з формуванням  рубців  та  вториннозморщеної  норки.       В  послідуючому    формується  вторинний  імунодефіцит  по  Т-клітинному  типу  із  збільшенням  незрілих  попередників  Т-клітин  в периферійній  крові.

  Пієлонефрит вважається гострим при тривалості його перебігу до 6 місяців.

  Хронічний пієлонефрит  діагностується на підставі понад 6-місячного перебігу процесу або загострення захворювання протягом цього періоду не менше 2 разів.

Рецидив ПН документується за наявності, окрім клініко-лабораторних симптомів, того ж збудника, що й при першому епізоді захворювання. Виявлення іншого чинника при бактеріологічному дослідженні  сечі свідчить про реінфекцію.

За станом уродинаміки виділяють

– первинний процес, коли при використанні сучасних методів діагностики не вдається визначити причини фіксації мікроорганізмів в тубулоінтерстиційній тканині нирок (тобто, порушень уродинаміки), та

– вторинний, коли відомі фактори, що сприяють розвитку запального процесу (спостерігається урологами згідно до визнаних класифікаційних критеріїв).

Серед вторинних пієлонефритів  вирізняють

– обструктивний тип – розвивається за наявності органічної чи функціональної обструкції

– та необструктивний – при дисметаболічних нефропатіях, імунодефіцитних станах, нирковому дизембріогенезі, тощо.

Обструкція сечових шляхів може мати 

– функціональний характер при

·   нейрогенних розладах сечопуску,

·   міхурово-сечовідному рефлюксі,

·   вроджених нервово-м’язових дефектах мисково-сечовідного з’єднання, сечоводів, сечового міхура

– органічний – при  аномаліях сечової системи (синдром Фралея, гідронефроз, уретерогідронефроз, мегауретер),

інтраміхурових обструкціях (контрактура шийки сечового міхура, клапани, дивертикули, стеноз сечовипускного каналу),

·   в результаті травм,

·   при стисненні пухлинами, конкрементами.

Функція нирок при пієлонефриті  може бути збереженою, порушеною.

При хронічному пієлонефриті  можливий розвиток хронічної ниркової недостатності.

Двобічна пієлоектазія

Окремо при формуванні діагнозу зазначається наявність туберкульозу, ВІЛ-інфекції та ксантогранульоматозу, септичного процесу (SIRS, Systemic inflammatory response syndrome – докладніше в додатку 2).

3. ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ

3.1 Клінічні критерії

 

Ø біль в животі або попереку

Ø інтоксикаційний синдром (підвищення температури тіла, блідість шкіри, періорбітальний ціаноз, нудота, блювота)

3.2 Параклінічні критерії:

Ø зміни в аналізі крові (підвищення ШЗЕ, нейтрофільний лейкоцитоз, позитивні гострофазові показники, підвищення рівня С-реактивного білка)

Ø ренальні ознаки

·   рН сечі >6,5

·   нейтрофільна лейкоцитурія

·   мікропротеїнурія (хибна – за рахунок лейкоцитурії і справжня – за рахунок протеїну Тамма-Хорсфалла)

·   бактеріурія  з середньої порції сечі    понад 10⁵ МТ/мл одного виду (E.coli), 10³ МТ/мл  для умовнопатогенної флори (Proteus, Klebsiella, Enterobacter та інші),   будь-яке число КУО Pseudomonas,  10³-10⁴ МТ/мл при повторних однотипових результатах та за наявності відповідної клініки,

– за допомогою катетера – 10³ МТ/мл,

– безпосередньо з сечового міхура (цистостома, пункція) – будь яке число

Ø позитивний тест на нітрити (окрім процесу, викликаного ентерококами і стафілококом)

Ø позитивний тест на естеразу лейкоцитів

3.3 Основні можливі клінічні прояви

– початок: гострий або поступовий, з прихованим перебігом

– передуючі за 7-21 день інфекція або переохолодження, стрес

– у немовлят – поганий приріст ваги, мармуровість шкіри, анорексія, диспепсичні явища, подразливість, тривала жовтяниця, судоми

– ознаки дегідратації (зниження тургора шкіри, її сухість, тахікардія, спрага)

– інтестінальний синдром

– порушення ритму сечовиділення   часте чи рідке випорожнення, затримка сечі, натужування при сечопуску, нетримання сечі денне чи нічне

– мутна сеча

– згадка в анамнезі про   аномалії розвитку сечової системи у родичів, тривалу кристалурію

– для дівчат – рецидивуючий вульвіт, вульвовагініт, ентеробіоз

3.4 Можливі лабораторні ознаки та зміни, визначені при використанні інструментальних методів обстеження

– аналіз крові

– клінічний (збільшення ШЗЕ, лейкоцитоз, зрушення лейкоцитарної формули вліво)

–  біохімічний (підвищення вмісту серомукоїдів, сиалових кислот, рівня С-реактивного білку. гіперкреатинінемія)

–  підвищення титрів антибактеріальних антитіл

–  бактеріемія

– аналіз сечі

– зміна відносної густини сечі (гіпостенурія)

– зниження осмоляльності (< 800 мосмоль/л)

– мікроеритроцитурія

– циліндрурія (часто лейкоцитарна)

– гіперензимурія

– виявлення бактерій, що покриті антитілами (БПА) >2 в 10 полях зору з сьомої доби захворювання

– зростання рівня b₂-мікроглобуліна

– зміни при проведенні

– УЗД нирок та сечового міхура

– екскреторної урографії (спазм чашечково-мисочкової системи або загрубіння форніксу на початку ПН, розширення і деформація чашок, асиметрія чашечково-мискової системи, збільшення чи зменшення розмірів ниркової тіні, гіпотонія сечовидільної системи)

– мікційної цистографії (при вторинному процесі – міхурово-сечовідний рефлюкс, рефлюксуючий мегауретер, дивертикули сечового міхура і сечоводів тощо)

реносцинтіграфії (динамічної – уповільнення секреторно-екскреторних процесів, асиметричні криві, обструктивний тип, зменшення ЕНП; статичної – фіксація радіофармпрепарату через 2 години > 3,5-4%)

– термографії (термоасиметрія поперекової зони > 1^оС, вогнища гіпертермії)

 

Лабораторні дослідження

А. Обов`язкові:

аналіз крові клінічний

аналіз крові біохімічний з визначенням рівня креатиніну, сечовини

загальний аналіз сечі

аналіз сечі за Нечипоренком

аналіз сечі за Зимницьким

бактеріологічне дослідження сечі

для дівчат – мазок з піхви

Б. Допоміжні:

екскреторна урографія

цистоуретероскопія

функціональні дослідження сечового міхура (за необхідності)

доплерографія судин нирок

добовий моніторинг артеріального тиску

ангіографія судин нирок  (за необхідності)

комп’ютерна томографія (за необхідності)

магніторезонансне дослідження (за необхідності)

Консультації спеціалістів

гінеколога, уролога, оторіноларинголога, за необхідності – інших.

 Додаток 1. Критерії активності ПН у дітей (О.Ф.Возіанов, 2002).

Ступінь активності
Ознака	1	2	3
Температура тіла	нормальна, субфебрильна	< 38,5оС		> 38,5оС
Інтоксикація	незначна	помірна		значна
Лейкоцитоз, х109/л	< 10	11-14		> 15
ШЗЕ, мм	< 15	16-24		> 25
“С”-реактивний білок	-/+	++		+++
В-лімфоцити, %	< 30	31-40		> 40
ЦІК, у.о.	< 0,095	0,096-0,20		> 0,201

 

Додаток 3. SIRS (Systemic inflammatory response syndrome – синдром системної запальної реакції) чи предсепсіс у дітей встановлюється за наявності 2 або більше діагностичних ознак запалення та відсутності вогнища бактеріовиділення (Ю.Ф.Ісаков, Н.В.Белобородова, 2001).

температура тіла
	>37,2ºС або <35,2ºС
тахипное	> вікової норми
тахикардія	> вікової норми
гіпервентиляція	рСО2<32 мм рт.ст.
лейкоцити периферійної крові	>12,0х109/л або <4,0х109/л
нейтрофіли периферійної крові	>10%

 

 

4. ЗАГАЛЬНІ ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

В активній стадії захворювання та на початку зворотнього розвитку лікування здійснюється в умовах стаціонару (у нефрологічному відділенні) і включає режим, дієту, призначення етіотропних, патогенетичних, симптоматичних засобів, нормалізацію уродинаміки, підвищення захисних сил організму.

Підтримуюча терапія проводиться за прийнятими протоколами амбулаторно.

     Основним принципом лікування являється індивідуальний підхід.

4.1 Режим фізичного навантаження

Активна стадія – ліжковий режим до зменшення симптомів інтоксикації, в наступному – кімнатний режим, поступове включення лікувальної фізкультури.

Період ремісії – загальний режим за віком, з обмеженням тривалого ортостатичного навантаження,  виключенням переохолодження.

 4.2 Дієтотерапія

Лікувальне харчування: стіл 5, при порушенні функції нирок – стіл 7а, 7.

Ø Обмеження солі – за наявності порушення функції нирок та/чи  артеріальної гіпертензії.

Ø Обмеження м`яса – при порушенні функції нирок.

  4.3 Вживання рідини

Рекомендовано водне навантаження з розрахунку 25-50 мл/кг/добу (достатність питного режиму оцінюється за величиною діурезу – 1,5-2 л) під контролем своєчасного опорожнення сечового міхура (не рідше 1 разу на 2-3 години).

Ø Прийом рідини обмежується при порушенні функції нирок, гіпертензії, обструктивних уропатіях.

Питний режим включає чай, лужну мінеральну воду, чисту воду, компоти (з сухофруктів), молочні продукти, фітотерапію. При лужній реакції сечі показано збільшення кислих валентностей – морси, напої з журавлини, брусниці, тощо.

4.4 ОСНОВУ    МЕДИКАМЕНТОЗНОГО  ЛІКУВАННЯ  ПІЄЛОНФРИТУ    СКЛАДАЄ  АНТИБАКТЕРІАЛЬНА    ТЕРАПІЯ 

– При їх призначенні слід враховувати:

–  відсутність нефротоксичності;

– чутливість штамів уринокультур;

–  здатність створювати терапевтичні  концентрації  в сечі

– особливості перебігу захворювання ( наявність обструкції);

– реакцію сечі хворого;   

–  синергізм та антагонізм різних антибіотиків.

Лікування розпочинають з в/в  чи в/м уведення антибіотика,

• Парентеральне уведення продовжують 24 – 36 год. Після нормалізації температури тіла.

4.4.1 Основна терапія.

Стартова терапія триває 10-14 діб. За відсутності результатів посіву сечі та антибіотикограми слід пам`ятати, що препарат емпіричної терапії повинен

– діяти на збудника, що найчастіше зустрічається (додаток 3),

– не бути нефротоксичним,

– мати переважно бактеріцидний ефект,

– створювати терапевтичні концентрації в нирковій паренхімі та сечі.

Препаратами першого ряду є

– «захищені пеніциліни» (амоксицилін/клавунат, ампіцилін/сульбактам),

– цефалоспорини ІІ-ІІІ покоління (цефуроксім, цефаклор, цефтріаксон, цефотаксим, цефтазидім, цефоперазон),

– фторхінолони* 2-4 покоління (левофлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин, моксифлоксацин),

– триметоприм/сульфаметаксозол чи триметоприм/сульфаметрол. 

*не рекомендується призначення у дітей до 12 років у зв`язку з можливим впливом на формування кістково-хрящової системи, але застосовуються при ускладненому ПН, виділенні P.aeruginosa чи полірезистентних грамнегативних збудників по життєвим показанням.

Застосовуються вікові дози з відповідною корекцією за наявності порушення функції нирок. Як правило, лікування починається парентерально із переходом на прийом препаратів (можливо – в межах однієї групи) per os після нормалізації температури (ступінчата терапія).

При збереженні інтоксикації, гіпертермії, патологічного сечового синдрому понад 3 діб проводять заміну препарату (бажано з урахуванням чутливості). До альтернативних препаратів відносять

– цефалоспорини IV покоління (цефпіром, цефепім),

– комбіновані препарати – цефоперазон/сульбактам,

– аміноглікозиди (нетроміцин, амікацин, гентаміцин, тобраміцин).

Окрім того, виділяють антибактеріальні препарати резерву – карбапенеми (іміпенем, меропенем), уреїдопеніциліни (тикарцилін/клавунат, піперацилін/тазобактам), глікопептиди (ванкоміцин, таргоцид), фосфоміцин. При супутній урогенітальній інфекції використовуються відповідні препарати – орнідазол (тіберал), нітроімідазоли (наксоджин), макроліди (роксітроміцин, мідекаміцин, азітроміцин, джозаміцин, кларітроміцин), тощо.

Комбінована антибактеріальна терапія призначається – при септичному перебігу захворювання, – для розширення діапазону антимікробної дії, особливо за відсутності можливості визначення збудника, – ПН, викликаному мікробними асоціаціями або урогенітальними інфекціями, олірезистентності збудника.

4.4.2 Профілактична терапія.

Застосовується як наступний етап лікування (після прийому терапевтичних доз антибактеріальних препаратів) при ризику рецидиву ПН, хронічному ПН, за наявності вроджених вад сечовивідної системи, супутній урогенітальній інфекції, нейрогенному сечовому міхурі, цукровому діабеті, тривалій іммобілізації.

4.5 Патогенетична та посиндромна терапія.

Детоксикація здійснюється шляхом водного навантаження та застосування дезінтоксикаційних препаратів (ліпін, ентеросорбенти). При відмові від перорального прийому рідини, ознаках дегідратації, значному інтоксикаційному синдромі проводиться інфузійне введення 5% розчину глюкози або фізіологічного розчину.

При гіпертермії застосовуються жарознижуючі – парацетамол, німесулід.

У випадках больового синдрому призначаються антиспастичні препарати.

Призначається нормазе строком до 5-7 діб, при можливості – пробіотики (лінекс, бактісубтіл, йогурт, біоспорин, біфі-форм, симбітер), за показаннями – пребіотики (фруктоза, лактоза) чи синбіотики (віта баланс-3000, екстралакт, біфілакт-екстра).

За необхідності призначаються антигістамінні та протигрибкові препарати.

Мембраностабілізуючі препарати застосовуються після завершення програмного лікування як підтримуюча терапія чи в періоді розгорнутих клінічних проявів при приєднанні порушення цитомембран в інших органах (токсичний гепатит, вторинна кардіопатія, тощо) за загальноприйнятими схемами.

Інгібітори АПФ або антагоністи рецепторів до ангіотензину ІІ призначаються при хронічному ПН для гальмування склеротичного процесу та антипротеїнуричної дії, використовуються – еналаприл, лізиноприл, фозиноприл, периндоприл, моексіприл, квінаприл, спіраприл, лозартан, ірбесартан, кандесартан, валсартан.

Інгібітори ЦОГ-2 застосовуються в активній фазі захворювання.

Можливе призначення засобів неспецифічної імуностимуляції.

 

Можливе лікування в умовах місцевих нефрологічних санаторіїв в період ремісії (загально-зміцнюючий ефект).

Рекомендовано санаторно-курортне лікування

 

 

Фітотерапія пієлонефриту 

Фітопрепарати, що застосовуються при мікробному запаленні сечових шляхів: канефрон, урофлюкс, цистенал, уролесан, фітолізин.

Офіцинальні фітосуміші та лікувальні чаї, що застосовуються при мікробному запаленні сечових шляхів: збір сечогінний №1 та 2, “Ніерон”, “Ортоцинар”, “Рутон”, зелений чай.

Фітокомпоненти, що ефективні при мікробному запаленні сечових шляхів: ортосифон, овес, березове листя і бруньки, буквиця лікарська, бузина (корінь, квіти), плоди глоду, грицики, кукурудзяні стовпчики, насіння льону, медунка лікарська, подорожник, спориш, ягоди та листя суниці, волошка, петрушка городня (насіння, коріння), брусниця, бурда, золотушник, лаванда колоскова, мучниця звичайна, шишки хмелю, ягоди ялівцю, листя чорної смородини.

Фітосуміші, що застосовуються при мікробному запаленні сечових шляхів:

– кора барбарису 1ч.л.+шишки хмелю 1ст.л.+400 мл окропу, настоювати 4 години, випити протягом доби

– шишки ялівцю 1 ст.л.+триколірна фіалка 1 ст.л.+200 мл води, кип`ятити 15 хвилин, пити по 50 мл 4 раз на добу

– зверобій 6 частин+листя берези 4 частини+ромашка 4 частини+шишки хмелю 3 частини+сальвія 3 частини+коріння солодки 2 частини+сім`я укропу 2 частини – 1 ст.л. суміші залити 200 мл води, кип`ятити 7-10 хвилин, охолонути, зцідити, пити по 1 д.л. 3 раза на добу

– листя груші 6 частин+листя брусниці 6 частин+толокнянка 4 частини+ тисячелистник 4 частин+календула 3 частини+триколірна фіалка 3 частини+кропива 2 частини – 1 ст.л. суміші залити 200 мл окропу, настоювати в термосі 1 годину, зцідити, пити по 1 ст.л. 3 раза на добу через 30 хвилин після їжі

– рівні пропорції листя берези+толокнянки+кукурузні стовпчики+коріння солодки+корневища пирію, 1 ст.л. суміші залити 200 мл води, настоювати 6 годин, потім прокип`ятити 15 хвилин, пити по 75-100 мл до їжі 3 раза на добу

– рівні пропорції цвіту липи+кори дуба+толокнянки, 1 ст.л. суміші залити 200 мл води, настоювати 6 годин, потім прокип`ятити 15 хвилин, пити по 75-100 мл до їжі 3 раза на добу

 

 

Гломерулонефрит

Гломерулонефрит (ГН) – гетерогенна група імуно-запальних захворювань переважно клубочкового апарату нирок з різною клініко-морфологічною картиною, перебігом та наслідками.

  ГН вважається гострим при тривалості перебігу менше одного року. 

Якщо клініко-лабораторні прояви спостерігаються понад 6 місяців документують затяжний перебіг захворювання. Згідно до класифікації, крім гостроти процесу, ГН характеризується активністю та наявністю порушень функції нирок.

2. КЛАСИФІКАЦІЯ Основою робочої клінічної класифікації ГН у дітей в Україні є прийнята в 1976 р. у м. Вінниці класифікація первинного ГН. Форма Активність ниркового процесу Стан ниркових функцій Гострий ГН –         з нефритичним синдромом –         з нефротичним синдромом –         з ізольованим сечовим синдромом –         з нефротичним синдромом, гематурією та/чи гіпертензією 1.      Період початкових проявів 2.      Період зворотного розвитку 3.      Перехід в хронічний ГН –         без порушення функції нирок –         з порушенням функції нирок –         гостра ниркова недостатність Хронічний ГН* –         нефротична форма –         змішана форма –         гематурична форма 1.      Період загострення 2.      Період часткової ремісії 3.      Період повної клініко-лабораторної ремісії –         без порушення функції нирок –         з порушенням функції нирок –         хронічна ниркова недостатність Підгострий (швидкопрогресуючий) ГН   –         з порушенням функції нирок –         хронічна ниркова недостатність Клінічно розрізняють –         ізольований сечовий синдром – сечовий синдром (протеїнурія, гематурія, циліндрурія) без екстраренальних проявів  (може відмічатися при гострому ГН чи бути виходом іншого клінічного синдрому при хронічному ГН), –         нефритичний синдром – екстраренальні прояви (набряки та/чи гіпертензія) та сечовий синдром у поєднанні з нормальною чи мінімально зміненою протеїнограмою у вигляді гіпергамаглобулінемії (варіант гострого ГН),   Набряки на обличчі –         гематурична форма – сечовий синдром з переважанням гематурії (варіант хронічного ГН, може маскувати хворобу Берже, спадковий нефрит, захворювання тубулоінтерстиційної тканини й судин нирок, дизметаболічні нефропатії, тощо), –         нефротичний синдром (при гострому ГН) чи форма (при хронічному ГН), змішана форма (при хронічному ГН) – висвітлені окремо, в “Протоколах діагностики і лікування нефротичного синдрому”.   Ниркові набряки   ДИНАМІЧНА РЕНОСЦИНТИГРАФІЯ  З 99mТс –MAG3 Методика дозволяє оцінити: – Ступінь порушень cекреторно-екскреторних процесів в нирках. – Анатомо-топографічні особливості нирок. – Ефективний нирковий плазмоток. – Прохідність сечовивідних шляхів. – Наявність стенозу ниркової артерії. ПОКАЗАННЯ: пієлонефрит, інфекція сечових шляхів, аномалії розвитку нирок, артеріальна гіпертензія, трансплантована нирка, сечокам’яна хвороба, гідронефроз. СЦИНТИГРАФІЯ  НИРОК З 99mТс -ДМСА. Методика дозволяє оцінити: – Анатомо-топографічні особливості нирок. – Кількість функціонуючої паренхіми. – Наявність ділянок склерозу ниркової тканини. – Оцінка ефективності лікування.  ПОКАЗАННЯ: пієлонефрит, інфекція сечових шляхів, аномалії розвитку нирок, артеріальна гіпертензія, трансплантована нирка, сечокам’яна хвороба, гідронефроз. ПРОТИПОКАЗАННЯ ДО РАДІОНУКЛІДНИХ ДОСЛІДЖЕНЬ НИРОК: вагітність, ниркова недостатність (креатинин плазми вище 0,5 моль/л), тяжкий стан хворого. ДОДАТОК: Дослідження проводяться в звичайному фізіологічному режимі.   В залежності від реакції на терапію глюкокортикоїдами (ГК), які призначаються при певних умовах, відрізняють –         гормоночутливі варіанти – досягнення клініко-лабораторної ремісії на 2-4 тижні лікування максимальними дозами, –         частково гормоночутливі (пізня гормоночутливість) – досягнення часткової ремісії після 8 тижнів лікування на підтримуючій дозі ГК, –         гормонорезистентні – відсутність ремісії на фоні лікування і після його закінчення,         –         гормононегативні – погіршення клініко-лабораторних показників на фоні лікування. Приклад формування клінічного діагнозу: гострий гломерулонефрит, нефритичний синдром, період розгорнутих клінічних проявів, з порушенням функції нирок; хронічний гломерулонефрит, гематурична форма, часткова клініко-лабораторна ремісія, без порушення функції нирок. Окрім того, в заключному діагнозі уточнюється: при визначеному етіологічному чинникові захворювання –  первинність процесу, у разі дослідження антитіл до базальної мембрани чи ANCA – їх наявність, морфологічний діагноз при проведенні морфобіопсії, у випадку лікування глюкокортикоїдами – чутливість  до  терапії.   3.  ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ 3.1.  Клінічні критерії: ·        макрогематурія чи гемоглобінурія ·        артеріальна гіпертензія ·        набряки 3.2.  Параклінічні критерії: ·        гіпергамаглобулінемія ·        екскреція білку >0,2-1,0 г/доба 3.3.  Основні можливі клінічні прояви –             початок – поступовий з наростанням симптомів або за 7-21 день до появи перших ознак – причинний фактор (інфекція, сенсибілізація, вакцинація, введення білкових препаратів, переохолодження, стрес, тощо) –         симптоми інтоксикації –         олігурія –         абдомінальний синдром –         біль в попереку –         інтестінальний синдром –         гіпертермія –         порушення сечопуску –         артралгії –         висипка 3.4.  Можливі лабораторні ознаки –         аналіз крові –         клінічний (збільшення ШЗЕ, лейкоцитоз зрушення лейкоцитарної формули вліво) –         біохімічний (диспротеїнемія, гіперкоагуляція, азотемія) –         імунологічний (зменшення С3-фракції комплемента, зростання Ig G, M, кріоглобулінемія, виявлення антистрептококових антитіл, позитивний стрептозімний тест) –         аналіз сечі –         еритроцитурія (макрогематурія, мікрогематурія; значна – >100 еритроцитів в полі зору, помірна – 25-100 еритроцитів в полі зору, незначна – <15-20 еритроцитів в полі зору), гемоглобінурія –         абактеріальна лейкоцитурія –         зміна питомої ваги (гіперстенурія при значній протеїнурії чи макрогематурії, гіпостенурія при порушенні функції нирок) –         циліндрурія   Стандарти параклінічних досліджень Лабораторні дослідження А.  Обов`язкові: аналіз крові клінічний з визначенням тромбоцитів аналіз крові біохімічний з протеїнограмою, визначенням рівню холестерину, креатиніну, сечовини загальний аналіз сечі визначення добової екскреції білку аналіз сечі за Нечипоренком аналіз сечі за Зимницьким імунологічні дослідження крові з визначенням АСЛ-О, IgG, M, A,, комплементу (С3-фракція), циркулюючих імунних комплексів (по можливості). Інструментальні дослідження А.  Обов`язкові: Вид обстеження Стадія ГН Частота Контроль артеріального тиску період розгорнутих клінічних проявів та при наявності артеріальної гіпертензії в подальшому щоденно період зворотного розвитку та ремісії 2 рази на тиждень період ремісії за необхідності Контроль ваги тіла при набряках щоденно в інших випадках 1 раз на 1-2 місяці Проба Мак-Клюра при прихованих набряках за необхідності Дослідження очного дна період розгорнутих клінічних проявів, при лікуванні делагілом щомісячно при наявності ангіоспастиної енцефалопатії частіше в  подальшому за необхідності ЕКГ період розгорнутих клінічних проявів одноразово в  подальшому за необхідності УЗД сечової системи з імпульсною доплерометрією період розгорнутих клінічних проявів одноразово період зворотнього розвитку одноразово період ремісії за необхідності УЗД органів черевної порожнини період розгорнутих клінічних проявів одноразово в  подальшому за необхідності Рентгенологічне дослідження кісток, легень   за необхідності Радіонуклідні дослідження – при можливості (непряма ренангіографія, динамічна та статична реносцинтіграфія) період розгорнутих клінічних проявів двічі в  подальшому 1 раз на 1-2 роки Біопсія нирки пункційна (бажана)   до призначення програмного лікування одноразово після завершення програмного лікування одноразово перед зняттям з диспансерного обліку одноразово   4. ЗАГАЛЬНІ ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ В періоді розгорнутих клінічних проявів захворювання та на початку зворотного розвитку лікування здійснюється в умовах стаціонару і включає режим, дієту, диференційоване призначення патогенетичних, симптоматичних засобів в залежності від варіанту ГН, усунення провокуючих факторів. Підтримуюча терапія проводиться амбулаторно тривало (1-2,5 роки). Перед призначенням препаратів враховуються –         можливість спонтанної ремісії, –         необхідність призначення симптоматичної терапії ще до застосування патогенетичних засобів, –         можливі ускладнення та побічні ефекти лікування. Ø      Основним принципом лікування залишається  індивідуальний підхід. 4.1.            Режим фізичного навантаження Період розгорнутих клінічних проявів – ліжковий режим протягом не менше 2 тижнів від початку захворювання (чи загострення). Розширення режиму (кімнатний) – при зменшенні активності патологічного процесу в нирках (зменшенні набряків, артеріальної гіпертензії, макрогематурії). Поступове включення лікувальної фізкультури. Період ремісії – загальний режим за віком, з обмеженням тривалого ортостатичного навантаження,  виключенням переохолодження. На першому році від початку захворювання відвідання дитячих колективів не рекомендується (для школярів – організація учбового процесу в домашніх умовах). 4.2.            Дієтотерапія В періоді розгорнутих клінічних проявів (або загострення) ГН використовуються раціони №7 по Певзнеру. Ø      Обмеження солі проводиться –         в перші 2 тижні гострого процесу, –         при вираженному набряковому синдромі та/чи гіпертензії надалі. Ø      Обмеження м`яса проводиться –         в перші тижні гострого процесу, –         при азотемії. Ø      Під час глюкокортикоїдної терапії необхідно збільшити вміст калію та кальцію в харчуванні (сухофрукти, печена бульба, кефір, молоко, курага, ізюм, поступово сир та петрушка). Ø      При застосуванні сечогінних препаратів – збільшити надходження калію з їжею. В періоді ремісії – стіл №5, рекомендовано 1-2 вегетаріанські дні на тиждень. 4.3.            Вживання рідини Прийом рідини обмежується при порушенні функції нирок, значних набряках та гіпертензії. В інших випадках кількість рідини, що надійшла в організм, не лімітується, але контролюється. Об`єм рідинного навантаження (випито+в продуктах харчування+довенно) має відповідати втратам – діурез напередодні+блювота+рідкий стілець+200-250 мл (чи 250 мл/кв.м поверхні тіла). Питний режим включає чай,  лужну мінеральну воду, чисту воду, компоти (з сухофруктів), молочні продукти. 4.4.            Усунення провокуючих ГН факторів Проводиться з урахуванням попереднього захворювання та наявності вогнищ інфекції. Антибактеріальна терапія, як правило, призначається на 2-4 тижні (при наявності активних вогнищ інфекції або високих титрів АСЛ-О в динаміці – довше). Використовуються полусинтетичні пеніциліни, макроліди, цефалоспоріни II–III покоління (дози коригуються при нирковій недостатності) в поєднанні з антигістамінними препаратами I–II покоління (за показаннями). При виявленні TORCH-інфекції призначаються противірусні препарати за прийнятими схемами, при визначенні маркерів гепатиту – інтерферонотерапія, при документованому специфічному процесі – заходи, відповідно  до виявленного чинника (протисифілітичні, протималярійні, протитуберкульозні, тощо). 4.5.           Сечогінні препарати Застосовуються петльові, тиазидні, калійзберігаючі діуретики (при відсутності азотемії та гіперкаліемії), осмодіуретики. При значному набряковому синдромі перевага надається інфузійній терапії зі швидкістю 20-25 крапель на хвилину, в кінці довенно вводиться лазикс. Застосовуються розчини полюглюкіна, реосорбілакту, реополіглюкіна, реоглюмана (10-15 мл/кг), декстрану (10-40 мл/кг), іноді – 10-20-50% розчин альбуміну 0,5-1 мг/кг. При тривалих набряках звичай призначаються петльові діуретики в преривчатому режимі (через 1-3 дні). При вичерпаних можливостях діуретичної терапії можливе застосування ультрафільтрації, парацентезу. Використання фітопрепаратів, як правило, малоефективне, але може бути альтернативою в лікуванні резистентних набряків. Ø      При застосуванні сечогінних препаратів слід пам`ятати: –         добір дози і шляху введення проводиться індивідуально в залежності від стану дитини, відповіді на ініціальну дозу –         ефект діуретиків зменьшується при низькому онкотичному тиску чи набряку інтерстицію нирки –         при відсутності ефекту від препарата збільшувати дозу слід поступово, під контролем діурезу, гематокріту, рівня калію крові, ЕКГ –          дробне введення має переваги в зв`язку з більш рівномірним перерозподілом рідини в організмі –         необхідно узгоджувати початок дії та тривалість ефекту від препарату з режимом дитини (щоб максимум не припадав на сон) –         для молодшої вікової групи характерна значна лабільність водно-електролітного балансу  –         можливість діуретичниого ефекту від глюкокортикоїдів на 7-10 день їх застосування 4.6.            Гіпотензивні препарати Препаратами вибору є інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ), антагоністи ангіотензивних рецепторів (АРА) II, ділтиазем, блокатори бета-рецепторів, діуретики, їх комбінації. У випадку загрози еклампсії дом`язово вводять допамін, лазікс,  при еклампсії – прямі вазоділятатори довенно чи допамін, бета-блокатори, внутрішньо – нітрати. При судомах – лікування у відділенні інтерсивної терапії згідно відповідного протоколу. Докладніше гіпотензивну терапію викладено у “Протоколі лікування ренальної гіпертензії”. 4.7.            Відновлення функції нирок При порушенні азотовидільної функції нирок проводиться інфузійна терапія сольовими розчинами з форсуванням діурезу, ентеросорбція (ентеросгель, інші), призначаються препарати, що знижують вміст азотистих речовин в крові (кетостерил, леспенефрил, тощо). При неефективності консервативної терапії та наростанні азотемії – екстракорпоральні методи детоксикації. 4.8.            Патогенетичне лікування До “агресивних” методів,  які грубо порушують гомеостатичні процеси і  призначаються на етапі вираженої активності патологічного процесу (в першу чергу при НС, швидкопрогресуючому ГН) відносять глюкокортикоїди, цитостатичні і альтернативні препарати, плазмаферез (впливають на імунне запалення) та гепарін (діє на неімунні фактори прогресування). Більш м`яка, “зберігаюча”, нефропротекторна дія притамана препаратам, що впливають на неімунні фактори прогресування ГН – делагілу, інгібіторам АПФ, антиагрегантам, антагоністам кальція, АРА,  нестероїдним протизапальним препаратам, гіполіпідемічним засобам, мембраностабілізаторам. 4.8.1. Інгібітори АПФ. Насьогодні являються основним засобом лікування ГН за відсутності НС в зв`язку з вираженою антипротеїнуричною та антисклеротчною дією (при збільшенні дози вдвічі та вище і тривалому – більше 6 місяців – застосуванні під контролем вмісту калію та креатиніну крові). Призначаються при наявності –         артеріальної гіпертензії, –         сечового синдрому з переважанням протеїнурії в разі відсутності активності ГН за біохімічними показниками, –         зниження функції нирок. Ефект посилюється при низькосольовій дієті та одночасному призначенні діуретиків. Найчастіше використовуються еналаприл, лізіноприл, раміприл, в разі підвищення креатиніну – моноприл або моексіприл. 4.8.2. Глюкокортикоїди, цитостатики та альтернативні препарати Глюкокортикоїди (ГК) застосовуються при   НС, –         певних морфологічних субстратах ГН без НС, –         швидкопрогресуючому ГН, –         значній активності патологічного процесу в нирках та прогресуючому перебігу ГН, –         системних захворюваннях. 4.8.3. 4-оксихінолінові препарати. Делагіл (плаквеніл) застосовується як м`яка антисклеротична, стабілізуюча терапія у разі –         вираженої еритроцитурії (>30-50 в полі зору) в періоді зворотного розвитку гострого ГН, –         часткової ремісії хронічного ГН при наявності постійної еритроцитурії (> 50 в полі зору), –         вичерпаних можливостях інших режимів лікування при прогресуючому перебігу ГН, –         НС за певних умов  (докладніше – в «Протоколах лікування нефротичного синдрому»). 4.8.4. АРА. Мають нефропротекторний ефект і призначаються протягом не менше 6-12 місяців в терапевтичних дозах (з можливим наступним збільшенням дози в 2-3 рази). Найчастіше використовуються АРА II – вальсатран, лазартан, ірбезатран. 4.8.5. Антагоністи кальція (блокатори кальцієвих каналів). Нефропрототекторний ефект, поряд з гіпотензивним, при тривалому застосуванні (більше 3-6 місяців) має ділтиазем. 4.8.6. Дезагреганти та ангіопротектори. Для покращення ниркового кровотоку і попередження тромбоутворення використовуються діпірідамол (курантіл), пентоксифіллін, тиклопедін, клопідогрель протягом 1-6 місяців. 4.8.7. Антикоагулянти. Рекомендуються при –         високому ризику тромбоутворення (НС чи змішаний варіант ГН, швидкопрогресуючий ГН), –         гострій нирковій недостатності –         затяжному перебігу. Застосовуються препарати –         прямої дії, що впливають на фактори згортання безпосередньо в крові (гепарін, тіклопідін (тіклід), гепаріни з низькою молекулярною вагою), –         непрямої дії, що пригнічують синтез факторів згортання. 4.8.8. Гіполіпідемічна терапія. Поряд з гіпохолестериновою дієтою, збагаченою поліненасиченими жирними кислотами класу омега-3 (морська риба) і омега-6 (олія), при ГН (в тому числі без гіпер- та дисліпідемії) використовують фібрати, статіни (флювастатін, ловастатін),  іонообмінні смоли, пробукол, нікотінову кислоту. Препарати призначаються тривало (6 і більше місяців). 4.8.9. Нестероїдні протизапальні препарати. Селективні інгібітори ЦОГ-2 призначаються в період розгорнутих клінічних проявів на 2-4 тижні. 4.8.10. Мембраностабілізатори. Застосовуються як підтримуюча терапія після завершення програмного лікування чи в періоді розгорнутих клінічних проявів ГН при приєднанні порушення цитомембран в інших органах (токсичний гепатит, вторинна кардіопатія, тощо). Найчастіше використовуються вітаміни А і Е, дімефосфон, рібоксін, фосфаден, есенціале, ліпостабіл строками по 2 тижні –2 місяці за загальноприйнятими схемами. 4.8.11. Плазмаферез. При гормонорезистентних та гормононегативних варіантах НС, швидкопрогресуючому ГН застосовується  щоденно 3 дні підряд чи 3 рази через день, в подальшому можливо продовження сеансів 1 раз на тиждень.   4.9.            Інші заходи Корекція дисбіозу (пробіотики, мультипробіотики типу сімбітера). Ентеросорбція (ентеросгель, інші).

 

Лікування ускладненнь основного захворювання

 

Ускладнення	Контроль стану	Основні лікувальні заходи
Гіповолемічний шок	Контроль артеріального тиску, пульсу, частоти дихання, годинного діурезу, температури тіла, аналізу крові загального, тромбоцитів, часу згортання, гематокріту, кислотно-лужного стану, електролітів, сечовини, креатиніну крові,  коагулограми, ЕКГ, консультація реаніматолога	Інфузійна терапія (реополіглюкін, поліглюкін на глюкозі, альбумін 10-20% з розрахунку 10-15 мл/кг швидко, в кінці – струйно лазікс 3-5 мг/кг), довенно гідрокортізон чи метілпреднізолон 5-7 мг/кг і більше, корекція метаболічного ацидозу (4% розчин бікарбонату натрія), свіжозаморожена плазма, антикоагулянти
ДВС-синдром	Контроль артеріального тиску, пульсу, аналізу крові загального, тромбоцитів, часу згортання, гематокріту, кислотно-лужного стану, електролітів, коагулограми, продуктів деградації фібрину, консультація гематолога	Лікування відповідно до стадії
Гостра ниркова недостатність	Згідно протоколу діагностики і лікування	Згідно протоколу лікування
Серцева недостатність	Згідно протоколів, прийнятих для діагностики і лікування невідкладних станів, консультація реаніматолога	Згідно протоколу лікування
Тромботичні ускладнення	Клінічний нагляд аналіз крові загальний, тромбоцити, гематокріт, коагулограма, визначення продуктів деградації фібрину, протамінсульфатний та етаноловий тести, УЗД, доплерографія, консультація гематолога	Водне навантаження, руховий режим, тромболітики довенно (стрептокіназа, урокіназа), свіжезаморожена плазма, антикоагуляти, антиагреганти, вазоділятатори, місцево – гепарінова мазь
Ангіоспастична енцефалопатія (ниркова еклампсія)	Контроль артеріального тиску, спостереження окуліста, консультація невролога	Довенно допамін, у важких випадках – нітропруссід натрію 0,5-0,8 мкг/кг в хвилину, еуфіллін, лазікс, седуксен 0,3-0,5 мг/кг, натрію оксибутірат 100-150 мг/кг, 25% розчин сульфату магнію, гепарінотерапія, киснетерапія

 

Побічні дії та ускладнення терапії делагілом

 

Побічний ефект, ускладнення	Методи діагностики та контролю	Профілактика та корекція
Зниження гостроти зору, ретінопатія, катаракта	Спостереження у окуліста	Лікування у окуліста, зменшення дози чи відміна препарату
Токсичний гепатит	Аналіз крові загальний, печінкові проби, білково-осадові проби, визначення лужної фосфатази, амілази крові, вірусологічні дослідження маркерів гепатитів, УЗД органів черевної порожнини,  консультація гастроентеролога, інфекціоніста	Дезинтоксикація, мембраностабілізатори, гепатопротектори, антиоксиданти, поліпшення мікрогемо- та лімфоциркуляції, в разі необхідності – відміна делагілу
Диспепсичні явища	Копрограма, аналіз кала на дисбіоз, ендоскопія, консультація гастроентеролога	Корекція дози препарату, детоксикація, антациди, спазмолітики, корекція дисбіозу
Зміна кольору волосся	Клінічний огляд	Має тимчасовий характер

 

 

Побічні дії та ускладнення терапії

антиагрегантами, антикоагулянтами

Побічний ефект, ускладнення	Методи діагностики та контролю	Профілактика та корекція
Кровотеча, геморагічні ускладнення	Контроль часу згортання крові, протромбінового індексу, коагулограми, консультація гематолога, в разі необхідності – хірурга	Гемостаз згідно протоколів, прийнятих в гематології, призначення гепарінів з низькою молекулярною вагою
Тромбоцитопенія	Аналіз крові загальний з визначенням тромбоцитів, консультація гематолога	Відміна чи зменшення дози, стимулятори тромбопоезу
Почервоніння обличчя	Клінічний огляд	Має тимчасовий характер
Селективний гіперальдостеронізм з гіперкаліемією	Клінічний огляд, ЕКГ, контроль електролітного стану крові, консультація ендокринолога	Залужуючі заходи, водне навантаження+лазікс, довенно інсулін, кальцій, бікарбонат натрія
Остеопороз	Рентгенологічне дослідження, УЗД кісток, визначення екскреції кальцію з сечею, визначення електролітів крові, лужної фосфатази, денсітометрія, консультація ортопеда	Корекція дози ГК, призначення препаратів кальцію, вітаміна Д, анаболічних препаратів (в стадії ремісії), ортопедичні заходи, лікувальна фізкультура
Алергічні реакції (гіпертермія, міалгія, висипка)	Клінічний огляд, консультація алерголога	Десенсибілізуюча терапія, дезинтоксикація, водне навантаження, зміна чи відміна препарату

 

Побічні дії та ускладнення терапії нестероїдними протизапальними препаратами

 

Побічний ефект, ускладнення	Методи діагностики та контролю	Профілактика та корекція
Шлунково-кишкова кровотеча	Клінічний нагляд, аналіз кала на приховану кров, ендоскопічне дослідження, аналіз крові загальний, коагулограма, консультація гастроентеролога, хірурга	Прийом препаратів після їжі, дієта, відміна препарату, гемостаз за протоколами лікування шлунково-кишкової кровотечі
Стоматит	Клінічний огляд, консультація стоматолога	Місцеві заходи
Васкуліт	Клінічний огляд, аналізи крові загальний та біохімічні для виключення системного процесу, консультація алерголога, гематолога	Відміна препарату, десенсибілізуюча та дезінтоксикаційна терапія, мембраностабілізатори
Нейтрофілопенія, тромбоцитопенія, гемолітична анемія	Аналіз крові загальний з лейкоцитарною формулою, тромбоцитами, ретікулоцитами, консультація гематолога	Зменшення дози чи відміна препарату, лікування за протоколами гематологічної клініки
Гіперкаліемія	Клінічний огляд, ЕКГ, контроль електролітів крові	Залужуючі заходи, водне навантаження+лазікс, довенно інсулін, кальцій, бікарбонат натрія, в важих випадках – гемодіаліз
Зниження клубочкової фільтрації	Контроль вмісту креатиніну та сечовини крові, кліренсова проба	Обережне призначення у хворих з ознаками ниркової недостатності, зменшення дози чи відміна препарату, детоксикація
Алергічні реакції	Клінічний огляд, консультація алерголога	Десенсибілізуюча терапія, дезинтоксикація, водне навантаження, зміна чи відміна препарату

 

5.4.                 Невідкладна допомога

Показання до переведення у відділення інтенсивної терапії:

–         екстракорпоральна детоксикація при вичерпаних можливостях консервативної терапії,

 

–         ультрафільтрація при вичерпаних можливостях традиційної терапії діуретиками ,

–         плазмаферез при синхронній терапії,

–         гостра ниркова недостатність,

–         ускладнення захворювання – гіповолемічний шок, ДВС-синдром, ангіоспастична енцефалопатія, тощо.

 

6.      КРИТЕРІЇ ЕФЕКТИВНОСТІ ЛІКУВАННЯ

Безпосередній ефект лікування оцінюється на 3 місяці від початку терапії як

–         повна клініко-лабораторна ремісія (повна нормалізація показників),

–         часткова клініко-лабораторна ремісія (відсутність набряків, відновлення функції нирок, зменшення протеїнурії, гематурії),

–         відсутність позитивної динаміки,

–         перехід в інший клінічний варіант ГН.

Найближчий результат терапії оцінюється на кінець 1 року від початку ГН як

–         відсутність переходу в хронічну форму (стійка повна клініко-лабораторна ремісія),

–         перехід в хронічний ГН з

–         частковою ремісією і відсутністю прогресування захворювання,

–         торпідним плином, розвитком хронічної ниркової недостатності,

–         перехід в інший клінічний варіант ГН.