Змістовий модуль № 5: Гастроентерологія дитячого віку

Змістовий модуль № 5: Гастроентерологія дитячого віку                            

                                                 

                         ЗАНЯТТЯ  № 9  ( 6 год.)

 

Тема :     Функціональні захворювання органів травлення   у дітей   старшого віку. Класифікація  за Римськими

   критеріями ІІІ.   Хронічний гастрит, гастродуоденіт, виразкова хвороба у дітей. Етіологія, патогенез, клініка,

   діагностика, лікування, профілактика.

 

ХРОНІЧНИЙ           ГАСТРОДУОДЕНІТ

Хронічний гастродуоденіт (Gastroduodenitis chronica) (ХГД) характеризується функціональними (порушення кислотоутворю-ючої, ферментативної, секреторної функцій) та морфологічними (поверхневі зміни, ураження залоз, атрофія залоз, ерозивні по­шкодження) змінами слизової оболонки шлунка і дванадцятипа­лої кишки.

Розпізнають первинний і вторинний гастродуоденіт. Первин­ний гастродуоденіт виникає самостійно внаслідок ураження сли­зових шлунка та дванадцятипалої кишки. Вторинний — на фоні інших захворювань системи травлення (холецистохолангіт, холе­цистит, гепатит, коліт, хронічні захворювання бронхолегеневої і сечовивідної систем, аномалії розвитку тощо). Але в реальних умовах визначити послідовність первинного або вторинного гастродуоденіту далеко не просто.

Актуальність.

1. Хвороби органів травлення найбільш розповсюджені (часто зустрічаються) серед усіх уражень внутрішніх органів як у дорос­лих, так і в дітей (В.А. Філін та ін., 1998). Так, у Росії на початку 70 років захворювання шлунково-кишкового тракту в дітей спо­стерігалися з частотою 50-60 на 1000, у 80 роках — кількість їх збільшилася в 1,5-2 рази, в 90 роках (по сьогоднішній день) про­довжує зростати, а в економічно несприятливих районах — ся­гає до 300-400 на 1000 (А. Запруднов, 1998).

2.   ХГД посідав важливе місце в структурі хронічних захворю­вань шлунка та дванадцятипалої кишки (за даними різних авто­рів, від 38,7 % до 57,6 %). За нашими даними, ХГД спостеріга­ється в усіх хворих із хронічними ураженнями названих органів.

3.   У 70 % дітей 7-14 років ХГД починається ще в дошкільномувіці, але діагностується пізніше.

4. У 5-10 % випадків ХГД може бути першою стадією вираз­кової хвороби, тобто трансформуватися у виразкову хворобу два­надцятипалої кишки (ДПК).

5.  Захворювання шлунка та ДПК у дорослих у більшості випад­ків починаються в дитячому віці.

6. У 70-90 % хворих спостерігається поєднаний характер ура­ження органів системи травлення. Насамперед хронічна гастродуоденальна патологія поєднується з гепатобіліарними порушеннями.

Враховуючи вищезгадане, всі педіатри і лікарі різних профі­лів, які консультують і лікують дітей, повинні знати цю патологію. Лише рання діагностика та правильне лікування можуть дати добрі результати.

Етіологія. Хронічний гастродуоденіт у дітей виникає внаслідок впливу на організм комплексу екзогенних та ендогенних факторів.

Аліментарні фактори. Порушуються принципи раціонального хар­чування, насамперед режим, якість і кількість їжі, збалансованість інгредієнтів (тривалі інтервали між прийомами їжі, їжа всухом’ятку, погане жування, зловживання гострими стравами, одноманітне хар­чування, переїдання). На слизову шлунка погано впливає як гаряча, так і холодна їжа. Гіповітамінозне харчування призводить до зни­ження регенераторних процесів у слизовій. Протягом останніх років зросла кількість рафінованих продуктів, а також тих, які містять різні хімічні додатки (міндобрива, інсектициди, пестициди, радіонук­ліди), що теж має несприятливий вплив. Скорочення терміну грудно­го вигодовування, ранній перехід до штучних сумішей є провідними чинниками у виникненні гастродуоденіту в дітей раннього віку.

 

 

Погіршення екологічної ситуації знаходиться у прямій залеж­ності від ураження органів системи травлення. Особливо негатив­ний вплив на організм дитини має забруднення води (солі важких металів, ксенобіотики, різні метаболіти та ін. речовини), яка дуже необхідна дитині. Екологічне неблагополуччя сприяє розвитку вто­ринного імунодефіциту.

Алергічні ураження шкіри і слизових оболонок при аномаліях конституції також призводять до розвитку ХГД. У дитячому віці розвитку харчової алергії сприяють анатомо-фізіологічні особли­вості травного каналу.

 

 

 

 

 

Нервово-психічні фактори. У дітей із негативними емоціями, конфліктами в сім’ї, непорозуміннями в школі ХГД спостерігається частіше (в 1,5-2,5 рази). У них нерідко зустрічається порушення моторики шлунка та дванадцятипалої кишки, яке проявляється у вигляді дуоденогастрального, гастроезофагального та інших рефлюксів. Доведено, що жовчні кислоти руйнують клітини слизової шлунка, насамперед антрального відділу, сприяючи їх метаплазії. Рефлюкси значно частіше реєструються в дитячому віці.

Психосоматичний (стресорний фактор, урбанізація) генез за­хворювань органів травлення виявляється в 40-50 % хворих.

 

 

Хронічний інтоксикаційний процес. Паразитарні та глистяні ін­вазії призводять до дистрофічних змін у слизових шлунка та ДПК Про це свідчать тривалі клінічні спостереження та експериментальні роботи. Провідне місце належить хронічним вогнищам інфекції в но­соглотці (ангіна, тонзиліт, гайморит та інші синусити), лямбліозу, аскаридозу, ентеробіозу, карієсу. Гіпокінетичний синдром сприяє по­силенню шлункової секреції, дисфункціям гепатобіліарної системи, підшлункової залози, кишечника, спотворює активність ферментів.

Тривалий прийом медикаментів (саліцилатів, глюкокортикоїдів, антибіотиків, цитостатиків тощо) негативно впливає на слизові шлун­ка та ДПК, особливо, коли порушуються правила їх вживання.

 

 

 

 

Генетичні фактори. При існуванні одного або декількох описаних вище факторів ХГД частіше виникає в тих дітей, які мають спадко­ву схильність до даної патології. Ці дані підтверджуються генеалогіч­ними дослідженнями. Висловлюються гіпотези, що успадковується знижена резистентність слизової оболонки до дії різних факторів; у цих дітей більша маса обкладкових клітин. Таким чином, ХГД, як і будь-яке захворювання, розвивається на фоні генетичного дефекту.

Протягом останніх років провідні гастроентерологи вказують на роль Helicobacter pylori в розвитку запально-дистрофічних змін у слизових шлунка та ДПК. Уперше ці бактерії в 1984 році описали австралійські дослідники (патологоанатом І. Warren і гастроенте­ролог В. Marshall) і назвали їх Campybobacter pylolidis. Із 1989 року вони отримали нову назву Helicobacter pylori (HP), тому що відріз­няються за своїми властивостями від інших кампілобактерій. HP мають ряд захисних факторів, які забезпечують їм перебування в кислому середовищі шлункового соку і можливість виживання в умовах агресії шлункового вмісту. На користь HP розвитку хроніч­ного гастриту свідчать останні дані: частота виділення HP від хво­рих на гастрит складає від 71 % до 93 %. За даними В.Г. Сапожникова (1995), HP максимально зустрічається при ерозивних пошко­дженнях слизової шлунка (у 86 %) та при гіпотрофічному гастриті (у 82 %). Джерелом інфекції є люди, передача збудника здійсню­ється контактним шляхом (орально-оральний), рідше — фекально-оральним. Наш практичний досвід не дозволяє повною мірою визнати загальноприйняте положення про провідну роль HP в етіології ХГД і виразкової хвороби.

Патогенез ХГД складний і до цього часу остаточно не вивче­ний. Патологічний процес розвивається внаслідок тривалої дії різ­них факторів на слизові оболонки шлунка та ДПК.

У генезі розвитку цього захворювання велике значення приді­ляється співвідношенню агресивних та захисних факторів слизових оболонок шлунка та ДПК. Агресивним фактором вважається кислотно-пептичний. Одним із регуляторів виділення соляної кислоти є гаст­рин. Антагоністами гастрину є ендорфіни та енкефаліни.

Вважається, що в більшості випадків пусковим механізмом роз­витку гастродуоденіту є вплив екзогенних факторів (порушення якості та кількості їжі, режиму харчування, харчова алергія, неврогенні стреси, медикаменти тощо).

 

 

Вони викликають як місцеву дію, так і негативний вплив на нейрогуморальну регуляцію шлун­кової секреції. Це проявляється збільшенням кількості обкладко-вих клітин слизової шлунка, підвищенням секреції соляної кисло­ти і гіперпродукцією гастрину. Виникає дисбаланс гормонів ендок­ринних залоз. При загостренні ХГД підвищується рівень гормонів передньої долі гіпофіза (соматотропного, тиреотропного), підшлун­кової залози (зростає рівень інсуліну), виникає дискоординація в гастроентеропанкреатичній та ендокринній системах.

З’являється “перезакислення” харчової маси та, як наслідок, зміна топографії порожнинного та мембранного травлення. Клініч­но це проявляється зміною абсорбції харчових інгредієнтів (білків, жирів, вуглеводів, вітамінів, мікроелементів) в тонкому кишечнику.

Постійна дія різних факторів на слизову призводить до порушен­ня регенерації епітелію, виникають клітини з ознаками дистрофії. При наростанні дистрофії і порушенні регенерації розвивається “киш­кова метаплазія” слизової шлунка, особливо при наявності рефлюксів. Порушується ультраструктура обкладкових і головних клітин за­лоз шлунка. Описані зміни проявляються секреторними розладами.

У 75 % хворих порушуються зовнішньосекреторна функція печін­ки, активність ферментів підшлункової залози, кишечника, спостері­гається гіга- або гіпермоторна дискінезія. Ці зміни виникають внаслі­док порушення гормональної регуляції (дефіцит холецистокшінів), під­вищення інтрадуоденального тиску, дуоденобіліарного рефлюксу.

Таким чином, при первинному ХГД поступово в патологіч­ний процес втягуються гепатобіліарна система, підшлункова залоза, кишечник. Через деякий час уже важко розрізнити, чи це первинний гастродуоденіт, чи вторинний, особливо, коли важ­ко зібрати анамнез.

Роль HP у патогенезі ураження слизової оболонки шлунка (СОШ) та ДПК всебічно та глибоко вивчається. Існує декілька гіпотез щодо цього питання.

 

Перша гіпотеза (S. Hazell і співавт.): HP із просвіту шлунково-кишкового тракту через товщу слизу потрапляє на поверхню епітеліоцитів у шлункові ямки в міжклітинні контакти. У процесі своєї життєдіяльності вони виділяють аміак і СО₂, які пошкоджу­ють епітеліоцити. Виникає запальний процес.

Друга гіпотеза (О.С. Логинов і співавт.): при перебуванні в СОШ HP впливає на комплемент, у результаті чого знижується антиті-лозалежний лізис бактерій, а також звільнюються речовини, які викликають хемотаксис лейкоцитів. Крім того, HP продукують цитотоксичні речовини, які пошкоджують епітеліоцити та міжклі­тинні контакти. Виникають деструктивні й запальні зміни в СОШ.

Третя гіпотеза (Л.Я. Григор’єв і співавт.): у слизовій оболонці відбуваються процеси запалення й атрофії, які мають інфекцій­но-імунологічне походження та є фазами одного патологічного процесу (дві стадії).

Остання гіпотеза ( А. Корсунський, 1998): виникнення умов для розвитку HP-асоційованої патології в дітей виглядає так. Генетич­на схильність + інфекційні захворювання + незадовільні фактори зовнішнього середовища = зниження захисних сил організму. Прав­да, з’явилися дослідження, які вказують на те, що в шлунку та ДПК при запальних процесах знаходять не лише HP, а й гриби роду Candida (B.A. Філін, 1998). Таким чином, можна говорити про багатокомпонентну несприятливу дію декількох чинників при обо­в’язковій генетичній схильності, яка призводить до послаблення захисних сил. Одночасно можна стверджувати, що запальним про­цесам шлунка та ДПК притаманні явища дисбактеріозу різних сту­пенів вираженості. Останній, на нашу думку, є не стільки етіоло­гічним, скільки діагностичним несприятливим фактором.

Клініка. Різноманітні скарги і клінічні прояви ХГД можна об’єд­нати в три основних синдроми: больовий, диспепсичний та інток­сикаційний. Найбільш постійним є больовий синдром. Він конста­тується майже в усіх дітей. Вираженість болю залежить від характеру порушення секреторної і моторної функцій. Вони більш постійні при підвищеній або збереженій секреторній функції. При підви­щеній секреції больові відчуття досить інтенсивні, 1/5 хворих на ХГД у фазі загострення можуть госпіталізуватися в хірургічний відділ із підозрою на гострий апендицит або гострий живіт. Еквіва­лентом болю може бути відчуття швидкого насичення їжею. Біль може виникати натще, через короткий час після їди або через 1-2 години, рідко — вночі. Найчастіше він локалізується в епігастральній і пілородуоденальній ділянках, навколо пупка.

 

 

Тривалість болю різна і залежить від морфологічних змін сли­зової оболонки. При зниженій секреторній функції біль слабовиражений, тупий, з’являється після вживання їжі. Більше турбують відчуття тяжкості в животі й дискомфорт. Для дітей характерна підвищена або збережена секреторна функція.

Больовий синдром майже у 2/3 хворих супроводжується диспеп­сичними проявами, які також залежать від секреторної функції. При загостренні захворювання виникає нудота, знижується апетит, з’яв­ляються відрижка “кислим”, “тухлим”, “повітрям”, печія, здуття живота, неприємний присмак у роті, відчуття тяжкості в еггігастрії. Нестійкі випорожнення спостерігаються при зниженій кислотності шлункового соку, схильність до закрепів — при підвищеній кислотно­сті. Блювота буває нечасто. У більшості дітей є скарги на поганий апе­тит. При зниженій секреторній функції він дійсно знижений, а при підвищеній діти часто погано їдять через біль, який виникає після їди.

На третьому місці за вираженістю знаходиться інтоксикаційний синдром, який клінічно маніфестується в 65-68 % дітей. Він прояв­ляється скаргами на головний біль, запаморочення, слабкість, швид­ку втомлюваність, порушення сну. При огляді такі діти бліді, відзна­чаються “тіні” або “синці” під очима різної інтенсивності Особливо привертає увагу блідість або іктеричність навколо рота. На шкірі кистей, рідше на обличчі, можна знайти судинні “зірочки”. Більш ніж в 1/3 хворих знижене живлення, сухість шкіри, особливо в ділянці суглобів, а інколи й пігментація за рахунок гіповітамінозу. Різної інтенсивності осуга на язику констатується майже в усіх дітей. Досить часто батьки звертають увагу на неприємний запах із рота у дітей, здебільшого зранку. Тони серця помірно послаблені, нерідко вислуховується функціональний систолічний шум у V точці або над верхівкою. На ЕКГ констатуються такі зміни серцево-судинної систе­ми: гіпоксія міокарда, синусова тахікардія, дифузні зміни в міокарді, порушення процесів реполяризації, неповна блокада правої ніжки пучка Гіса. Вони мають функціональний характер і зумовлені негати­вним впливом тривалої “прихованої” інтоксикації.

При дослідженні органів черевної порожнини, крім локального болю в гастродуоденальній ділянці, констатується збільшення роз­мірів печінки до 1,5-2 см у 60-55 % дітей. У частини з них діагнос­тується дискінезія жовчовивідних шляхів. Це свідчить про те, що печінка реагує на патологічний процес в організмі. Згодом на фоні дискінезії може розвинутися хронічний запальний процес.

Ю.В. Бєлоусов у клініці ХГД виділив три форми — псевдовиразкову, холецистоподібну і панкреатоподібну, — що залежить від маніфестації тих чи інших симптомів. Але треба пам’ятати, що протягом останніх років ХГД часто перебігає на фоні уражен­ня гепатобіліарної зони та диспанкреатизму.

Клінічна картина хронічного гастриту, викликаного HP, не має специфічних ознак. Спеціалісти, які займаються проблемою піло-ричного гелікобактеріозу, відзначають, що загострення у хворих із HP відбувається не лише у весняно-осінній період, а частіше носить індивідуальний графік. Тривалість міжнападового періоду може бути від 3 тижнів до одного року.

Класифікація:

1.  За походженням розрізняють первинний (екзогенний) або вто­ринний (ендогенний) гастродуоденіт.

2.   За розповсюдженістю патологічного процесу:

а) поширений;

б) обмежений (антральний, фундальний, пілородуоденіт, бульбіт).

У дитячому віці здебільшого зустрічається поширений процес, і чим менший вік дитини, тим частіше.

3. За періодами захворювання:

а) загострення;

б) фаза неповної клінічної ремісії;

в) фаза повної клінічної ремісії.

Протягом останніх років почали виділяти ще й четверту фазу — клініко-ендоскопічно-морфологічна ремісія (видужання). Але в по­всякденному житті враховуються три фази патологічного процесу.

4. За характером шлункової секреції.

а) підвищена;

б) нормальна;

в) знижена.

У дітей переважно буває збережена або підвищена секреторна функція.

5. За характером морфологічних змін у слизових оболонках шлунка та ДПК:

а) ендоскопічний:

–  поверхневий;

–  ерозивний;

–  геморагічний;

–  субатрофічний;

–  змішаний;

б) гістологічний:

–  поверхневий;

–  дифузний: без атрофії;

субатрофічний;
атрофічний.

При виділенні у хворого HP у діагнозі вказується: “гастрит асоційований із Hellicobacter pylori“.

Приклад діагнозу: хронічний первинний пангастрит із підви­щеною секреторною функцією, гіпертрофічний, ерозивний дуоде­ніт, фаза загострення.

Диференційний діагноз.

Ретельно зібрані скарги, анамнез захворювання й об’єктивне обстеження дитини дозволяють лікарю з великою долею вірогідно­сті запідозрити гастродуоденіт у фазі загострення. Такого хворого необхідно направити в стаціонар для обстеження і лікування. Обстеження можна проводити в діагностичних центрах або відді­лах поліклінік.

В останні 15-20 років основним інструментальним методом діагностики є ендоскопія (езофагогастродуоденоскопія), яка може проводитися як у стаціонарі, так і амбулаторно. Фіброендоскопія здійснюється за допомогою сучасних гнучких ендоскопів, в основ­ному японської фірми “Olympus“.

Фракційне дослідження шлункового соку дозволяє оцінити сек­реторну, кислото- та ферментоутворюючу функції шлунка. Для по­дразнення слизової використовують 0,1 % розчин гістаміну, пентагастрин, гістодил, рідше — 7 % капустяний відвар, м’ясний бульйон. Визначаються кількість соляної кислоти (дебіт-година) і рівень рН.

рН-метрія (електрометричний метод) застосовується як інфор­мативний метод для оцінки кислотоутворюючої функції шлунка. За допомогою рН-зонда реєструється концентрація водневих іонів біля стінки шлунка в різних його відділах. рН-зонди підключають­ся до рН-метрів. Це дослідження діти переносять краще, ніж фрак­ційне дослідження шлункового соку.

Рентгенологічне дослідження дозволяє визначити положення і форму органа, рухові розлади, виявити поліпи, дивертикули, пухлини, виразку. Воно є допоміжним методом. Протягом останніх років використовується рідше.

Для діагностики гелікобактеріозу існують інвазивні та неінвазивні методи. Інвазивні методи більш достовірні в даний час.

Інвазивні методи: для їх застосування необхідно робити біо­псію слизової оболонки шлунка або периульцерозної зони дванад­цятипалої кишки. Далі проводяться бактеріологічне дослідження (посів біоптату слизової); гістоморфологічне або уреазний тест біохімічним методом чи з використанням де-нол тестів (наприк­лад, де-нол тест фірми “Yamanouchi” — Японія-Нідерланди).

Останнім часом з’явилися більш достовірні методи: вивчення скла­ду нуклеїнових кислот (гібридизація, полімеразна ланцюгова ре­акція). Але вони на даний час мало доступні лікувальним закла­дам охорони здоров’я.

Можна досліджувати шлунковий сік (вивчення рівня аміаку і сечовини, виявлення IgA-антитіл, полімеразна ланцюгова реакція).

Неінвазивні методи: 1) визначення IgA, IgG, IgE; 2) дихальні тести: визначення в повітрі, яке видихається, ізотопів ¹³С або ¹⁴С, що виділя­ються при розщепленні в шлунку хворого міченої сечовини під впливом уреази Hellicobacter pyllori; 3) “Аеротест” — регістрація в повітрі, що видихається, аміаку за допомогою лінійного газоаналізатора; 4) дослі­дження слини, фекалій за допомогою полімеразної ланцюгової реакції

 

 

Жоден із цих методів не володіє 100 % чутливістю і специфіч­ністю. Кращі результати одержують при використанні декількох тестів одночасно.

В окремих клініках застосовується метод електрогастрографії, який характеризує моторну функцію шлунка в процесі травлення.

У складних для діагностики випадках використовують гістоло­гічне дослідження слизової шлунка та ДПК. Біоптати беруться під час гастродуоденоскопії або за допомогою аспіраційної біопсії.

Для остаточного встановлення діагнозу необхідно провести ди­ференціальну діагностику з синдромоподібними захворюваннями.

Функціональні розлади шлунка та ДПК не мають чіткої клініч­ної картини, давність захворювання невелика, відсутній чіткий зв’язок болю з прийомом їжі, біль непостійний, короткотривалий, відсутні ендоскопічні та патоморфологічні зміни слизової.

Виразкова хвороба шлунка та ДПК: основним методом діагнос­тики є езофагогастродуоденоскопія (наявність виразки).

Патологія жовчовивідних шляхів і печінки: максимальна ло­калізація болю в правому підребер’ї, найчастіше він виникає і по­силюється при фізичному навантаженні (біг, стрибки, активні ігри тощо). Із допоміжних методів найбільш інформативні ультразвуко­ве дослідження печінки, жовчного міхура і холедоха, холецисто­графія, гепатобілісцинтиграфія, біохімічні та морфологічні дослі­дження дуоденального вмісту.

Загострення хронічного панкреатиту зустрічається рідше, ніж загострення хронічного гастродуоденіту, має відповідні скарги, анамнез захворювання, клінічні прояви (переймоподібний біль, блю­вота, здуття живота, розлади випорожнення, максимальна локалізація болю в лівому підребер’ї). При біохімічному дослідженні крові виявляється велика кількість панкреатичних ферментів (амілаза, ліпаза, трипсин тощо). При ендоскопічному дослідженні констатується папіліт у вигляді гіперемії, набряку великого дуо­денального сосочка. Ультразвукове дослідження відзначає зміни розмірів залози і зміни характеру паренхіми.

Диспанкреатизм найчастіше виникає при загостренні ХГД і проявляється нетривалим болем у лівому підребер’ї при фізичному навантаженні та пальпації. Збільшення кількості панкреатичних ферментів у крові не спостерігається або констатується незначне підвищення вмісту 1-2 ферментів. Зміни при ультразвуковому до­слідженні мінімальні (зміни розмірів).

Інколи виникає необхідність проводити диференційну діагнос­тику з хронічним ентероколітом. Його основними симптомами є здуття та вуркотіння в животі, погана переносимість молока, фрук­тів, овочів, каш, нестійкі випорожнення (закрепи, проноси). Біль локалізується по всій поверхні живота і може зникати самостійно після випорожнення. Періодично спостерігається поліфекалія. Як допоміжні методи дослідження, використовуються копрограма, бактеріологія, іригографія, колоноскопія, ректороманоскопія.

Нерідко діти з першим загостренням ХГД потрапляють у хірур­гічне відділення з підозрою на гострий апендицит. Але для гост­рого апендициту характерні локалізація болю у правій клубовій ділянці, симптоми подразнення очеревини, зміни в загальному ана­лізі крові (лейкоцитоз, зсув формули крові).

Може виникнути потреба у виключенні пієлонефриту, рідше — сечокам’яної хвороби. При цих захворюваннях біль інтенсивні-ший, особливо при сечокам’яній хворобі. Констатуються зміни в аналізах сечі (лейкоцитурія, еритроцитурія, солі й бактерії в під­вищеній кількості). Допомагають у діагностиці ультразвукове та рентгеноурологічне дослідження.

Для прикладу наводимо два витяги з історії хвороби.

Хлопчик П., 8 років, житель міста, поступив у дитячу клінічну лікарню зі скаргами на біль у верхній частині живота навколо пупка, натще, після їди, нудоту, зниження апетиту, в’ялість.

Анамнез хвороби: описані скарги турбували дитину протягом року, за допомогою до лікаря батьки не зверталися. За місяць до поступлення в стаціонар посилився біль у животі; хлопчик був оглянутий лікарем і направлений на обстеження та лікування.

Анамнез життя: дитина від І вагітності, яка перебігала з яви­щами нефропатії, маса при народженні — 3700 г, на ранньому штучному вигодовуванні (з 2 місяців). До 2 років часто хворіла на ГРВІ, в 5 років переніс вітряну віспу.

Генетичний анамнез не обтяжений.

Об’єктивні- дані: загальний стан хлопчика середньої тяжкос­ті; астенічна будова, маса тіла — 26 кг; ріст — 133 см; шкіра бліда, “синці” під очима, блідість носогубного трикутника, під пра­вим оком яскрава судинна “зірочка”. Слизові блідо-рожеві. Язик вологий, з білою осугою по всій поверхні. Дихання через ніс вільне, в легенях — везикулярне, ЧД — 18 за 1 хв. Тони серця ритмічні, помірно послаблені, функціональний систологічний шум над верхів­кою, ЧСС — 88 за 1 хв. Живіт м’який, болючий при пальпації в правому підребер’ї та гастродуоденальній ділянці. Печінка висту­пала з-під краю реберної дуги на 3,5 см, ущільнена, край гладкий. Симптом Ортнера позитивний. Випорожнення оформлені, періо­дичні — через день. Сечопуск без особливостей.

Допоміжні обстеження. Загальний аналіз крові: еритроцити — 3.69і}0′²/л, Не – 98 г/м, КП- 0,8, лейк. – 6,840^е/л, ер. -2%,п-7 %, с – 48 %, л – 42 %, м – 1 %, ШОЕ – 4 мм/г. Аналіз сечі, кал на яйця глистів, шкребок на ентеробіоз — без патологічних змін. Біохі­мічний аналіз крові: білірубін загальний 12,08 мкмоль/л, глюкоза — 3,82 ммоль/л, АсТ — 0,18 ммоль/л, АлТ — 0,18 ммоль/л.

Ультразвукове дослідження органів черевної порожнини: пе­редньо-задній розмір печінки — 120 мм (норма — 100 мм). Ехоген-ність паренхши середня, з явищами перибіліарної інфільтрації. Жовч­ний міхур грушеподібної форми, перегин у ділянці шийки, стінки не потовщені, незначний пристінковий осад. Селезінка не збільшена, структурно не змінена. Форма і розміри нирок звичайні.

ЕФГДС: стравохід вільнопрохідний, слизова без змін. У порожни­ні шлунка помірна кількість прозорого винісшу з домішками слизу. Слизова тіш шлунка блідо-рожева, складки незначно потовщені; слизова антрального відділу — бліда, з висипкою середньої інтенси­вності за типом “скарлатинозної”. Пілорус прохідний, слизова ци­булини дванадцятипалої кишки бліда, пастозна, слизова низхідного відділу блідо-рожева, складки потовщені. Проведена біопсія слизової оболонки антрального відділу, уреазний тест негативний.

рН-метрія: нормоцидність абсолютна; гіпоацидність помірна, селективна.

ЕКГ: неповна блокада правої ніжки пучка Пса, помірні обмінні зміни міокарда.

Враховуючи скарги на біль у верхній половині живота, навколо пупка, правому підребер’ї, на зниження апетиту, в’ялість; анамнез хвороби: хлопчик хворіє протягом року, не обстежувався і не лікува­вся; об’єктивні дані: наявність больового синдрому (б’їль у гастроду-оденальній ділянці, правому підребер’ї, печінка + 3,5 см, болюча), ди­спепсичного (зниження апетиту, схильність до закрепів) та синдро­му ендогенної інтоксикації (“синці” під очима, судинна “зірочка” на обличчі, періоральна іктеричність, в’ялість, тони серця ослаблені, функціональний систолічний шум); допоміжні дані: ЕФГДС, рН-метрія, ультразвукове дослідження, у/жазний тест, зміни на ЕКГ, загальний аналіз крові (Не — 98 г/л, КП — 0,8); встановлений діаг­ноз: хронічний поверхневий гастрит II ступеня, перевазкно ашпраль-ний, із збереженою кислотоутворюючою функцією; дуоденіт І сту­пеня, фаза загострення; хронічний холецистохолангіт середнього сту­пеня тяжкості, фаза загострення; дискінезія жовчного міхура за гіпотонічним типом; залізодефіцитна анемія, легка форма.

Лікування: стіл №1 протягом тижня, потім — стіл № 5; фосфалюгель; циметидин; холензим; тюбажі з відваром жов­чогінних трав; озокерит на праве підребер’я; електрофорез на епігастрій із новокаїном.

Больовий синдром у хлопчика зник на 13-й день лікування (суб’єк­тивно та об’єктивно); нормалізувався апетит, випорожнення 1 раз на день, оформ/сені. Синдром ендогенної інтоксикації — на 8-й день зникла слабкість; на 10-й день з,мениішшсь яскравість судин­ної “зірочки” на обличчі; періоральна блідість; на 12-й день зникли “синці” під очима. Дитина на 18-й день переведена в дитячий міс­цевий санаторій для проведення подальшоі реабілітації.

Дівчинка М., 9 років, поступила в дитячу клінічну лікарню із скаргами на біль у епігастральній ділянці до і після їди, в правому підребер’ї після фізичного навантаження, нудоту, зншкення апети­ту, головний біль, слабкість.

Анамнез хвороби: неінтенсивний б’їль в епігастрії та правому підребер’ї турбував дівчинку більше року. Він вщухав після корекції харчування, вживання відвару жовчогінних та бактерицидних трав. За місяць до поступлення в стаціонар дитина перенесла скарла­тину. Біль у животі почав турбувати частіше, з’явились слабість, головний біль, нудота. Батьки вперше госпіталізували дівчинку для уточнення діагнозу та лікування.

Анамнез життя: в дитини часто виникала ГРВІ, перенесла епідемічний паротит, вітряну віспу, скарлатину.

Алергологічний анамнез: при введенні бензинпеніциліну в паці­єнтки спостерігалася алергічна реакція у вигляді кропивниці.

Генетичний анамнез: тато дівчинки хворіє на хронічний гаст-родуоденіт.

Об’єктивні дані: загальний стан дитини при поступленні в стаціонар середнього ступеня тяжкості. Дівчинка нормостенічної будови, маса тим — 29 кг, ріст — 135 см. Відзначена асиметрія лопаток, викривлення хребта. Шкіра бліда, наявні “синці” під очи­ма, блідість носогубного трикутника. Слизові блідо-рожеві, язик вологий, із легкою бі’юю осугою. Дихання через ніс вііьне, в легенях — везикулярне. ЧД — 18 за 1 хвилину. Тони серця ритмічні, помірно ослаблені, функціональний систологічний шум у V точці. ЧСС — 88 за 1 хв. Живіт м’який, біль при пальпації, в гастродуоденальній зоні, найбільше — в епігастральній ділянці та правому підребер’ї. Печінка виступала з-під краю реберної дуги на 2,5 см, була ущіль­нена, край гладкий, болючий. Симптом Ортнера позитивний спра­ва. Випорожнення 1 раз на добу, інколи 1 раз на два дні, оформлені. Сечопуск без особливостей.

Допоміжні обстеження. Загальний аналіз крові: еритроцити — 3,84 и10^І2/л, Не – 90 г/м, КП – 0,7, лейк. – 6,8и10⁹/л, п-7%,с-45 %, л — 46 %, м — 2 %, ШОЕ — 15 мм/г. Аналіз сечі, кал на яйця глистів, цисти лямблій, шкребок на ентеробіоз без патології. Біо­хімічний аналіз крові: білірубін — 15,1 мкмоль/л, глюкоза — 4,82 ммоль/л, АсТ — 0,18 ммоль/л, АлТ — 0,28 ммоль/л.

ЕФГДС: стравохід вільнопрохідний, слизова без змін. У по­рожнині шлунка помірна кількість прозорого вмісту з доміш­ками слизу. Слизова тіла шлунка блідо-рожева, складки пото­вщені. Слизова антрального відділу блідо-рожева, пастозна, з плямами гіперемії, діаметр — 3-6 мм. Пілорус прохідний, сли­зова цибулини дванадцятипалої кишки пастозна, блідо-рожева, нерівномірно забарвлена. Слизова низхідного відділу блідо-ро­жева, складки незначно потовщені. Проведене біопсія слизової антрального відділу, уреазний тест позитивний.

рН-метрія: Гіперацидність помірна, селективна; нормоцидність абсолютна.

Ультразвукове дослідження органів черевної попрожнини: печін­ка збільшена, передньо-задній розмір — 120 мм (норма — 100 мм). Ехогенність паренхіми середня, структура однорідна. Жовчний міхур із перегином у ділянках шийки і стінки з тенденцією до по­товщення, в порожнині незначний осад. Селезінка не збільшена, структурно не змінена. Підшлункова залоза без особливостей. Фор­ма, розміри і розташування нирок звичайні.

ЕКГ: ритм синусовий, ЧСС — 77 за 1 хвилину. Обмінні порушен­ня в міокарді.

Консультації: ортопеда: S-подібний сколіоз І ступеня; ЛОРа: патології не виявлено; гінеколога: здорова.

Враховуючи скарги на біль у епігастральній ділянці до та після їди, в правому підребер’ї після фізичного навантаження, на зниження апетиту, нудоту, слабкість, головний біль; анамнез хвороби: хворіє приблизно рік, не лікувалася; анамнез життя: з групи часто хворію­чих дітей; обтяжений алергологічний та генетичний анамнезы; об’єк­тивні дані: наявність больового синдрому (біль у гастродуоденальній зоні, правому підребер’ї, печінка + 2,5 см, ущільнена, болюча), диспеп­сичного (зниження апетиту, схильність до закрепів, нудота) та син­дрому ендогенної інтоксикації (“синці” під очима, періоральна іктерич-ність, слабкість, головна біль, тони серця послаблені, функціональний систолічний шум у V точці); допомЬкні дані: ЕФГДС, позипшвний уреазний тест, рН-метрія, ультразвукове доачідження, ЕКГ, аналіз крові (Не – 90 г/л, Кп – 0,7, п – 7 %, л – 46 %, ШОЕ – 15 мм/г); консультацію ортопеда, можна встановити діагноз: хронічний ан-тральний гастрит II ступеня із збереженою кислотоутворюючою функцією, асоційований з Hellicobacter pylori; дуоденіт І ступеня, фаза загострення; дискінезія жовчовивідних шляхів за гіпотонічним ти­пом; залізодефіцитна анемія І ступеня; S-подібний сколіоз І ступеня.

Дівчинці проведене лікування: стіл № 1 протягом тижня, потім стіл № 5; спати на ліжку з щитом; де-нол — по 1 табл. 3 рази на день за 30 хв до їжі й перед сном, 3 тижні; мет-ронідазол — 250 мг 2 рази на день (після сніданку і вечері) 2 тижні; фосфалюгель — по 8 г 3 рази на день після їди і перед сном; холосас — по 1 чайній ложці 3 рази на день після їжі; мультитабс, озокерит на праве підребер’я й епігастрій М 10, тюбажі з відваром жовчогінних трав — 1 раз на 3 дні.

Скарги на біль у животі зникли на 8 день, при пальпації він утримувався до 21 дня в підложковій ділянці. Випорожнення кожного дня з 5 доби, нудота зникла в кінці тижня. Апетит нормалі­зувався на 18-й день. Явища ендогенної інтоксикації почали змен­шуватися на 8-й день і зникли в кінці третього тижня. Па 22-й день лікування дитина переведена в дитячий місцевий санаторій для проведення подальшої реабілітації.

Ці два приклади показали, що включення в комплексну тера­пію анти–HP препаратів не призвело до більш швидкої ліквідації клінічних проявів.

Лікування дітей, хворих на ХГД повинно бути комплексним та етапним. Етапи реабілітації хворих дітей:

I  етап (клінічний): стаціонарне лікування в період загострення.

Завданням цього етапу є уточнення основного діагнозу, оцінка функціонального стану суміжних органів, патоге­нетичне лікування до отримання клінічної ремісії. Середня тривалість 4 тижні.

II  етап (санаторний): проводиться в умовах відділу або палати реабілітації, місцевого санаторію або школи санаторного типу. Мета даного етапу — досягнення клініко-лабораторної ремісії (або видужання дитини). Тривалість санатор­ного етапу залежить від тяжкості захворювання.

III етап (адаптаційний): здійснюється в умовах поліклініки в періоді клінічної ремісії і полягає в проведенні сезонної профілактики рецидивів. На цьому етапі необхідно закріпити досягнутий рівень реабілітації, попереджувати рециди­ви захворювання.

IV    етап: санаторно-курортне лікування на питтєвих курортах.

Під час загострення захворювання лікування бажано проводити в стаціонарі. При задовільних умовах вдома і незначній відстані від лікарні можна практикувати “денний стаціонар”. Протягом усього дня діти знаходяться в лікарні, обстежуються, отримують патоге­нетичне лікування, а після 17⁰⁰-18⁰⁰ і йдуть додому. Однак, при вираженому загостренні, ерозивних змінах слизової оболонки, ком­бінованих ураженнях гастродуоденальної та гепатобіліарної ділянок діти потребують лікування в спеціалізованому стаціонарі.

Тривалість ліжкового та нагнвліжкового режиму визначається тяжкістю больового синдрому. Ліжковий режим може продовжуватися не більше 2-5 днів, напівліжковий — 3-5 днів, а далі — загальнолікарняний.

Дієтотерапія посідає одне з важливих місць у лікуванні хворого. Основними її принципами є: захистити слизову від механічних, термічних та хімічних подразнень, забезпечити організм основни­ми харчовими інгредієнтами і вітамінами, позитивно впливати на репаративні процеси, регулювати секреторну і кислотоутворюючу функції шлунка.

При загостренні ХГД, незалежно від характеру секреції та кислотопродукції, призначається стіл № 1а, 16. При цьому столі послаблюється стимулююча дія на шлункову секрецію, підвищу­ється активність факторів захисту слизової. На дієті 1а дитина знаходиться 3-5 днів. При зниженні болю в животі й диспепсич­них явищ хворого переводять на стіл 16. Ця дієта триває 8-10 днів, основні інгредієнти в ній наближаються до фізіологіч­ної норми. Далі при позитивних змінах в больовому і диспепсич­ному синдромах на 3-4 тижні призначається стіл №1. У цей пері­од дітям, які мають недостатні секреторну та кислотоутворюючу функції, готують перші страви на слабких м’ясних та рибних відварах 2-3 рази в тиждень, салати з варених овочів, солодкі розведені соки. При стійкому зникненні болю, відсутності диспе­псичних явищ і задовільному стані дітей переводять на стіл № 5а та № 5 протягом 1 року.

Під час загострення кратність вживання їжі може досягати 4-5 разів. При ХГД із підвищеною кислотопродукцією в харчуван­ні широко використовуються продукти, які мають антацидні властивості (молоко; вершки, слизисті відвари, киселі, м’ясо і риба у вигляді raope, паровий омлет тощо). Стіл № 1 у цих дітей можуть призначати до 2-4 місяців.

Медикаментозна терапія базується на двох основних принци­пах: 1) застосування препаратів, які знижують вплив агресивних факторів на слизову оболонку; 2) використання препаратів, які впливають на захисні фактори слизової оболонки, покращують процеси регенерації.

Перший напрямок у лікуванні медикаментами здійснюється при­значенням антацидних препаратів, які знижують агресивну роль со-лянсі кислоти, гальмують її секрецію. Протягом останніх років ці ліки є препаратами базисної терапії. Вони поділяються на дві групи: 1) лег­ко всмоктуються, короткої дії; 2) не всмоктуються, пролонгованої дії. До першої групи належать такі препарати: натрію гідрокарбонат, каль­цію карбонат, вуглекисла та палена магнезія. До другої групи входять: алмагель, алмагель А, фосфалюгель, алюмаг, гавіскон, маалокс тощо. У дітей найбільше застосовуються препарати другої групи.

Маалокс (Maalox) — збалансована комбінація гідрооксиду алю­мінію та гідрооксилу магнію, здійснює кислотонейтралізуючий та цитопротекторний ефект. Протипоказання: порушення функції ни­рок. Випускається в суспензії та таблетках. Призначається через 1 годину після їди і перед сном. Доза дітям до 4-х років — 0,2 мг/кг маси тіла 4 рази на день; для дітей після 4-х років — по 5-15 мг суспензії 2-4 рази на день.

Алмагель (Almagel) — комбінований препарат, до складу, яко­го входять гідроокис алюмінію, гідроокис магнію і сорбіт.

Алмагель A (Almagel А) має додатково анестезин (на кожні 5 мл гелю — 100 мг анестезину). Його призначають при значному болю в животі на 5-7 днів, а далі переходять до алмагелю. Випу­скається у флаконах по 170 мл. Призначається до 10 років по 1/2 чайної ложки (дозованої) через 30-40 хв після вживання їжі (сніданку, обіду, вечері) та 1 раз перед тим, як лягти спати. Діти, яким більше 10 років, алмагель приймають по 1 чайній ложці 4 рази на день за тією ж схемою.

Після вживання препарату бажано лягти на ЗО хв, через 1-2 хв декілька разів повернутися з боку на бік для кращого розподілу медикаменту по слизовій шлунка. Курс лікування може трива­ти до 3-4 тижнів.

Фосфалюгель (Fosfalugel) проявляє кислото- та пепсинонейтралізуючу дію, створює захисний мукоїдний шар на поверхні сли­зової оболонки. Після 6 років призначається в дозі 16-32 г 2-4 рази на день через 1-2 години після їди і перед сном.

Крім того, можна застосовувати алюмаг, алюгастрин, гастро-люгель, намагель Чері, насігель Чері, ремагель, топалкан. Вико­ристовувати їх необхідно згідно з інструкцією, яка додається до кожного препарату.

Широке застосування має вікалін, препарат місцевої дії, до складу якого входять вісмуту нітрат, магнію карбонат, натрію гід­рокарбонат, келін, рутин, порошки кореня аїру та кори жостир-ника. Він призначається по 1/2-1 таблетці 2-3 рази на день після їди з 1/2 склянки теплої води. Курс лікування може тривати до 40 днів. Особливо показаний дітям при закрепах.

 

 

Протягом останніх років широко використовуються антисекреторні препарати: 1. Блокатори H2 рецепторів гістаміну. Відомо п’ять поко­лінь цих препаратів, широко вживаються три: циметидин — по 10 мг/кг на день у 3 прийоми. Курс лікування до 4-6 тижнів. Його аналоги — тагомет, гістодил, ранітидин, фамотидин (ульфамід). 2. Селе­ктивні блокатори M1-холінорецепторів: гастроцепін, гастрил. 3. Блокатори Н⁺, К⁺-АТФ-ази (інгібітори протонної помпи): омепразол (лосек, осід).

 

При ХГД, який супроводжується підвищенням кислотоутворюю-чої функції шлунка, показані холінолітики. Вважають, що вони вирів­нюють порушення нервово-гормональної регуляції, в меншій мірі впливають на локальні зміни. Рекомендують застосовувати препарати, які містять атропін (беласпон, белоїд).

Беласпон (Bellaspon) — таблетки, які складаються з декількох компонентів, одним з яких є алкалоїди беладонни. Випускається в таблетках.

Белоїд (Belloid) — складні таблетки, які також містять алкалоїди беладонни.

Ці препарати призначаються по 1/4-1/2 таблетки дітям до 6 ро­ків, по 1/2-1 таблетці — у віці 7-14 років, 1-3 рази на день після їди. Курс лікування залежить від тривалості больового синдрому, макси­мальний — 3-4 тижні.

Можна застосовувати й інші антихолінергічні препарати (метацин, платифілін).

Метацин (Methacinum) зменшує рухову дисфункцію шлунка та ДПК, нормалізує моторику. Випускається в таблетках по 0,002 г і в ампулах по 1 мл 0,1 % розчину. Призначається по 0,002-0,003 г або 1 мл 0,1 % розчину підшкірно 2-3 рази на день.

Платифілін (Plathyphyllinum) знімає спазм гладкої мускула­тури органів черевної порожнини. Випускається в таблетках по 0,005 г і в ампулах по 1 мл 0,2 % розчину. Дітям призначається по 0,2 мг на прийом залежно від віку, 2-3 рази на день за 30-40 хв до вживання їжі або по 1-8 мл. Протипоказання: органічні ураження печінки і нирок.

Доцільно застосовувати холінолітики із спазмолітиками міотроп-ного ряду (папаверин, но-шпа). Вони зменшують тонус та ско­ротливість гладких м’язів шлунка та ДПК.

Папаверин (Papaverinum) випускається в таблетках по 0,04 г, в ампулах по 2 мл 2 % розчину і свічках по 0,2 г. Разова доза для дітей від 3 до 4 років — 1/2-1 таблетка, 5-6 років — 1 таблетка, 10-14 років — 1,5-2 таблетки. Протягом дня можна призначати 2-4 рази.

Но-шпа (Nospanum) випускається в таблетках по 0,04 г і в ампу­лах по 2 мл 2 % розчину. Призначається ентерально по 0,008-0,015 г у віці 1-6 років, по 0,02-0,04 г у віці 7-14 років, 1-3 рази на добу. Внутрішньом’язово вводять 0,35-0,5 мл у віці 1-3 років, 0,5-0,7 мл у віці 4-14 років, 1-2 рази на добу.

При вираженій нудоті, блювоті на фоні больового синдрому не­обхідно призначати метоклопрамід (Metaclopramidum). Синоніми: реглан (Reglan), церукал (Cerucal), примперан (Primperan). Він пе­реважно впливає на хемочутливу зону довгастого мозку: зменшує блювоту, знімає спазм, посилює моторику шлунка, сприяє його звільненню. Призначається в добовій дозі (0,5-1,5 мг/кг маси), 3-4 рази на день перед вживанням їжі. Випускається в таблетках по 10 мг, в ампулах по 2 мл (10 мг), сиропі (по 1 чайній дожці на 5 кг маси тіла на добу). Курс лікування — до зниження больового синд­рому, їх можна застосовувати разом з антацидами і холінолітиками.

Виражений диспепсичний синдром (тяжкість у ділянці шлун­ка, поклики до блювоти, нудота, печія, кисла або гірка регургітація) є показанням до призначення мотиліуму (Motilium). Випу­скається в таблетках по 20 мг. Діти з масою 20-30 кг приймають по 1/2 таблетки (10 мг) 2 рази на день, більше ЗО кг — 1 таблетку (20 мг) 2 рази на день.

Репаранти — препарати, які активують тканинну регенерацію та репарацію слизової оболонки шлунка та ДПК (гастрофарм, пентоксил, метилурацил або метацил,тощо).

Гастрофарм (Hastropharm) — складні таблетки, які містять у своєму складі висушену болгарську молочнокислу паличку, біологічно активні продукти її життєдіяльності, сахарозу. Він стимулює регенерацію, має антацидну дію. Призначається по 1/2 таблетки (до 6 років), 1 таблетка (із 7 років) 3 рази на день через 30-60 хв після їди. Курс лікування — до 1 місяця, особливо при наявності дисбактеріозу кишечника.

Метилурацил або метацил (Methyluracilum) прискорює проце­си клітинної регенерації, стимулює клітинний і гуморальний імуні­тет. Випускається в таблетках і свічках по 0,5 г. Призначається дітям від 3 до 8 років по 0,1-0,25 г, тим, яким більше 8 років — 0,25-0,5 г 3 рази на день ЗО днів.

Дія пентоксилу (Pentoxylum) нагадує дію метилурацилу. Випу­скається по 0,025 і 0,2 г. Призначається дітям від 3 до 8 років по 0,05 г, з 8 до 12 років — 0,075 г, тим, яким більше 12 років — 0,1-0,15 г 3 рази на день через ЗО хв після їди, протягом 1 місяця.

Ці препарати особливо показані при ерозивних пошкодженнях слизової шлунка та ДПК.

Позитивно зарекомендував себе при ХГД солкосерил (актива­тор клітинного метаболізму). До складу препарату входить приблизно 100 інгредієнтів. Для парентерального введення випускається в ампу­лах по 2 мл. До 10 років вводиться по 1 мл внутрішньом’язово, після 10 років — 2. мл 1 раз на день. Курс лікування — 10-15 днів.

При загостренні ХГД, особливо ерозивного, можна використо­вувати олію обліпихову (Oleum Hippopheae). До її складу входять суміш каротину і каротиноїдів, токофероли та інші активні речо­вини. Призначається по 1 чайній ложці 3-4 рази на день за 20-30 хвилин до їди, 2-3 тижні.

При ферментативній недостатності шлунка, підшлункової залози (диспанкреатизм), холепатіях на фоні ХГД необхідно призначати ферменти (панзинорм-форте, фестал, мезім-форте, тріфермент, солізим, сомілаза тощо).

Панзинорм (Panzynorm) у своєму складі має екстракт слизової обо­лонки шлунка, екстракт жовчі, панкреатин, амінокислоти. Ферментна активність одного драже — 6000 МО. Призначається по 1 драже 2-3 рази на день під час їди 10-14 днів, більше 2 тижнів не бажано.

Фестал (Festal) — також комплексний препарат, компонентами якого є ферменти підшлункової залози і жовчі.

Лікар, який хоче призначити ферментні препарати, повинен ознайомитися з анотацією кожного медикаменту, де вказано його вміст і показання до призначення.

Надзвичайно широко при ХГД застосовується фізіотерапев­тичне лікування. У фазі загострення при вираженому больовому синдромі призначається електрофорез із різними медикаментами (новокаїн, папаверин, платифілін). При затиханні загострення у фазі неповної ремісії ефективна термотерапія — аплікації озоке­риту, грязі, парафіну, діатермія.

Озокеритові аплікації не можна відносити лише до теплолі­кування. Клінічний досвід та експериментальні дослідження дозволяють припустити, що він впливає і нейрогуморально на різні функції організму, особливо на вегетативну нервову систе­му. Найголовніша дія озокериту — протизапальна (покращується кровообіг, знімається спазм гладкої мускулатури). Температура озокериту при аплікації повинна бути 40-45°С, тривалість про­цедури — від 20 до 30 хв (4-7 років — 20-25 хв, 8-11 років — 25-30 хв, 12-14 років — 30 хв), кількість процедур на курс — від 8 до 15, залежно від віку.

Протягом останніх років у дитячій гастроентерології почала ак­тивно впроваджуватися КВЧ-терапія. При ній використовуються міліметрові хвилі надвисокої частоти, що коригують як механізми регуляції, так і трофічні процеси в органах і тканинах. Застосову­ються точки впливу, які прийняті в рефлексотерапії. Курс ліку­вання — до 10 сеансів.

При емоційній лабільності дитини і вегетосудинних розладах можна рекомендувати електрофорез на комірцеву ділянку з каль­цієм і препаратами брому, електросон, масаж комірцевої зони. Курс лікування — 7-10 сеансів.

Показані також хвойні або кисневі ванни з температурою 35-38 °С, які мають заспокійливу дію, а також легкий тепловий ефект.

Антигелікобактеріальні препарати показані дітям, хворим на хронічний гастрит, гастродуоденіт, виразкову хворобу, при виділенні в них HP. Застосовують препарати вісмуту (де-нол), напівсинтетичні пеніциліни (оксацилін, амоксицилін), макроліди нового покоління (сумамед, клацид, рулід тощо), метронідазол (трихопол, флагіл).

При лікуванні ХГД, асоційованого з HP, рекомендують різні схеми.

1.        Де-нол — 3 рази на день за ЗО хв до їди і на ніч (усього 4 рази). Дози залежать від віку. Курс — 3-4 тижні.

2.        Де-нол + оксацилін — 4 рази на день, краще у вигляді суспензії, 14 днів. Де-нол + амоксацилін 4 рази на день 14 днів.

3.        Де-нол + фуразолідон — 3 рази на день 14 днів. Замість фуразолідону може бути метронідазол або тинідазол.

Ось як виглядає сучасна схема трьохкомпонентного лікування НР-асоційованого гастродуодешту (табл. 1, 2). Правда, дози лікарських препаратів, а, отже, і їх ефективність наводяться для дорослих.

Бажано ці схеми лікування застосовувати в поєднанні з блокаторами Н₂-гістамінових рецепторів (циметидин, ранітидин, тагамет). Замість де-нола можна використовувати інші препарати вісмуту — пептобісмол, вісмуту нітрат. Але, незважаючи на висо­ку ефективність вказаних препаратів стосовно HP, досягти са­нації слизової оболонки не завжди вдається.

II етап реабілітації в Тернопільській області можна проводити в умовах місцевого дитячого спеціалізованого санаторію “Золота липа” (м. Бережани). Тривалість лікування — 1,5 місяці, влітку — 1 місяць.

Таблиця 1

Ефективні схеми лікування дуоденальної виразки, асоційованої з НР-інфекцією

 

Санаторно-курортне, лікування показане дітям у стійкій ремісії (не раніше 3-х місяців після загострення). Воно сприяє не лише нормалізації функціонування гастродуоденальної системи, але й підвищенню факторів резистентності організму, зворотному розвитку органічних змін. Цих дітей можна направляти на такі курорти: Мор-шин, Поляна Квасова, Миргород, Трускавець, Желєзноводськ, Єсентуки, Боржомі, Арзни, Саірме тощо. Основним лікувальним фактором на цих курортах є внутрішнє використання мінеральних вод. Однак у комплекс санаторно-курортних заходів входять режим, лікувальне харчування, зовнішнє застосування мінеральних вод, озокеритові чи грязеві аплікації, рідше — апаратна фізіотерапія.

 

Вибір води для внутрішнього вживання залежить від кислотності й секреції шлунка. При підвищеній кислотності й секреції при­значаються мінеральні води з переважанням гідрокарбонатного іону (“Лужанська”, “Поляна Квасова”). При зниженій кислотності й сек­реторній функції шлунка рекомендуються мінеральні води з переважанням іонів хлору (“Миргородська”, “Єсентуки” № 4, № 17). Доза мінеральної води для дітей — 3 мл на 1 кг маси на прийом. Можна користуватися формулою І.С. Сміяна: до кількості років дописується “0” (це кількість води на один прийом). Наприклад, 7 років — 70 мл. При гіперсекреції воду призначають за 1-1,5 годи­ни, при зниженій кислотності — за 15-20-30 хв.

 

 

 

 

 

Таблиця 2

Нові комбінації препаратів для лікування НР-інфекції

 

Диспансерне спостереження за дитиною здійснюють дільничний педіатр та дитячий гастроентеролог. На цьому етапі лікар повинен пояснити і переконати батьків у необхідності для дитини певного режиму дня, навантаження, дієтичного харчування, створення спри­ятливого мікроклімату в сім’ї. Крім того, важливо здійснювати са­націю хронічних вогнищ інфекції; своєчасно виявляти початкові озна­ки захворювання й організовувати лікування в стаціонарі або вдо­ма; проводити протирецидивне лікування; вирішувати питання про зняття дітей з обліку при видужанні; підлітків, які досягли 15 ро­ків, переводити для обстеження в підлітковий кабінет.

Протирецидивне лікування здійснюється в осінньо-зимовий та весняний періоди, тривалість курсу — 1-2 місяці. У цей час при­значаються дієтотерапія, антацидні препарати, вітаміни, фітоте­рапія, фізіотерапія. У період ремісії створюється підготовча група фізкультури.

 

Синдром шлункової диспепсії (МКХ К-30)

•         Це сукупність симптомів (біль і дискомфорт в епігастральній ділянці, тяжкість після їди, раннє насичення їжею, відрижку, нудоту, блювоту), які виникають у гастродуоденальній ділянці без будь-яких органічних, системних чи метаболічних порушень, які могли б пояснити ці скарги.

•         Сам термін “диспепсія” тут непов’язаний з порушенням травлення внаслідок  ферментної недостатності, а характеризується болем та порушенням моторної функції верхніх відділів травного тракту

 

Римські критерії   ІІІ (2006р.)

1.ПОСТПРАНДІАЛЬНИЙ ДИССТРЕС-СИНДРОМ

 

2.СИНДРОМ ЕПІГАСТРАЛЬНОГО БОЛЮ

 

1.ПОСТПРАНДІАЛЬНИЙ ДИССТРЕС-СИНДРОМ

        *       неприємне переповнення шлунка після прийому  звичайної кількості їжі кілька разів на тиждень

        *        швидке перенасичення, що випереджує закінчення регулярного прийому їжі  кілька разів на тиждень, не менше 3 міс.

Допоміжні критерії: здуття живота, нудота або відрижка

       *   Може бути одночасно з больовим синдромом

2.СИНДРОМ ЕПІГАСТРАЛЬНОГО БОЛЮ

 

  помірний біль чи відчуття жару у верхній частині живота, 1 раз на тиждень, протягом 3 міс.

•              біль нерегулярний, нечітко локалізований, негенералізований

•             не зменшується після дефекації чи відходження газів

 

 

ДІАГНОСТИКА ФД

1.ЕФГДС- відсутність ознак запальних деструктивних змін СО шлунка, можливі моторні порушення, гістологія-відсутність ознак запалення,атрофії

2.рН-метрія-зниження або підвищення секреції

3.R-графія ШКТ-моторні порушення

4.УЗД-супровідна патологія жовчовивідних шляхів, ПЗ, печінки

 

ФІЗИКАЛЬНИЙ СТАТУС ФД

1.Зовнішні прояви порушень вегетативної нервової системи (колір шкіри, сухість чи вологість, пітливість, дермографізм)

2.Болючість при пальпації верхніх відділів живота без чіткої локалізації

 

“СИМПТОМИ ТРИВОГИ” –”червоні прапорці”

–         Лихоманка

–         Немотивоване схуднення

–         Дисфагія

–         Блювання кров’ю

–         Кров у випорожненнях

–         Анемія

–         Лейкоцитоз

–         Підвищення ШОЕ

 

 

Лікування функціональної диспепсії:

1.Антигелікобактерна терапія

2.Антисекреторна терапія

3.Прокінетики

Алгоритм лікування функціональної диспепсії

ПРОТОКОЛ

лікування гастроезофагеальної

рефлюксної хвороби у дітей.

     Рубрифікація гастроезофагальної  рефлюксної  хвороби  (далі -ГЕРХ) за Міжнародною класифікацією хвороб-Х перегляду (МКХ-10):

     К 21.0 ГЕРХ, супроводжувана ГЕР, з езофагітом.

     К 21.9 ГЕРХ, супроводжувана ГЕР, без езофагіта.

     Визначення: хронічне    захворювання,    обумовлене   закидом шлункового і/або кишкового вмісту в стравохід,  що  призводить  до розвитку    рефлюкс-езофагіту   або   протікає   без   нього,   та супроводжується розвитком характерних симптомів.

     Основні патологічні фактори розвитку ГЕРХ:

     - Порушення функції нижнього стравохідного сфінктера

     - Зниження активності та подовження стравохідного кліренсу.

     - Зниження резистентності СО до ацидопептичного ураження.

     - Збільшення агресивності шлункового вмісту.

     - Дуоденогастральний рефлюкс.

     Первинні дослідження:  клінічний аналіз крові, аналіз калу на сховану  кров,  добове   моніторування   рН   стравоходу   (Рівеньдоказовості А), ендоскопія стравоходу.

     Інші дослідження  проводять  за  показаннями:   рентгенівське дослідження   стравоходу   і   шлунка,   стравохідна   манометрія,

сцинтиграфія стравоходу, біліметрія.

     Симптоми, синдроми, фізикальний статус.

     Клінічні прояви   ГЕРХ   підрозділяються   на стравохідні  та позастравохідні.

     До стравохідних симптомів відносять:

     - печію,

- регургітацію,

     - дисфагію,

     - відрижку,

     - "симптом мокрої подушки".

     * Печія (відчуття печіння,  що виникає поблизу  мечоподібного відростка та поширюється вверх) виникає внаслідок подразнюючої дії рефлюктату на СО стравоходу;  вважається  одним  із  найголовніших симптомів  ГЕРХ і,  як правило,  з'являється у разі зниження рН до 4,0 і нижче,  прояви якої залежать від положення тіла (виникає  чи посилюється  при нахилах або вночі в лежачому положенні),  прийому продуктів харчування,  які зменшують тонус нижнього  стравохідного сфінктеру (жири,  шоколад,  кава, цитрусові, томати), застосування ліків   (антихолінергічних   препаратів,   антагоністів   кальцію, бетаблокаторів,  снодійних препаратів,  нітратів,  прогестерону та ін.).

     При наявності  дуоденогастроезофагеального  рефлюксу у хворих дітей  може  виникати  відчуття   гіркоти   через   закид   вмісту

дванадцятипалої кишки, який містить жовч.

     * Регургітація   (стравохідна   блювота)   відчувається   без попередньої   нудоти   під  час  їжі,  іноді  вночі,  що  особливо

небезпечно внаслідок виникнення мікроаспірації,  яка призводить доподразнення ефекторних клітин бронхів і легень.

     * Рідкісною,  але  дуже  характерною  ознакою ГЕРХ є відрижкарідиною  (регургітація  внаслідок   гіперсалівації),   відома   як

"симптом мокрої подушки".

     * У  випадку  стравохідної  дисфагії при ГЕРХ слід думати про пептичний езофагіт,  доброякісні стриктури стравоходу,  дискінезію стравоходу, рак стравоходу. Оскільки причиною дисфагії органічного характеру є значне звуження стравоходу (менше 13 мм),  цей симптом

є доволі рідкісним при ГЕРХ.

     * Позаезофагеальні  симптоми   ГЕРХ:   -   отоларингологічні, пов'язані  з  безпосередньою дією агресивного рефлюксату на глотку та гортань,  що призводить  до  виникнення  ларингіту,  фарингіту, сухості й першіння в горлі, охриплості, отиту та інших симптомів;      - бронхолегеневі,  до  яких  відносять:   стійкий   надсадний кашель,   покашлювання,   захриплість  голосу.  Можливий  розвиток аспіраційної пневмонії і бронхіальної астми, які погано піддаються традиційному   лікуванню  і,  як  наслідок,  відмічається  упорний рецидивуючий  перебіг.  В  обох  випадках  спостерігається   нічна аспірація зі стійким бронхоспазмом і регургітацією глибоко проникає в трахею та бронхи.

     - кардіальні  -  біль у ділянці серця,  аритмії,  тахікардія, рефлекторне  центральне  апноє  та  інші  кардіальні  симптоми  за

аналогією  до  "бронхопульмональної маски" також можуть з'являтися за   рахунок    езофагокардіального    рефлексу,    спровокованого потраплянням кислоти в стравохід;

     - стоматологічні  -   витончення   зубної   емалі   переважно внутрішньої  поверхні,  рецидивуючий  карієс,  у важких випадках -

афтозний стоматит.  Витончення внутрішньої поверхні  зубної  емалі може бути єдиним проявом ГЕРХ. Здебільшого позастравохідні симптоми комбінуються зі стравохідними.  Проте бувають  випадки,  коли  при ГЕРХ  наявні  лише позастравохідні симптоми,  які можуть маскувати основний перебіг  ГЕРХ  і  призводити  до  хибної  діагностики  та недостатньо ефективного лікування.

     * У всіх дітей спостерігаються  астено-вегетативні  порушення (швидка   втомлюваність,  емоційна  лабільність,  метеочутливість,

головний біль).

     * Лікарі-педіатри  повинні  пам'ятати,  що  у  деяких   дітей відсутні   будь   які   клінічні   прояви   ГЕРХ,   тому   діагноз

встановлюється тільки на підставі проведених  спеціальних  методів дослідження, виконаних з приводу іншої патології органів травлення (наприклад,   ендоскопія,   яка   проводилась   для    діагностики захворювань шлунка та дванадцятипалої кишки).

     Критерії діагностики.

     * "Золотим     стандартом"      визначення      патологічного гастроезофагеального рефлюксу є добове рН-моніторування стравоходу (Рівень доказовості   А),   яке   забезпечує   ранню   діагностику ГЕРХ, задовго   до   виникнення   клінічних   проявів   езофагіту.

Використовуючі цей метод дослідження можливо не тільки зафіксувати ацидіфікацію стравоходу, але й оцінити його тривалість. Моніторинг рН в нижній частині стравоходу проводиться в  положенні  сидячи  з нахилом   тулуба   наперед   на   45  град.  (з  метою  провокації гастро-езофагеального рефлюксу) або незалежно від  положення  тіла при   збереженому   добовому   режимі.  Рекомендовано  здійснювати моніторинг не менше,  ніж 16 годин.  Оцінюється показник кислотної експозиції  -  час  контакту  стравоходу з кислим (рН<4) шлунковим вмістом.  В  нормі  сума  значень  рН  стравохідного  вмісту   <4, отриманих  протягом  моніторування,  складає  не  більше 4,2%  від загального часу дослідження (до 6,3%  в вертикальному положенні та до 1,2%  в положенні лежачи). Стравохідний рефлюкс розцінюється як патологічний,  якщо  в  положеннях  стоячи  та   лежачи   кислотна експозиція  перевищує  нормативні  показники  більш,  ніж  на 95%.

Рефлюкс тривалістю менше 5 хвилин не вважається патологічним.

* Ендоскопічне дослідження  стравоходу  дозволяє  підтвердити наявність  рефлюкс-езофагіту  і  оцінити ступінь його важкості.  В

залежності від розповсюдженості  і  важкості  процесу  розрізняють 4 ступені езофагіту (по G.Tytgat в модифікації В.Ф.Привороцького):

     1. Помірна  осередкова  ерітема,  запальний  набряк  слизової оболонки абдомінального  відділу  стравоходу.  Підйом  Z-лінії  до

1 см,  короткочасне  спровоковане субтотальне (по одній із стінок) пролабування  на  висоту  1-2  см.,   зниження   тонусу   нижнього

стравохідного отвору.

     2. Так  само  +  тотальна  гіперемія  абдомінального  відділу стравоходу з осередковим фібринозним нальотом,  поверхневі дефекти слизової  оболонки,  не  проникаючі  у  м'язовий  шар,  поодинокі, лінійної форми. Тотальне або субтотальне спровоковане пролабування на висоту понад 3 см з частковою фіксацією в стравоході.

     3. Так  само  +  розповсюдження  запалення  на грудний відділ стравоходу.  Численні ерозії,  з ознаками  кровотечі  і  без  них.

Моторні   порушення:   так   само   +  спонтанне  або  провоковане пролабування понад ніжки діафрагми з частковою фіксацією.

4.   Виразка стравоходу. Синдром Барретта. Стеноз стравоходу.

     Зміни слизової  оболонки  стравоходу  у дітей при відсутності лікування мають тенденцію до  прогресування.  З  часом  уражаються більш  глибокі  шари  стравоходу  і  збільшується риск ускладнень.

Найбільш грозний з них -  синдром  або  стравохід  Барретта,  який являє  собою  клінічну картину тяжкого перебігу ГЕРХ,  циліндричну метаплазію  слизовоі  оболонки  дистального   відділу   стравоходу (заміна багатошарового плоского епітелію). Вважається передраковою хворобою стравоходу.  Серед методів дослідження синдрому  Барретта найважливішим є ендоскопічний з прицільною біопсією. 

Загальновизнані

ендоскопічні маркери стравоходу Барретта:

     1. "Островки" чужорідного циліндричного епітелію.

     2. Так звані високі щілинні ерозії.

     3. Різноманітні папіломи,  розташовані на відстані понад 2 см від Z-лінії

     4. "Язички" вогнища як продовження слизової оболонки шлунка у нижню третину стравоходу.

     5. Циркулярна манжетка із зміщенням Z-лінії.

     Велике значення  приділяється довжині метаплазованих ділянок.

Відомо,  що  у  довгих  сегментах  (довжина  понад  3  см)   ризик виникнення  аденокарциноми  стравоходу  вищий  понад  10  разів за короткий (довжина менш 3 см).

     * Рентгенівське   дослідження   визначає   анатомічний   стан стравоходу і шлунка,  виявляє кола стравохідного отвору діафрагми,

структури стравоходу.  Головним критерієм є ретроградне  попадання випитого  барію із шлунка в стравохід у горизонтальному положенні.

При  рефлюкс-езофагіті  помітні  нерівність  контурів  і  рельєфів слизової  оболонки,  розширення  просвіту стравоходу,  послаблення перистальтики.

     * Стравохідна  манометрія  дозволяє  оцінити  стан   нижнього стравохідного  сфінктера,  здатність  його  до  релаксації під час

ковтання,  скоротливу функцію стравоходу.  Діагностично важливим є зниження тиску  в  зоні  нижнього  стравохідного  сфінктеру  менше 10 мм рт.ст.

     * Сцинтиграфія   стравоходу   проводиться   з   радіоактивним технецієм для оцінки езофагеального кліренсу (очищення).  Затримка ізотопу  в  стравоході  більше  ніж  на  10  хвилин  свідчить  про сповільнення езофагеального кліренсу.

     * Біліметрія  дозволяє  виявити  жовчні кислоти із зскрібка з язика,  що  підтверджує  патологічний   дуоденогастроезофагеальний

рефлюкс.

     Характеристика лікувальних заходів.

     Лікування ГЕРХ включає:

     - рекомендації хворому змінити стиль життя,

     - корекція харчування пацієнта,

     - лікування    прокінетиками,   які   нормалізують   моторику стравоходу і шлунка (Рівень доказовості В),

     - призначення  антисекреторних препаратів і антацидів (Рівень доказовості В),

     - використання   цитопротекторів   для   підвищення  захисних властивостей слизової оболонки стравоходу і шлунка.

     Загальні рекомендації із режиму:

     - уникнення  горизонтального  положення під час сну (підняття головного кінця ліжка на 15 см);

     - обмеження прийому ліків, які знижують тонус НСО: інгібітори кальцієвих  каналів,  бета-блокатори,  теофілін,   простагландіни,

транквілізатори та ін.

     - зниження маси тіла;

     - відмова  від носіння корсетів,  тугих пасок,  що збільшують       внутрішньочеревний тиск;

     - виключення підняття більше 5 кг;

     - обмеження  робіт,   пов'язаних   із   нахилом   тулуба,   з перенатуженням черевних м'язів.

     Дієтичні рекомендації:

     - рекомендується 4-5-разове регулярне  харчування  невеликими порціями;

     - виключення переїдання;

     - прийом їжі не менш ніж за 3 години до сну, після їди бажано не лежати протягом щонайменше 1,5 години;

     - відмова  від "під'їдання" вночі,  горизонтального положення одразу після їди;

     - уникнення поспішного вживання їжі;

     - обмеження  продуктів,  що  знижують   тонус   стравохідного сфінктера (кава,  міцний чай,  шоколад, м'ята, молоко, жирне м'ясо

та риба);

     - уникання    продуктів,   що   подразнюють   СО   стравоходу (цитрусові, цибуля, часник, томати, смажені страви);

     - обмеження   продуктів,  що  підвищують  внутрішньошлунковий тиск,  стимулюють кислотоутворюючу функцію шлунка (газовані напої, бобові, пиво);

     - бажано підвищене вживання білка, який, на відміну від жиру, підвищує тонус сфінктера

     * Патогенетична    медикаментозна   терапія   проводиться   з урахуванням стадії розвитку ГЕРХ:

     1. ГЕРХ без езофагита  (мають  місце  симптоми  хвороби,  але немає  бачених ендоскопічних змін слизової оболонки стравоходу) та ГЕРХ з рефлюкс-езофагітом I ступеня тяжкості:

     - Антациди   (алюмінію   фосфат,  сполуки  алюмінію,  магнію, кальцію та  ін.)  та  препарати  альгінової  кислоти,  призначають

4-5 разів на добу за одну годину після їжі та перед сном, протягом 2-3 тижнів.

     - Прокінетики (домперидон та ін. по 0,25 мг на 1 кг маси тіла за 15-20 хвилин до  їжі  тричі  на  день,  останній  раз  на  ніч,

2-3 тижня).

     Нерідко доцільно повторити цей курс лікування через 1 місяць.

     2. ГЕРХ з рефлюкс-езофагітом 2 ступеня тяжкості:  призначають блокатори Н2-гістамінорецепторів (2 покоління - група ранітідіна - 150-300 мг на добу;  3 покоління - група фамотидина - 20-40 мг  на добу)   або   інгібітори   протонної   помпи   (групи  омепразолу, пантопразолу та інші аналоги),  переважно у дітей старше 12  років сумісно із прокінетиками на 3-4 тижня.

     3. ГЕРХ   з   рефлюкс-езофагітом  3-4  ступеня  тяжкості:  на 3-4 тижня  призначають  прокінетики,  інгібітори  протонної  помпи

(групи омепразолу, пантопразолу та інші аналоги) та цитопротектори (смектит,  сукральфат,  ліквірітон) за 30 хвилин до їжі  тричі  на день і на ніч, протягом 4 тижнів.

     Наступний компонент   комплексної   програми   лікування    - використання   фізіотерапевтичних   методик,   які  направлені  на

нормалізацію  моторних  порушень  за  рахунок  стимуляції  гладкої мускулатури стравоходу (СМТ-форез з прокінетиками) і вегетативного дисбалансу  за  рахунок  покращення  церебральної   і   спинальної гемодинаміки (ДМВ на коміркову зону, електросон ).

     У стадії  ремісії  застосовуються   немедикаментозні   методи лікування:      фітотерапія,      рефлексотерапія,     гомеопатія,

бальнеотерапія.

     У разі  неефективності  консервативної терапії показаннями до хірургічного лікування є:

     - ускладнений перебіг ГЕРХ (3-4 ступень езофагіту),

     - кила стравохідного отвору діафрагми,

     - виражені позастравохідні прояви,

     Використовується фундоплікація  по  Ніссену  іноді  по  Талю, Тоупе.

     Тривалість стаціонарного лікування:

     При 1-2  ступенях  тяжкості  10-14  днів,  при  3-4  ступенях тяжкості - 3 тижня.

     При сприятливому варіанті перебігу ГЕРХ (1-2 ступені) основне лікування повинне проводитися в амбулаторно-поліклінічних умовах.

     Ціль лікування:  забезпечити  ремісію  хвороби  та попередити прогресування і розвиток ускладнень.

     Вимоги до результатів  лікування.  Відсутність  симптоматики, ендоскопічних   ознак   активності   запалення   (повна  ремісія).

Припинення болю і диспептичних розладів,  зменшення  ендоскопічних ознак активності процесу (неповна ремісія).

     Диспансерний нагляд. Мінімальний строк нагляду - 3 роки.

     Через 3 роки стійкої ремісії після  стаціонарного  обстеження можливе  зняття  з обліку.  Гастроентеролог оглядає 2 рази на рік,

педіатр - 3-4 рази на рік.  Ендоскопічний контроль - 1 раз на  рік (або   за  необхідністю).  Огляд  спеціалістів  (ЛОР,  стоматолог,

невропатолог та ін) - 1 раз на рік.

     В фазі  ремісії ГЕРХ в амбулаторно-поліклінічних умовах,  під наглядом дитячого гастроентеролога, діти повинні отримувати 2 рази на    рік    протирецидивні   курси   лікування,   які   включають немедикаментозне     лікування     (психотерапія,     фітотерапія,

фізіопроцедури, бальнеолікування).

     Об'єм та тривалість таких курсів повинні вирішуватися залежно від лікування попереднього загострення, індивідуально.

     Санаторно-курортне лікування можливе в фазі  ремісії  ГЕРХ  в санаторіях гастроентерологічного    профілю   (за   звичай   через

2-3 місяці після стаціонарного лікування).

 

ПРОТОКОЛ ЛІКУВАННЯ ХРОНІЧНОГО ГАСТРИТУ

У ДІТЕЙ

Шифр К-29   (МКХ-10) – хронічний гастрит

І. Визначення: Хронічний гастрит (ХГ) – хронічне рецидивуюче захворювання СОШ запального характеру, яке охоплює також і підслизовий шар шлунку, супроводжується клітинною інфільтрацією, порушенням фізіологічної регенерації, із схильністю до прогресування та поступового розвитку атрофії залозистого апарату, розладами секреторної, моторної та інкреторної функцій шлунка.

Класифікація.

     В педіатрії  придатна   для   користування   сучасна   робоча

класифікація  ХГ  та ХГД,  яка прийнята та затверджена 7 Конгресом

педіатрів Росії та країн СНГ в 2002 році (Москва)

     Робоча класифікація     хронічного    гастриту,    дуоденіту,

гастродуоденіту у дітей, 2002 р.

----------------------------------------------------------------------------------------------------------------

     За          Етіологічні         Топографія          Форми ураження шлунку         Періоди       Характер   

 походженням       фактори                                 та 12-палої кишки        захворювання     кислотної  

                                                   --------------------------------                  продукції  

                                                      Ендоскопічно    Морфологічно                    шлунку    

 ------------+------------------+-----------------+-----------------+--------------+--------------+------------ 

 А. Первинний Інфекційний        1. Гастрит        1. Еритематозний/ А. За          1. Загострення 1. Підвищена 

              1. Helicobacter    - антральний      ексудативний      глибиною       2. Неповна     2. Незмінна  

              pylori             - фундальний      2. Нодулярний     ураження:      клінічна       3. Знижена   

              2. Інші бактерії,  - пангастрит      3. З ерозіями     - поверхневий  ремісія                     

              віруси, гриби                        (с пласкими або   - дифузний     3. Повна                    

              Токсичний          2. Дуоденіт       попіднятими       Б. За          клінічна                    

              (реактивний)       - бульбіт         ерозіями)         характером     ремісія                     

              1. Екологічні      - постбульбарний  4. Геморагічний   ураження:      4. Клініко-                 

              фактори            - пандуоденіт     5. З атрофією     1. З оцінкою   ендоскопічна                

              2. Хімічний                          6. Змішаний       ступеня        ремісія                     

              3. Радіаційний                                         - запалення    5. Клініко-                 

              4. Медикаментозний 3. Гастродуоденіт                   - активності   ендоскопічна -              

              5. Алкогольний                                         - атрофії      морфологічна                

              6. Нікотиновий                                         - кишкової     ремісія                     

              7. Стресові стани                                      метаплазії                                 

 Б. Вторинний Аліментарний                                           - Helicobacter                             

              Алергія                                                pylori                                     

              Хвороба Крона                                          2. Без                                     

              Гранулематоз                                           оцінки                                     

              Целіакия                                               ступеня;                                   

              При системних                                          - субатрофія                               

              захворюваннях                                          - специфічні                               

              Саркоідоз                                              - неспецифічні                             

                                                                     Ступені                                    

                                                                     тяжкості:                                  

                                                                     - норма (0)                                

                                                                     - слаба (1+)                               

                                                                     - середня (2+)                             

                                                                     - сильна (3+)                              

----------------------------------------------------------------------------------------------------------------

     Первинні дослідження при загостренні захворювання:  загальний аналіз   крові,   сечі,   аналіз   калу   на  приховану  кров  (за

необхідністю),   загальний   білок   і   білкові    фракції    (за необхідністю).  Езофагогастродуоденоскопія  з  прицільною біопсією

СОШ для визначення в біоптатах НР  і  гістологічного  дослідження; інтрагастральна  рН-метрія;  УЗД  органів  черевної  порожнини для визначення   супутньої   патології;   визначення   НР   (переважно неінвазивним методом).

     Рентгенологічні й імунологічні дослідження - за необхідністю.

     Додаткові дослідження  і  консультації фахівців проводяться в залежності від основних проявів хвороби і передбачуваних  супутніх захворювань.

     Симптоми, синдроми,   фізикальний  статус.  Основні  клінічні синдроми:  больовий,  диспептичний,   неспецифічної   інтоксикації залежать від фази захворювання і секреторної функції шлунку.

     Анамнез: початок  захворювання  -   поступовий,   перебіг   -  хвилеподібний з загостреннями; зв'язок захворювання з інфікуванням НР,   аліментарними   порушеннями,    перенесеними    інфекційними захворюваннями,  тривалим  прийомом  лікарських засобів,  харчовою алергією.  У значної кількості  дітей  визначається  несприятливий сімейний анамнез з гастроентерологічних захворювань.

     Скарги:

     1) При  гіперацидному (нормоацидному) ХГ:  переважає больовий синдром.  Болі в животі, пов'язані з прийомом їжі, часто виникають натщесерце   або   за   1-1,5   години   після   їжі  переважно  в епігастральній області;  ранній біль характерний  для  фундального гастриту;  пізній біль - для антрального гастриту,  іноді в нічний час.  Відсутній чіткий зв'язок з  порою  року,  порушенням  дієти.

Больовий   синдром   інтенсивний  і  тривалий.  Для  диспептичного синдрому найбільш характерні:  відрижка повітрям,  кислим,  печія, нудота,  схильність до запору.  Синдром неспецифічної інтоксикації різного ступеня вираженості.

     2) При  гіпоацидному ХГ :  диспептичний синдром переважає над больовим (у 55-60% пацієнтів). Найбільш характерні: відрижка їжею, нудота,  відчуття  гіркоти  у роті,  зниження апетиту,  метеоризм, нестійкий характер випорожнення.  Больовий синдром слабовиражений: ниючий   біль  в  епігастрії,  найчастіше  після  їжі,  характерне відчуття тиску та переповнення  у  верхній  частині  живота,  біль виникає  та посилюється залежно від якості та об'єму їжі.  Синдром неспецифічної інтоксикації значно виражений,  переважає астенія  з диспепсією та астенією.

     Фізикальний статус:

     1) При  гіперацидному (нормоацидному) ХГ - локальна болючість при пальпації в епігастрії, іноді з ірадіацією в пілородуоденальну зону,  симптом  Менделя (+,  ++);  синдром хронічної інтоксикації:

слабкість,   підвищена   стомлюваність,   емоційна    лабільність, вегетативні порушення.

     2) При  гіпоацидному  ХГ   -   астенічна   статура,   знижене харчування,  болючість  при пальпації у верхній і середній третині

епігастральної області, симптоми хронічної інтоксикації.

     Діагностика: При ендоскопічному дослідженні  виділяють  різні варіанти   гастрита:   поверхневий  (катаральний,  еритематозний), змішаний,    субатрофічний,    нодулярний    (гіпертрофічний     і гіперпластичний), ерозивний, геморагічний. Визначають поширеність, активність  запально-деструктивних  змін  СОШ   і   ДПК,   моторні порушення (дуодено-гастральний рефлюкс, дуоденостаз, недостатність передворотаря  та  ін.).  При  інтрагастральній   рH-метрії   (або фракційному  шлунковому  зондуванні)  визначають  секретоутворення (підвищене,   нормальне,   знижене)    шлунку;    кислотоутворення (гіперацидність,  нормоациність,  гіпоацидність); злужуючу функцію (нормальна, знижена).

     Біоптати СОШ  і  ДПК,  взяті  при  ендоскопічному обстеженні, досліджують  гістологічно  (діагностика  Г  та   ГД),   визначають

активність  процесу,  залученість  залозистого апарату,  розвиток, поширеність  та   зворотність   атрофії,   наявність   метаплазії,

інфікування НР та ін., а також для експрес-методів визначення НР.

     При рентгенологічному дослідженні виявляють ознаки  запалення і моторні порушення шлунку і ДПК.

     При УЗД виявляють  супутню  патологію  жовчовивідних  шляхів, підшлункової залози, печінки.

     Характеристика лікувальних    заходів.    Основні    принципи лікування залежать від характеру і форми ХГ, активності запального процесу, наявності деструкції, фази захворювання.

     При загостренні:

     1) Рішення   питання   про  умови  лікування  (стаціонар  або поліклініка).

     2) Вибір   режиму   фізичної   активності   (оберігаючий  або звичайний), використання ЛФК.

     3) Вибір  режиму  харчування,  призначення  дієтичних  столів (стіл № 1, № 2, №5).

     4) Індивідуальний    підбор    комплексного    лікування   (з урахуванням   етіології,   основних   патогенетичних   механізмів,

провідних симптомів).

     При ХГ(ХГД),  асоційованому  із  НР-інфекцією,  з   вираженою  активністю процесу медикаментозну терапію починають з використання ерадикаційної  (потрійної  або  квадро-)  терапії  за  однією   із  загальноприйнятих схем.  Перевага віддається препаратам колоїдного субцитрату (субсаліцилату) вісмуту у якості базисних з паралельним призначенням  антисекреторних  препаратів.  Починають  з потрійної схеми першої лінії.

     Сучасні схеми лікування НР інфекції у дітей:

     I) Однотижнева  потрійна   терапія   з   препаратом   вісмуту переважно для дітей до 12 років):

     1) Колоїдний субцитрат вісмуту + амоксициллін (рокситроміцин) або кларитроміцин (азитроміцин) + ніфурател (фуразолідон)

     2) Колоїдний     субцитрат     вісмуту     +     амоксициллін (рокситроміцин)/кларитроміцин (азитроміцин) + ранітидин.

                                                     +  +

     II) Однотижнева потрійна терапія з блокаторами Н /К  - АТФази (переважно дітям після 12 років):

     1) Омепразол (пантопразол) + амоксициллін (рокситроміцин) або кларитроміцин (азитроміцин) + ніфурател. (фуразолідон)

     2) Омепразол        (пантопразол)        +       амоксициллін (рокситроміцин)/кларитроміцин (азитроміцин) + колоїдний  субцитрат вісмуту.

  III) Однотижнева квадротерапія (терапія посилення 2-ї  ланки, переважно дітям після 12 років):

     колоїдний субцитрат  вісмуту  +  омепразол  (пантопразол)   + амоксициллін  (рокситроміцин)  або  кларитроміцин  (азитроміцин) + ніфурател (фуразолідон)

     Усі препарати   призначаються  2  рази  на  день  (вранці  та  ввечері) протягом 7 днів.  Азитроміцин - 1 раз  на  день  протягом

трьох останніх днів тижневого курсу.

     Дози препаратів,  що використовуються в схемах  ерадикаційної проти НР-терапії у дітей:

     - колоїдний субцитрат вісмуту - 4 - 8 мг/кг на добу (максимум 480 мг на добу);

     - амоксициллін - 25 мг/кг (максимум - 1 г на добу);

     - кларитроміцин - 7,5 мг/кг (максимум - 500 мг на добу);

     - рокситроміцин (суммамед) - 10 мг/кг  (максимум  -  1  г  на

добу);

     - ніфурател- 15 мг/кг;

     - фуразолідон - 10 мг/кг;

     - омепразол - 0,5-0,8 мг/кг (максимум - 40 мг на добу);

     - пантопразол - 20-40 мг на добу

     - ранітидин - 2-8 мг/кг (максимум - 300 мг на добу).

     Після проведення  ерадикаційної  анти-НР-терапії  продовжують комплексне    лікування    ХГ(ХГД)    залежно    від     характеру

кислотоутворюючої функції шлунку.

     При гіперацидному ХГ -  антисекреторні  препарати  (блокатори Н  -  рецепторів  гістаміну  другого чи третього покоління,  або -

 2    +  +інгібітори Н /К  - АТ Фази (PPI)): ранітидин 75-150 мг 2  рази  на  день  або  фамотидин по 10-20 мг 2 рази на  день за 20 хв.  до їжі протягом 7-10 днів,  далі доза препарату зменшується  в  два  рази (або залишається  один  прийом)  і  лікування   продовжується   ще 2-3 тижня;  омепразол по 10-20 мг (пантопразол по 20-40 мг на добу) один раз на день - зранку до їжі - 7-10 днів,  далі ще 7 днів -  у половинній дозі з поступовим переходом на антациди.

     На другому етапі лікування ХГ,  а також при рефлюкс-гастриті, синдромі диспепсії дискінетичного типу призначають антациди, що не всмоктуються (алюмінію фосфат,  сполуки алюмінію,  магнію, кальцію та  ін.)  по 5-15 мл (або 0,5-1 таблетці) через 1,5-2 години після прийому їжі і перед сном.  Основний  курс  лікування  -  2  тижні, далі - прийом антацидів за вимогою.

     З антацидами при моторних порушеннях призначають  прокінетики (домперидон та  ін.)  по  0,25  мг/кг/добу  3  рази на день до їжі 10-14 днів,  далі  -  за  вимогою.  Препарати  альгінової  кислоти протягом 2-4 тижнів

     Паралельно, при необхідності,  призначаються цитопротектори і репаранти терміном  на  2-3  тижні  (смектит  -  по 0,5-1 пакетику

3 рази на день до  їжі,  ліквірітон  (чи  інші  похідні  з  кореня солодки) - по 0,050,1 г 3 рази на день до їжі, цитотек та ін.).

     1) При спазмах і вираженому больовому синдромі – спазмолітики (мебеверин  призначають дітям від 6 років у дозі 2,5 мг/кг на добу 2 рази на день за 20 хв.  до їжі, папаверин по 0,005-0,06 г 2 рази на добу,  дротаверин 40-200 мг/добу в 2-5 прийоми; прифінія бромід 1мг/кг/добу,  препарати беладони  протягом  7-14  днів  у  вікових дозах.

     Після скасування антисекреторних препаратів  -  метаболіки  - для поліпшення трофіки СОШ,  вітамінні препарати,  імунокорректори на 3-4 тижні.

     При гіпоацидному  ХГ  -  стимулятори  шлункової секреції (сік капусти,   подорожника,   абомін,   ацидин-пепсин,   плантаглюцид) терміном   на   2-4   тижні  в  сполученні  з  цитопротекторами  і репарантами (до 4-6 тижнів).

     При всіх  формах ХГ під час загострення призначають седативні препарати (насамперед  рослинного  походження)  -  на  7-10  днів, двічі на день.

     У стадії  загострення  захворювання  застосовуються   фізичні методи лікування.  Для нормалізації секреторної і моторної функції

шлунка та ДПК,  а також для підвищення трофіки  СОШ  призначається один з нижчезазначених методів:

     - високочастотна електротерапія (ВЧ) - індуктотермія;

     - надвисокочастотна  терапія (НВЧ) або мікрохвильова терапія:

     - сантиметрова чи дециметрова;

     При гіпоацидному гастриті застосовуються:

     - гальванізація області шлунка;

     - електрофорез з кальцієм за поперечною методикою;

     - електростимуляція за допомогою діадинамічних струмів.

     Курс лікування складає 7-10 процедур щоденно.

     При стиханні загострення.  Широко використовують  фітотерапію (курсами   по   2   тижні),   бальнеотерапію   залежно  від  стану

кислотоутворюючої функції шлунка (курсами по 2 тижні,  чергуючи  з фітолікуванням),  фізіотерапію  (для  нормалізації  секреторної  і моторної функції шлунку,  поліпшення  трофіки  СОШ  використовують індуктотерапію,   НВЧ-терапію,  діадинамотерапію,  магнітотерапію, електросон);  при гіпоацидному ХГ  (ГД)  -  гальванізація  області шлунку,  електрофорез з кальцієм,  електростимуляція ДД струмами), теплолікування (парафінові, озокеритові аплікації та ін.). Можливо

застосовувати лазерну та магніто-лазерну терапію.

     На етапі    відновлення    використовують    рефлексотерапію, гомеопатію,   мікрохвильову   резонансну   терапію   та   ін.   Як

альтернативне можна призначати антигомотоксичне лікування.

     У стадії клінічної ремісії широко застосовуються фітотерапія, бальнеолікування,  фізіотерапія,  комплекси   ЛФК   та   інші   не

медикаментозні методи.

     Тривалість стаціонарного лікування в  середньому  15-18  днів (при  ерозивному  ХГ  - до 21-25 днів).  При сприятливому варіанті

перебігу   ХГ   основне   лікування    повинне    проводитися    в амбулаторно-поліклінічних умовах.

     Ціль лікування:  забезпечити ремісію хвороби,  ерадикацію від НР  інфекції,  попередити прогресування і виразкову трансформацію, чи розвиток атрофії.

     Вимоги до результатів  лікування.  Відсутність  симптоматики, ендоскопічних   і   гістологічних  ознак  активності  запалення  й

інфекційного   агента   (повна   ремісія).   Припинення   болю   і диспептичних  розладів,  зменшення  гістологічних ознак активності

процесу без ерадикації НР (неповна ремісія).

     Диспансерний нагляд.  Через 3  роки  (для  ерозивного  ХГ  та передвиразкових   станів   -   5   років)  стійкої  ремісії  після

стаціонарного обстеження можливе зняття з обліку.  Гастроентеролог оглядає  2  рази  на рік,  педіатр - 2 рази на рік.  Ендоскопічний

контроль - 1-2 рази на рік (або за необхідністю).

     При необхідності  за  призначенням - огляд спеціалістів (ЛОР, стоматолог, невропатолог та ін) - 1 раз на рік.

     В фазі  ремісії  ХГ  в  амбулаторно-поліклінічних  умовах під наглядом дитячого гастроентеролога діти повинні отримувати 2  рази на    рік    протирецидивні   курси   лікування,   які   включають медикаментозні    (антисекреторні    препарати,    цитопротектори, репаранти,  прокінетики, спазмолітики, седатики, імунокоректори та адаптогени тощо)  методи  та  широкий  арсенал  немедикаментозного лікування      (психотерапія,     фітотерапія,     фізіопроцедури,

бальнеолікування,  ЛФК).  Об'єм та тривалість таких курсів повинні вирішуватися   залежно  від  лікування  попереднього  загострення, індивідуально. Санаторно-курортне лікування можливе в фазі ремісії ХГ в  санаторіях  гастроентерологічного  профілю  (за звичай через 2-3 місяці після стаціонарного лікування).

 ІІ. Критерії діагностики:

Діагноз ХГ є морфологічним і базується на гістологічній оцінці біоптатів.

Клінічні критерії:

Клінічні критерії ХГ базуються на аналізі скарг та оцінці основних проявів хвороби – больового, абдомінального, диспептичного, неспеціфічної інтоксикації. 

Хронічний гастрит (період загострення)

З підвищеною (або нормальною) секрецією соляної кислоти
Із зниженою секрецією соляної кислоти
1. Найбільш частий клінічний варіант: – виразковоподібна форма.   2. Больовий синдром: – болі в животі, пов’язані з їжею; – часто виникають натщесерце; – ранні болі (характерні для фундального гастриту); – пізні болі (характерні для антрального гастриту); – болі у нічний час. Відсутній чіткий зв’язок з порою року, порушенням дієти. Больовий синдром інтенсивний і тривалий.	1.   Найбільш частий клінічний варіант: – відсутня виразна типова клініка.   2.   Больовий синдром слабовиражений: – ниючі болі в епігастрії, найчастіше після їжі; – характерне відчуття тиску та переповнення у верхній частині живота; – болі виникають і посилюються в залежності від якості та об’єму їжі.
3. Диспептичний синдром: найбільш характерні: – кисла відрижка; – відрижка повітрям; – печія; – нудота; – схильність до запору.     4. Синдром неспецифічної інтоксикації: – різний ступінь вираженості.   5. Пальпаторно: чітка помірна болючість в епігастрії, пілородуоденальній зоні.	3.   Диспептичний синдром (переважає над больовим –55-60 %) найбільш характерні: – відрижка їжею; – нудота; – відчуття гіркоти у роті; – зниження апетиту; – метеоризм; – нестійкий характер випорожнення.   4.   Синдром неспецифічної інтоксикації: – значно виражений, – переважає астенія. 5. Пальпаторно: незначна болючість в епігастрії, найчастіше поширена, в проекції больових точок інших органів травлення.

 

Лабораторно-інструментальні дослідження:

§                     ЕГДС (езофагогастродуоденоскопія) для морфологічного підтвердження ХГ та наявності інфекції Helicobacter pylori (гістологія або швидкий уреазний тест) (одноразово). Критерії наведені в таблиці.

Хронічний гастрит (період загострення)

З підвищеною (або нормальною) секрецією соляної кислоти
Із зниженою секрецією соляної кислоти
а) Найбільш характерні ендоскопічні форми: – поверхневий; – поверхневий з гіперплазією; – гіпертрофічний; – ерозивний. Інколи – змішаний.		а) Найбільш характерні ендоскопічні форми: – змішаний; – субатрофічний; – атрофічний; – з геморагіями та (або) гіперплазією.
б) При гастроскопії: – гіперсекреція шлункового вмісту; – багато слизу; – часто – домішки жовчі; – переважно гіперемія та набряк СОШ; – набряк і потовщення складок; – локальна гіперплазія; – часто ерозії. в) Виявлення НР – у більшості випадків		б) При гастроскопії: –   незначна кількість шлункового вмісту; –   часто – домішки жовчі; –   бліда, тмяна, потончена СОШ; –   нерівномірно згладжені складки; –   інколи – мозаїстисть слизової оболонки.   в) Виявлення НР – інколи.
Гістологічні критерії
Найчастіше: – активний поверхневий гастрит; – дифузний гастрит з ураженням залоз без атрофії. Виявлення НР у більшості випадків.	Найчастіше: –   субатрофічний та атрофічний гастрит; –    дифузний гастрит з ураженням залоз і атрофією Характерна перебудова епітелію по пілорічному або кишковому типу. Виявлення НР – інколи.

 

§                     Інтрагастральна рН-метрія

 

 

Поверхневий гастрит

Гіпертрофічний гастрит

Атрофічний гастрит

 

Хронічний гастрит (період загострення)

 

З підвищеною (або нормальною) секрецією соляної кислоти
Із зниженою секрецією соляної кислоти
Внутрішньошлункова рН-метрія: а) нормоацидний стан: – рН тіла шлінку 1,6-2,3; – рН антрального відділу 2,1-3,0. б) гіперацидний стан: – рН тіла шлінку <1,6; – рН антрального відділу <2,1.   Облужнююча здатність шлункового соку: частіше субкомпенсована: рНантрума-рНтіла=1,5-4,0;   декомпенсована: рНантрума-рНтіла<1,0-1,5;   рідко коли компенсована: рНантрума-рНтіла<4,0;	Внутрішньошлункова рН-метрія: Гіпоацидний стан: – рН тіла шлунка >2,3 – рН антрального відділу >5,9-6,0         Облужнююча здатність шлункового соку: частіше компенсована: рНантрума-рНтіла?4,0

 

§                     Визначення кислотності шлункового соку фракційним методом:

  Дебіт соляної кислоти

З підвищеною (або нормальною) секрецією соляної кислоти
Із зниженою секрецією соляної кислоти
рН шлунка фракційним методом ВАО<1,14-2,38 ммоль/година SАО<3,20-5,30 ммоль/година Суттєвим є підвищення показників базальної секреції.	рН шлунка фракційним методом ВАО<1,14 ммоль/година SАО<3,20 ммоль/година
ВАО – базальна кислотна продукція;  SAO – субмаксимальна кислотна продукція

 

§                     Визначення інфекції Helicobacter pylori  одним із методів – бактеріологічний, дихальний уреазний, серологічний (ІФА), ПЛР.

§                     УЗД органів черевної порожнини для визначення біліарної та панкреатичної патології (одноразово).

§                     Загальний аналіз крові та сечі (одноразово)

§                     Протеїнограма (одноразово).

§                     Копрограма, аналіз кала на скриту кров (реакція Грегерсена)

§                     Аналіз калу на яйця глистів (тричі).

 

 

Основні принципи лікування

 

При загостренні

1.   Вирішення питання про умови лікування (стаціонар чи амбулаторно).

2.   Вибір рухового режиму, використання  ЛФК.

3.   Вибір режиму і характеру харчування, призначення дієтичного харчування (стіл №1,2,5).

4.   Індивідуалізоване призначення комплексного лікування (з урахуванням етіології, основних патогенетичних механізмів, домінуючого синдрому).

При ХГ, асоційованих з НР, призначення ерадікаційної  терапії проводиться за однією з загальноприйнятих схем – потрійна чи квадротерапія (В) 

Варіанти потрійної терапії (курс лікування 7 днів).

1.   Де-нол дітям до 12 років 120х3 мг/добу, старше 12 років – -240х3 мг/добу.

Кларитроміцин 250 мг 2 рази на добу.

Амоксицилін (флемоксин) по 250-500 мг 2 рази на день 

2.   Де-нол по 120-240 мг 3 рази на день.

Метронідазол по 250-500 мг 2 рази на день.

Амоксицилін (флемоксин) по 250-500 мг 2 рази на день.

Через 4 тижні після проведеного лікування повинен бути проведен контроль за ерадікацією Helicobacter pylori  за допомогою дихального тесту з ¹³/С-сечовиною або визначення фекального антигену HР

При відсутності ерадикації Helicobacter pylori  використовується друга лінія лікування.

 Квадротерапія (курс лікування 7 днів).

Де-нол по 120-240 мг 3 рази на день.

Амоксицилін (флемоксин) по 250-500 мг 2 рази на день.

Кларитроміцин (клацид) по 250 мг 2 рази на день.

Метронідазол по 250-500 мг 2 рази на день (або фуразолідон).

При інших формах гастриту медикаментозна терапія проводиться з урахуванням рівня кислотопродукції та типа порушень моторно-евакуаторної функції шлунку (С).

При гіперацидному гастриті, який характеризується підвищеними показниками кислотопродукції, показано призначення антисекреторних препаратів (М₁ – холінолітик гастроцепін строком на 4 тижні, або блокатори  Н₂ – рецепторів гістаміну строком на 2 тижні) з наступним використанням в якості базисного засобу  одного з препаратів групи комплексних антацидів (Смекта, Маалокс, Фосфалюгель та інші) на 10-20 днів.

При гіпоацидному гастриті призначають стимулятори шлункової секреції на строк 3-4 тижні (плантаглюцид, ацидін-пепсін).

Незалежно від рівня кислотопродукції призначається альтан, який виявляє репаративну протизапальну та антимікробну дію, цитопротектори – для відновлення співвідношення між факторами агресії та захисту оболонки шлунку (смекта, сукральфат, ліквірітон).

При порушеннях моторної функції шлунка рекомендується застосування прокінетиків – Мотіліум.

При спазмах та вираженому больовому синдромі призначаються спазмолітики (Но-шпа, Галідор) або М₂ – холінолітик (Метацин), на строк 1-2 тижні.

Доцільним є призначення антистресорної терапії – Персен по 2-3 табл. на добу в залежності від віку, Сибазон по 4-10 мг на добу в залежності від віку.

Для поліпшення трофіки СОШ показано застосування репарантів (Спіруліна, облепіхова олія,  метилурацил та інші), полівітамінних препаратів строком на 3 – 4 тижні.

У стадії клінічної ремісії – фітотерапія, бальнеотерапія, ЛФК.

Диспансерний нагляд проводиться на протязі 3-х років від останнього загострення, кратність ендоскопічного дослідження –  один раз на рік.

 

ПРОТОКОЛ  ЛІКУВАННЯ  ХРОНІЧНОГО  ГАСТРОДУОДЕНІТА

У ДІТЕЙ

Шифр  К 29.9  (МКХ – 10) – Хронічний гастродуоденіт

І. Визначення: Хронічний гастродуоденіт (ХГД) – хронічне рецидивуюче захворювання запального характеру, яке супроводжується неспецифічною структурною перебудовою слизової оболонки та залозового апарату шлунка і дванадцятипалої кишки (дистрофічні, запальні та регенераторні зміни) з різними секреторними і моторними порушеннями.

Найбільш поширена форма хронічних гастродуоденальних захворювань, в структурі хво-роб шлунка та дванадцятипалої кишки ХГД складає 58-74 %. Висока можливість трансформації у виразкову хворобу. Найчастіше у дітей зустрічається ХГД з гіперсекрецією та гіперацидністю.

ІІ. Критерії діагностики:    Наявність факторів ризику розвитку ХГД та спадкової схильності (35-40 %).

  1. Клінічні критерії (залежать від фази та вираженості запального процесу, стану секреторної функції шлунка, моторно-евакуаторних порушень шлунка та ДПК).  

 При загостренні характерна тріада симптомів:

– больовий;

– диспептичний;

– хронічної неспецифічної інтоксикації.

Найчастіше одночасно має місце симптоматика супутньої патології (гепатобіліарна система, кишечник, підшлункова залоза).

Клінічні симптоми подібні до проявів виразкової хвороби, але відсутня строга періодичність больового синдрому, нічні болі бувають нечасто.

Найбільш характерно:

– болі в животі – ниючі, тривалі, виникають вранці натщесерце та через 1,5-2 години після їжі;

– часто (до 40 %) має місце гострий, приступоподібний, але нетривалий характер болі, яка локалізується в епігастрії (98-100 %), в правому підребер’ї (60 %), навколо пупка (45 %). Біль посилюється після їжі та фізичного навантаження. При ерозивному гіперацидному ХГД (передвиразковий стан) – поєднуються голодні, нічні та пізні болі.

– диспептичні прояви: часта відрижка, тривала нудота, відчуття гіркоти у роті, метеоризм, запори, більш рідко – нестійкий характер випорожнення;

– синдром неспецифічної інтоксикації і емоціональна лабільність, часті головні болі, дратівливість, слабкість.

Пальпаторно: розлита болючість в епігастрії, пілородуоденальній зоні, при ерозіях – можливе локальне напруження м’язів.

Сезонність загострень – близько 35-40 %.

2. Лабораторні дослідження:

  –   клінічний аналіз крові;   клінічний аналіз сечі;

– загальний білок та білкові фракції крові;

– тести на Helicobacter pylori (швидкий уреазний, бактеріологічний, дихальний уреазний тест, серологічний (ІФА), ІФА аналіз концентрації антигену НР в калі, ПЛР).

– аналіз кала на скриту кров (реакція Грегерсена);

– гістологічне (цитологічне) дослідження біоптатів (із застосуванням гістологічного методу діагностики Helicobacter pylori – “золотий стандарт”);

– імунограма (за показаннями).

 

3. Інструментальні дослідження та критерії діагностики:

Обов’язково:

– фіброезофагогастродуоденоскопія з прицільною біопсією та проведенням експрес-діагностики НР (одноразово, при ерозивному ХГД – дворазово);

– внутрішньошлункова рН-метрія (або фракційне дослідження шлункового вмісту) – одноразово;

– УЗД органів черевної порожнини – одноразово (для виявлення супутньої патології).

При необхідності:

– рентгенологічне дослідження шлунка та ДПК (моторно-евакуаторні порушення, аномалії розвитку);

– електрогастрографія;

– реографія;

– інші.

Характерні порушення шлункової секреції:

– найчастіше – підвищене кислотоутворення, порушення кислотонейтралізуючої функції шлунка (субкомпенсована та декомпенсована облужнююча здатність);

– збільшення протеолітичної активності.

Внутрішньошлункова рН-метрія:

а) нормоацидний стан:

– рН тіла шлунка 1,6-2,3;

– рН антрального відділу 2,1-3,0.

б) гіперацидний стан:

–   рН шлунка <1,6;

– рН антрального відділу <2,1.

Облужуюча здатність шлункового соку:  частіше субкомпенсована:

РНантрума – рН тіла = 1,5-4,0       декомпенсована:

РНантрума – рН тіла < 1,0-1,5    рідко коли компенсована:

РНантрума – рН тіла > 4,0

  Фракційний метод:

ВАО > 1,14-2,38 ммоль/година

SAO > 3,20-5,30 ммоль/година

Ендоскопічні критерії:

– наявність характерних ендоскопічних ознак зміненої слизової оболонки шлунка та ДПК відповідно до класифікації ХГД (поверхневий, гіпертрофічний, геморагічний, ерозивний, змішаний);

– наявність дуоденогастрального рефлюкса та інших моторно-евакуаторних порушень;

– виявлення етіологічних факторів.

Найбільш часто:

При поверхневому ХГД: запальний набряк, гіперемія, контактна кровоточивість.

При субатрофічному (атрофічному) ХГД: слизова оболонка ДПК бліда, сірого кольору, потончена, циркулярні складки згладжені, просвічується судинна сітка підслизового шару.

При ерозивному ХГД (частіше вражається цибулина або цибулина та антральний відділ): на фоні набряку, гіперемії – поверхневі дефекти слизової оболонки, не проникаючі у м’язовий шар, розміром до 0,5 см, поодинокі або численні, з ознаками кровотечі і без них.

  Гістологічні ознаки (дуоденіта):

– Поверхневий дуоденіт: зміни висоти ворсинок (подовження) різної форми, збільшення кількості крипт. В ентероцитах ворсинок і крипт виразні дистрофічні зміни з осередковою гіперплазією ентероцитів.

– Дифузний дуоденіт (без атрофії):зменшується висота ворсинок та товщина крипт, витончується слизова оболонка. Збільшується щільність лімфоцитарно-плазмоцитарної та лімфоцитарно-гістіоцитарної інфільтрації.

– Атрофічний (субатрофічний) дуоденіт: укорочення ворсинок, потончення крипт і слизової оболонки. Переважають лімфоїдні та плазматичні клітини.

При всіх формах можуть виявлятися ерозії, шлункова метаплазія, наявність НР 

ІІІ. Основні принципи лікування

Особливості лікування залежать від періоду захворювання, характеру клініко-ендоскопічних змін, стану секреторної функції шлунка та порушень моторно-евакуаторної функції шлунка і дванадцятипалої кишки.

При загостренні:

1.   Вибір умов лікування (стаціонар чи амбулаторно).

2.   Вибір режиму фізичної активності, застосування ЛФК.

3.   Призначення дієтичних заходів (стіл № 1 або № 5).

4.   Індивідуальний підбір комплексного лікування з урахуванням етіології, основних патогенетичних механізмів і ведучих симптомів.

При наявності НР проводиться ерадикаційна анти-НР-терапія (В).

Варіанти потрійної терапії:

  1. Де-Нол по 120-240 мг 3 рази на день

  Кларитроміцин (клацид) 7.5 мг/кг/день

Амоксицилін (флемоксин) по 250-500 мг 2 рази на день

2. Де-Нол по 120-240 мг 3 рази на день

  Метронідазол по250-500 мг 2 рази на день

Амоксицилін (флемоксин) по 250-500 мг 2 рази на день

Квадротерапія:

  Де-Нол по 120-240 мг 3 рази на день

  Амоксицилін (флемоксин) по 250-500 мг 2 рази на день

Кларитроміцин (еритроміцин, клацид) по 250 мг 2 рази на день.

Метронідазол по250-500 мг 2 рази на день (або фуразолідон).

  Патогенетична медикаментозна терапія проводиться з урахуванням рівня кислотопродукції та типу порушень моторно-евакуаторної функції шлунка (Д).

Антисекреторні препарати (блокатори Н₂-рецепторів гістаміну на 2-3 тижні, селективні М₁-холінолітики на 4 тижні). При необхідності – антацидні препарати з цитопротективним і сорбційним ефектом – на 10-14 днів (“Золотий стандарт” – Смекта по 1 пакету 3-4 рази на день);

Прокінетики (Мотіліум) при наявності рефлюксів та дуоденостазу – на 10-14 днів;

Спазмолітики (Но-шпа, Метацин) – на 7-10 днів;

– Препарати антистресорної дії Сибазон, Персен, Ново-пассит – на 3 тижні.

Після відміни антисекреторних препаратів призначаються препарати, що поліпшують трофіку слизової оболонки шлунка та ДПК (репаранти) – Альтан, Смекта, Сукральфат, Ліквірітон, спіруліна, облепіхова олія – строком на 4-6 тижнів. Одночасно проводиться лікування супутньої патології – призначення ферментних препаратів (Креон), кишечних спазмолітиків (Дицетал), при запорах – Форлакс та інші.

У стадії клінічної ремісії: фітотерапія, бальнеотерапія, фізіолікування, ЛФК.

Диспансерне спостереження:

– ерозивний ХГД – 5 років з часу останнього загострення (кратність обстежень – 3 рази на рік, ендоскопічного дослідження – 2 рази на рік).

 

ПРОТОКОЛ  ЛІКУВАННЯ  ВИРАЗКИ ШЛУНКУ ТА

ДВАНАДЦЯТИПАЛОЇ  КИШКИ  У  ДІТЕЙ

 

Шифр К25 – виразка шлунку (гостра ерозія шлунка, виразка пілоричної частини,  виразка шлунка).

Шифр К26 – виразка дванадцятипалої кишки (гостра ерозія дванадцятипалої кишки, виразка дванадцятипалої кишки, виразка постпілоричної частини).

І. Визначення

  Виразкова хвороба (ВХ) – поліетіологічне захворювання, яке характеризується формуванням виразкового дефекту у шлунку та дванадцятипалій кишці (ДПК), схильне до прогресування, із залученням до патологічного процесу інших органів травлення, з можливим розвитком ускладнень.  Формування хвороби обумовлено порушенням рівноваги між факторами “агресії” та “захисту” слизової оболонки органів гастродуоденальної зони, завжди з переважанням “агресивних” компонентів (інфекція H.pylori, кислотна агресія).

 

ІІ. Критерії діагностики

1.   Клінічні критерії  (залежать від стадії і локалізації виразкового дефекту):

 

Виразка ДПК

Період загострення:

а) І стадія – гостра виразка

   Ведучий симптом – біль:

– епігастрій, пілородуоденальна зона;

– натщесерце або пізні болі (через 2-3 години після їжі);

– переважно нічні болі;

– мойнігановський ритм: голод>біль>прийом їжі>полегшення;

– у вигляді нападу або ниючі;

– часто ірадіація у спину, у поперек.

   Диспептичний синдром:

–   печія (ведучий симптом);

–   нудота;

–   кисла відрижка;

–   блювання.

  Синдром неспецифічної інтоксикації:

– головний біль;

– зниження працездатності;

– підвищена втомлюваність.

   Вегетативні розлади:

– емоціональна лабільність;

– пітливість.

  Пальпаторно:

– виражена болючість у пілородуоденальній зоні; в епігастрії;

– наявність симптому Менделя (при перкусії кінчиками пальців стінки живота виникає біль);

– локальна напруга м’язів в больовій зоні;

б) ІІ стадія –початок епітелізації:

 Біль

–   зберігаються пізні болі, як правило, вдень;

–   мойнігановський ритм менш виражений;

–   болі, в основному, ниючого характеру;

–   ірадіація болі зникає.

   Диспептичні прояви:

– зменшуються або практично зникають.

   Пальпаторно:

–   відсутня болючість при поверхневій пальпації;

–   зберігається локальна напруга м’язів в больовій зоні.

в) ІІІ стадія – заживлення виразки:

   Біль

–   периодичні пізні (через 2-3 години після їжі) болі та болі натщесерце;

–   відчуття голоду, як еквівалент нічної болі.

  Диспептичні прояви:

– практично відсутні.

   Пальпаторно:

–   зберігається помірна болючість в гастродуоденальній зоні при глибокій пальпації.

Період ремісії

Скарги практично відсутні. Пальпація пілородуоденальної зони безболісна.

Виразка постпілоричної частини ДПК

– тяжкий перебіг, часто – ускладнення (кровотечі), рецидиви.

   Виражений больовий синдром (голодні, нічні, інтенсивні болі):

–   основна локалізація – верхній правий квадрант живота;

–   часто  – ірадіація у спину, у хребет.

   Диспептичні прояви:

– печія;

– гіркота у роті;

– нудота.

  Пальпаторно:

–   завжди має місце локальна напруга м’язів;

–   болі в епігастрії;

–   позитивний симптом Менделя.

Виразка шлунка

Критерії діагностики

1.   Клінічні критерії  (залежать від стадії і локалізації виразкового дефекту):

  Біль

–   найчастіше ниюча;

–   у верхній половині живота, за грудиною;

–   зразу після їжі;

–   рідко – нічні болі.

   Диспептичні прояви:

– нудота;

– відрижка;

– гіркота у роті;

– зниження апетиту до анорексії;

– метеоризм.

  Пальпаторно:

– локальна болючість в епігастрії;

– нечасто – в пілородуоденальній зоні;

–   ознаки  локальної напруги м’язів.

2.   Лабораторні дослідження:

а) обов’язкові:

–   клінічний аналіз крові – в поодиноких випадках анемія, лейкоцитоз;

–   визначення групи крові і резус-фактору;

–   клінічний аналіз сечі;

–   загальний білок та білкові фракції крові;

–   гістологічне (цитологічне) дослідження (дивись нижче);

–   тести на Helicobacter pylori (швидкий уреазний, бактеріологічний, дихальний тест, при можливості серологічний (ІФА), ІФА аналіз концентрації антигену НР в калі, ПЦР;

–   аналіз кала на сховану кров (реакція Грегерсена);

б) при резистентних до терапії виразках:

–   аналіз крові на рівень гормонів (гіпергастринемія, гіперсоматотропінемія).

 

3. Інструментальні дослідження та критерії діагностики:

Дослідження шлункової секреції:

– внутрішньошлункова рН-метрія – помірна гіперацидність (рН 1,3 – 1,5);

  – виражена гіперацидність (рН 0,9 – 1,2);

– фракційне дослідження шлункового соку (гіперацидний стан).

Фіброезофагогастродуоденоскопія з прицільною біопсією проводиться з метою діагностики та через 3-4 тижні після початку курсу лікування. При необхідності – до повної епітелізації виразки.

 

 

Виразка шлунку

Виразка 12пк

При гістологічному дослідженні біоптатів з периульцерозної зони  СОШ (при ВХШ) виявляють гостре запалення з інфільтрацією і стазом, атрофію різної виразності; у біоптатах СО ДПК (при ВХ ДПК) – гостре запалення з інфільтацією і повнокров’ям, гіперплазією дуоденальних залоз, розростання сполучної тканини. Гістологічно в біоптаті визначають наявність НР і ступінь обсіменіння (мікробної забрудненості) СО (+,++,+++).

Фаза загострення хвороби

а) І стадія – гостра виразка.

На фоні виражених запальних змін СОШ та ДПК – дефект (дефекти) округлої форми, оточений запальним валом,  виражений набряк, дно виразки – з нашаруванням фібріну.

б) ІІ стадія – початок епітелізації.

Зменшується гіперемія, згладжується запальний вал, края дефекту стають нерівними, дно виразки починає очищуватися від фібріну, намічується конвергенція складок до виразки.

Фаза неповної ремісії хвороби

в) ІІІ стадія – заживлення виразки

На місці репарації – залишки грануляції, рубці червоного кольору різноманітної форми, з деформацією або без неї. Зберігаються ознаки активності гастродуоденіта.

Ремісія

  Повна епітелізація виразкового дефекту, відсутні ознаки супутнього гастродуоденіту.

 

  Допоміжні методи обстеження:

Рентгенологічне :

  Рентгенологічні критерії виразки  – синдром “ніші”, конвергенція складок та інші ознаки у дітей зустрічаються рідко. Обстеження використовується для діагностики моторно-евакуаторних порушень, дуоденостаза.

УЗД органів черевної порожнини (одноразово):

  Дослідження проводиться для скринінг-діагностики супутньої патології.

ІІІ. Основні принципи лікування

  Залежать від локалізації виразки (шлунок чи ДПК), фази захворювання, тяжкості перебігу, наявності ускладнень, зв’язку з Helicobacter pylori.

  Мета лікування

1.   Купіювати симптоми ВХ і забезпечити репарацію виразкового дефекту.

2.   Усунути контамінацію Н.pylori, у відповідності до Маастрихського консенсусу*.

3.   Попередити розвиток загострень і ускладнень.

  При загостренні:

Індивідуальне призначення комплексного лікування з урахуванням етіології, ведучих патогенетичних механізмів і клініко-ендоскопічного симптомокомплексу, дієтичне харчування.

Фаза загострення (В):

При НР-асоційованій виразці шлунка та ДПК :

1.   Стіл № 5п  на протязі 5-7 днів, потім стіл №5 по Певзнеру.

2.   Етіотропна терапія (мінімальна тривалість лікування 14 днів).

Тижнева потрійна терапія з препаратами вісмута

Де-Нол по 120-240 мг 3 рази на день; Макроліди; кларитроміцин 7,5 мг/кг/день Напівсинтетичні пеніциліни (амоксицилін 250-500 мг 2 рази на день); Похідні імідазолу (метронідазол по 250-500 мг 2 рази на день)

При відсутності успіху від призначення терапії першої лінії – наявність больового синдрому персистенції H.pylori показано призначення терапії другої лінії (квадротерапія).

Інгібітори протонної помпи; Де-Нол по 120-240 мг 3 рази на день; Макроліди; кларитроміцин 7,5 мг/кг/день Напівсинтетичні пеніциліни; (амоксицилін 250-500 мг 2 рази на день); Похідні імідазолу (метронідазол по 250-500 мг 2 рази на день)

 

При неасоційованій з НР виразці шлунку та ДПК (Д):

1.   Стіл № 5п  на протязі 5-7 днів, потім – стіл №5.

2.   Антисекреторні препарати: Н2-блокатори гістамінових рецепторів (4-6 тижнів) або

антациди(4-6 тижнів).

3. Блокатори протонового насосу (у підлітків) – протягом 7-10 днів.

4. Незалежно від етіології виразки при наявності рефлюксів – прокінетики, спазмолітики (антихолінергічні засоби, гангліоблокатори).

5. Колоїдний субстрат вісмуту 120 мг 3 рази на день 2-4 тижні.

 

Початок епітелізації

До вищенаведенної терапії підключають:

1. Цитопротектори (Смекта, Гліцерам).

 

Заживлення виразки

1.Препарати,  що мають репаративні властивості (Обліпихова олія, альтан).

2.Вітаміни за показанням.

У фазі заживлення виразки (нестійкі больовий та диспептичний синдроми) лікування може бути продовжено у поліклінічних умовах.

Критерії ефективності лікування: відсутність клініко-ендоскопічних проявів хвороби з негативним тестом  на Н. Руlori.

Ускладнення виразки шлунка та ДПК: 

– Кровотеча – кровава блювота, дьогтеподібний стілець, бліді шкіряні покрови, запаморочення, холодний піт, прискорення пульсу, падіння АТ;

– Перфорація виразки – гострий “кінжальний” біль, блювота, лице бліде, холодні кінцівки, змушене положення з приведеними до живота колінами, живіт втягнутий, брюшна стінка напружена;

– Стеноз – інтенсивні стійкі болі, відчуття переповненності після їжі, відрижка, блювота, яка приносить полегшення, зневоднення, зниження маси тіла;

– Пенетрація в інші органи травлення – посилення больового синдрому, біль не пов’язаний з прийомом їжі, в зоні патологічного ураження виражена пальпаторно болючість, запальний інфільтрат, субфебрільна температура, лейкоцитоз, прискорена ШОЕ.

–  хірургічне лікування в спеціалізованому стаціонарі. Обсяг і термін лікування визначає дитячий хірург. Після хірургічної допомоги хворих переводять до гастроентерологічного соматичного стаціонару для визначення подальшої схеми лікування та диспансерного нагляду.

 

Клініко-ендоскопічна  ремісія (Д):

1.   Дієта №5.

2.   Санаторно-курортне лікування – через 4-6 місяців при досягненні стійкої ремісії.

3.   ГФДС – при НР-асоційованих виразках через 8 тижнів після завершення лікування.

4.   При НР-асоційованих виразках  – контроль НР також через 8 тижнів після завершення лікування.

 

Диспансерний нагляд – можливе зняття з обліку через 5 років стійкої ремісії після стаціонарного обстеження. Консультація гастроентеролога – за показаннями не пізніше 6 міс., ФГС контроль – за показаннями.

Огляд спеціалістів (ЛОР, стоматолог та ін. за показаннями) – 1 раз на рік.

При сприятливому перебігу виразок – проведення протирецидивного лікування в умовах поліклініки (або денного стаціонару) 2 рази на рік (весняно-осінній період). Об’єм та тривалість протирецидивного лікування вирішують індивідуально. Поряд з призначенням режиму та дієти №5  використовують антисекреторні препарати, антациди, цитопротектори.

Санаторно-курортне лікування показано лише при досягненні стійкої ремісії ( через 4-6 місяців після стаціонарного лікування) в санаторіях гастроентерологічного профілю.

Примітка: * – Маастрихтський консенсус – березень 2005 р.